导读:本文包含了自身调节机制论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:结构主义研究方法,旅游集散地,分析
自身调节机制论文文献综述
马继刚,宋金平,周彬学[1]（2011）在《旅游集散地研究初探:整体性、转换机制、自身调节性——以结构主义地理学方法为研究视角》一文中研究指出旅游集散地正随着区域旅游的发展,重要程度日益显现。文章基于结构主义人文地理学的研究方法,认为结构是决定区域旅游发展的关键因素,决定内核的是机制,而决定机制的是结构,文章在围绕皮亚杰认为的结构叁特性:整体性、转换机制、自身调节性对一直以来关注较少的旅游集散地的形成和功能进行了分析后,提出了旅游集散地地位不应低于旅游目的地,越是高层次的区域,越发体现出旅游开发的结构效益。旅游集散地的建设要强调休闲功能,而不是观光功能,要强调服务价值,而不是资源价值。(本文来源于《人文地理》期刊2011年02期）
林仰光[2]（2010）在《从相反症状互见的病例谈自身调节机制的增强》一文中研究指出本文从临床上常见的一些相反症状互见的病例,根据阴阳学说,以及"天人合一"观点的发挥,提出人体发病其中一个重要机理是自身的阴阳协调机制不稳定。从而由更深的层次来探索防治这类疾病的中医治疗学的思路,并列出其常见类型和治疗方法。(本文来源于《光明中医》期刊2010年09期）
邓芳,郑明秀[3]（2009）在《耳蜗微循环的自身调节机制》一文中研究指出耳蜗微循环的自身调节是指存在于耳蜗血管本身的内在的调节耳蜗血流的作用,是维持耳蜗正常血供的重要因素。耳蜗血管结构及血液供应的特点是耳蜗血流量保持稳定的自身调节基础,灌注压在一定范围内变化时,耳蜗血管通过其肌源性收缩和舒张活动调节耳蜗血流量使之保持相对稳定。血气浓度变化时,耳蜗血管通过化学调节作用或血气浓度改变灌注压引起血管管壁肌源性运动等机制而自身调节耳蜗血流量。(本文来源于《医学综述》期刊2009年08期）
倪俊[4]（2008）在《Aurora-A激酶自身调节机制及其受Ajuba上调激活机制的研究》一文中研究指出Aurora是一类独特的丝/苏氨酸激酶,主要参与调节细胞的有丝分裂和减数分裂。这个家族在人类有Aurora-A,Aurora-B和Aurora-C叁个成员,它们主要参与中心体的功能调节,双极纺锤体的形成以及染色体的分离过程。人类Aurora激酶家族的A、B、C叁个成员在多种恶性肿瘤中均显着上调表达,而且转基因实验证明Aurora-A对细胞具有转化作用,故被认为是一个原癌基因,与癌症发生有着密切的关系。这叁个蛋白激酶在序列上非常相似,尤其是C端的催化区域高度保守,人Aurora-A和Aurora-B有71%的同源性。在催化区含有XRXTXXCGTX的激活环,是Aurora家族特异的保守基序。人Aurora-A和B催化区的晶体结构已被解析,叁维结构显示这两个激酶的功能域高度保守。然而,叁个Aurora激酶在N端的长度和序列相差较多,长度分别是128、64以及7个氨基酸,N端只在起始处的几个氨基酸是保守的,其余部分没有序列保守性,这提示叁个激酶作用的方式和底物可能有所不同。在早先的研究中我们发现Aurora-A的催化区(129-403aa)激酶活性要高于全长Aurora-A约4倍,所以推测Aurora-A的N端对于激酶活性可能具有一定的负调节作用。本文重点研究了N端对于激酶活性的作用,通过体内实验和体外实验均证明Aurora-A的N端可以抑制催化区的激酶活性,而且这种作用随着N端蛋白的逐渐增加呈现剂量依赖关系。由此我们证明Aurora-A的N端对于激酶活性确有负调控作用。为了进一步研究Aurora-A的这种负调节机制,我们通过实验证实调节区和催化区可以相互作用,并且这种相互作用依赖于调节区的64-128aa和催化区的240-300aa。我们还通过空间结构模拟,识别了K99、K119、K250、D294Y295几个影响激酶活性的关键位点。还发现调节区可以通过抑制激活环内Thr288位的自磷酸化而产生负调节效应。Aurora-A除了自身的调控作用外还可以被许多其他蛋白调控,其中TPX2是目前研究最透彻的一个,TPX2可以与Aurora-A的催化区结合,促使激活环发生变构效应,阻止PP1对Thr288位的水解作用,从而激活Aurora-A。