导读:本文包含了储存蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,大豆,血红蛋白,红细胞,血液,定量,荧光。
储存蛋白论文文献综述
时玉强,何东平,鲁绪强,刘军[1]（2019）在《不同储存期大豆提取的大豆分离蛋白对千页豆腐的影响》一文中研究指出研究不同储存期大豆提取的大豆分离蛋白(SPI)对千页豆腐的硬度、弹性和色值的影响。结果表明:品质最好的千页豆腐所用SPI的大豆的最佳储存期为9～18个月;在大豆最佳储存期提取的SPI生产的千页豆腐与刚收获的大豆相比,硬度提高了26. 9%～39. 4%,弹性提高了5. 5%～7. 8%,L值降低1. 6%～3. 6%,b值升高5. 3%～12. 8%;大豆储存期超过18个月后,整体趋势看,千页豆腐的硬度和弹性开始降低,口感变差,L值降低不明显,但b值升高明显,造成千页豆腐外观明显偏黄,卖相变差;同时受季节影响较大,特别是夏季储存的大豆制作的千页豆腐品质较差。(本文来源于《中国油脂》期刊2019年08期）
徐志文,任雪敏,赵满,刘乃勇,吴国星[2]（2019）在《黄粉甲储存蛋白hexamerin基因的克隆及表达分析》一文中研究指出基于RACE技术从黄粉甲蛹中克隆得到储存蛋白hexamerin基因(TmolHex1和TmolHex2),应用生物信息软件和荧光定量PCR技术分析了基因的序列和表达特征。结果表明:克隆获得的TmolHex1和TmolHex2基因的开放阅读框分别为2 133 bp和2 103 bp,分别编码710和700个氨基酸,其编码蛋白预测理论分子量分别为85.53 kDa和84.35 kDa,等电点分别为6.05和6.72。TmolHex1和TmolHex2氨基酸序列中存在信号肽序列,富含芳香氨基酸,且具有芳香储存蛋白家族特征序列。TmolHex1和TmolHex2基因在黄粉甲的老熟幼虫和蛹脂肪体中表达量最高,表明其可能在生长发育、变态和能量代谢方面发挥重要作用。(本文来源于《西南林业大学学报(自然科学)》期刊2019年04期）
孔长晓[3]（2019）在《分析延迟结扎脐带影响正常足月母乳喂养儿血红蛋白、铁储存状况的实际作用》一文中研究指出目的分析延迟结扎脐带对正常足月母乳喂养新生儿储存血红蛋白和铁方面所产生的影响。方法选择2018年5月～11月于我院分娩的正常足月新生儿,共100例,按照脐带结扎时间随机分为两组,各50例。对照组在娩出10 s内结扎,观察组则在娩出后延迟2 min结扎,观察新生儿血红蛋白、贴的储存情况。结果观察组在出生24h的Hb和HT、2月龄的Hb和SF、4月龄地SF水平分别高于对照组,且出生后24h红细胞多动症发生率低,具有统计学意义(P<0.05)。结论针对正常足月母乳喂养新生儿,出生时延迟结扎脐带更有利于铁的储存。(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2019年46期）
郐启源[4]（2019）在《组蛋白去乙酰化酶抑制剂激活HIV储存库的策略研究》一文中研究指出背景:到目前为止,艾滋病(acquired immune deficiency syndrome,AIDS)仍是在全世界范围内一种难以治愈的传染病,危害人们的健康。艾滋病由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)攻陷人体的CD4~+T免疫细胞所引发。在过去20年,随着抗逆转录病毒疗法(antiretroviral therapy,ART)的出现,艾滋病从一种致死性疾病转变成一种可控的慢性病。经过ART治疗的HIV感染者体内的CD4~+T细胞数会恢复到正常,并且血液内的病毒含量降到临床的检测线以下,基本可以拥有和正常人一样的寿命。但是由于HIV储存库的存在,ART并不能彻底清除HIV感染者体内的病毒基因,需要感染者终生服药。HIV储存库主要由静息CD4~+T细胞构成,当然也有少量的其他细胞,例如幼稚CD4~+T、巨噬细胞等。在这些细胞中,HIV将自身的核酸通过反转录整合入细胞的基因组中,但不进行病毒复制,只是潜伏存在于细胞的基因组中。这些被HIV潜伏感染的静息CD4~+T细胞,可以在人体中长期稳定存在,不能被ART药物或自身免疫系统清除。如果HIV感染者停止ART治疗,潜伏感染的HIV会在某些刺激下进行复制,导致血浆病毒反弹。所以,目前治愈HIV感染的最大障碍就是存在难以清除的HIV储存库。为了彻底清除HIV储存库,“shock and kill”治疗策略被提出。该策略的治疗理念是先激活潜伏的HIV,再通过ART或免疫细胞清除产生的病毒或宿主细胞,从而达到彻底清除病毒的目的。激活潜伏的HIV需要潜伏期逆转剂(latency-reversing agent,LRA)来完成。LRA种类很多,大部分处于临床前的研究阶段,目前还没有哪一个LRA能够在体内彻底逆转HIV的潜伏状态。在静息CD4~+T细胞中的HIV基因沉默与HIV启动子长末端重复序列(long terminal repeat,LTR)区域的组蛋白去乙酰化密切相关。组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)向HIV启动子区域的核小体募集,导致HIV基因的转录抑制。这种转录抑制可由组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitor,HDACI)来逆转。