Ajuba是又一个重要的Aurora-A激活蛋白,我们通过研究发现Ajuba的Lim结构域可以竞争性地结合Aurora-A的调节区,解除其对催化区的抑制作用,同时Ajuba的Prelim可以和催化区结合并被磷酸化,通过对催化区结构的稳定作用,提高了催化区激活环Thr288位的磷酸化程度,进而增强Aurora-A催化区的激酶活性。此外我们在研究过程中利用EST同源克隆策略从人睾丸cDNA文库中克隆得到了一个新的人类含有LU结构域的基因LYPD7(LY6/PLAUR domain containing7),并对该基因的功能进行了初步分析。通过生物信息学分析显示该基因定位于染色体的2q22.3-23.3,其cDNA全长1600bp其中开放阅读框(ORF)长度624bp,编码207个氨基酸。RT-PCR分析结果显示LYPD7基因在睾丸、肺、胃和前列腺组织中高表达。在Hela细胞内的亚细胞定位显示,LYPD7主要定位于胞质中。通过信号通路的研究发现,在HEK-293T细胞内过量表达LYPD7,可以提高AP1(PMA)信号通路的转录活性。综上所述,本文的主要研究结果是:首次发现了Aurora-A激酶具有自身负调节作用;首次解析了Ajuba激活Aurora-A的作用模式;研究结果加深了对于Aurora-A激酶活性调节方式的理解,同时对于筛选特异性抑制Aurora-A激酶活性的抗肿瘤小分子化合物,提供有指导价值的实验资料。(本文来源于《复旦大学》期刊2008-05-21）
罗志强[5]（2001）在《耳蜗微循环的自身调节机制》一文中研究指出耳蜗微循环的自身调节是指存在于耳蜗血管本身的内在的调节耳蜗血流的作用，是维持耳蜗正常血供的重要因素。本文综合近十年来有关文献，对自身调节作用的机制进行简要综述。(本文来源于《国外医学.耳鼻咽喉科学分册》期刊2001年04期）
徐项桂,朱剑琴[6]（1996）在《小鼠胃中GABA摄取系统的负反馈式自身调节机制》一文中研究指出应用同位素示踪法，研究了盐酸、胃蛋白酶、阿托品、蝇蕈醇和β－氯苯氨丁酸对离体培育的小鼠胃切片３Ｈ－ＧＡＢＡ摄取的影响。结果表明、盐酸（０．０１～０．６５Ｎ）、胃蛋白酶（０．０５～０．１ｍｇ／ｍｌ）均能显著地促进胃切片３Ｈ－ＧＡＢＡ摄取：而阿托品（０．０１～０．２５ｍｇ／ｍｌ）使摄取率显著减少。蝇蕈醇（０．５μｇ／ｍｌ）、β－氯苯氨丁酸（０．２～０．８ｍｇ／ｍｌ）也能显着促进胃切片３Ｈ－ＧＡＢＡ摄取。但是，阿托品预处理使蝇蕈醇和β－氯苯氨丁酸促进胃切片３Ｈ－ＧＡＢＡ摄取的效应完全消失。本研究结果提示，胃中可能存在一种ＧＡＢＡ摄取系统的负反馈式的自身调节机制。当胃酸、胃蛋白酶的分泌增强时，可促进ＧＡＢＡ摄取，使胃功能活动减弱，反之，当胃生理功能减弱时，则ＧＡＢＡ摄取受抑制，从而使胃功能活动增强，最终维持胃功能于某种稳态(本文来源于《南京大学学报(自然科学版)》期刊1996年01期）
自身调节机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文从临床上常见的一些相反症状互见的病例,根据阴阳学说,以及"天人合一"观点的发挥,提出人体发病其中一个重要机理是自身的阴阳协调机制不稳定。从而由更深的层次来探索防治这类疾病的中医治疗学的思路,并列出其常见类型和治疗方法。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
自身调节机制论文参考文献
[1].马继刚,宋金平,周彬学.旅游集散地研究初探:整体性、转换机制、自身调节性——以结构主义地理学方法为研究视角[J].人文地理.2011
[2].林仰光.从相反症状互见的病例谈自身调节机制的增强[J].光明中医.2010
[3].邓芳,郑明秀.耳蜗微循环的自身调节机制[J].医学综述.2009
[4].倪俊.Aurora-A激酶自身调节机制及其受Ajuba上调激活机制的研究[D].复旦大学.2008
[5].罗志强.耳蜗微循环的自身调节机制[J].国外医学.耳鼻咽喉科学分册.2001
[6].徐项桂,朱剑琴.小鼠胃中GABA摄取系统的负反馈式自身调节机制[J].南京大学学报(自然科学版).1996