HDACI属于LRA中的一大类,通过抑制HDAC的活性来促使LTR区域的核小体中的组蛋白乙酰化,使DNA与核小体结合松弛,利于转录因子的介入,从而引发潜伏HIV的转录激活。基于上面的机制,一系列HDACI作为“shock and kill”疗法的激活剂被广泛研究。其中一些抑制剂,如伏立诺他(vorinostat,SAHA)和帕比司他(panobinostat)等在体外和体内显示出了一定的潜伏重激活能力,并已经完成了临床实验,但是它们对HIV储存库的激活效能还远远无法达到彻底治愈HIV的程度。目的:为了解决HDACI激活效率不高的问题,本文提出了两种解决方案。一是寻找新型高效的HDACI来满足“shock and kill”治疗策略的需要;二是通过纳米技术来提高目前已有HDACI的潜伏HIV激活效率。在这项研究中,我们分两部分内容对上述两种解决方案分别进行了相关研究。方法与结果:一、发现新型组蛋白去乙酰酶抑制剂西达本胺具有激活潜伏HIV的潜能本章内容对新型HDACI西达本胺(chidamide)的潜伏HIV激活能力做了初步评价。西达本胺是我国首个自主研发的本酰胺类HDACI,被国家食品药品监督管理总局(China Food and Drug Administration,CFDA)批准用于治疗外周T细胞淋巴瘤(peripheral T-cell lymphoma,PTCL)。在本章研究中,我们通过以下实验在细胞水平证实了西达本胺对潜伏HIV的重激活作用。(1)我们利用组蛋白去乙酰化酶活性检测试剂盒,确定了西达本胺对HDAC的抑制作用,为后续实验奠定了基础。(2)我们通过MTS法检测了西达本胺的细胞毒性,实验结果发现西达本胺具有较小的细胞毒性。(3)接下来我们利用叁种不同的HIV潜伏感染细胞模型,在叁个层次对西达本胺的潜伏HIV重激活能力进行了验证。首先我们利用假病毒细胞系J-Lat Tat-GFP clone A7、J-Lat Tat-GFP clone A72和TZM-bl,检测其中的报告基因绿色荧光蛋白(green fluorescence protein,GFP)和荧光素酶来验证西达本胺激活HIV启动子的能力。然后利用含有HIV完整基因组的潜伏感染细胞系U1/HIV,通过酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测其分泌到细胞上清中的p24来证明西达本胺激活潜伏HIV的作用。最后我们招募了9名经过ART治疗的HIV感染者,其血液病毒含量已低于临床检测水平。我们从他们的血液样本中分选出了静息CD4~+T细胞,再给予西达本胺治疗,检测细胞上清中的病毒载量。实验结果发现西达本胺能够促使其中7名HIV感染者的样本重新出现HIV,说明西达本胺不仅可以激活细胞系中的潜伏HIV,也能够激活原代静息CD4~+T细胞中的潜伏病毒基因。(4)通过染色质免疫沉淀(chromatin immunoprecipitation,ChIP)实验对西达本胺的作用机制进行探讨。实验结果证明了西达本胺是通过提高HIV启动子区域的组蛋白乙酰化水平来激活潜伏HIV的转录。通过本章的研究,我们完成了西达本胺在细胞水平对潜伏HIV重激活的评价,证实了西达本胺具有激活HIV储存库的潜能,为后续的临床研究奠定了细胞学的实验基础。二、利用纳米技术提高组蛋白去乙酰化酶抑制剂对潜伏HIV的激活能力帕比司他是HIV储存库重激活领域研究最为前沿的HDACI之一,已经完成了相关的临床试验。但仍然存在很多不足,比如激活效率无法满足治疗要求、溶解度差、毒副作用高等缺点。因此急需一种方法来解决这些问题,提高激活效率、降低毒性。一个有希望的方法是利用纳米技术为现有药物开发出能够增强其激活效果的药物运输载体。在癌症治疗中,纳米载体运送体系相比于许多传统的药物运送方法,其优势已得到了充分的证实。美国食品和药物管理局(Food and Drug Administration,FDA)和其他一些国家已经批准了几种纳米药物用于肿瘤治疗。在本章研究中,我们将纳米运送技术应用到HIV储存库重激活领域。为此我们合成了一种具有细胞穿膜功效的两亲性多肽(胆固醇-KG2R9多肽),该多肽能在水溶液中自组装形成稳定的纳米颗粒,并能够包裹小分子疏水药物,如帕比司他。包裹帕比司他的纳米粒子(PNP-P)通过内吞作用进入细胞,释放出帕比司他,这将增强HIV潜伏感染细胞对药物的摄取。释放的帕比司他将进入细胞核并作用于HDAC以促进潜伏HIV基因的转录。新产生的艾滋病毒可以被ART杀死,以实现彻底消除艾滋病毒的目标。为了验证上述假说我们进行了以下实验。(1)我们先对设计的纳米材料进行表征,利用透射电子显微镜(transmission electron microscope,TEM)观察纳米粒子的形貌,利用动态光散射(dynamic light scattering,DLS)测量纳米粒子的粒径与电位,利用高效液相色谱(high performance liquid chromatography,HPLC)检测纳米材料的包封率、载药率和体外的释药情况,利用DiO染色判断纳米粒子的稳定性。通过以上测试,我们成功构建了带有正电荷、稳定性好、具有缓释作用、直径约为80 nm的球状纳米载体药物PNP-P。(2)我们通过流式细胞术和激光共聚焦显微镜检测了细胞对PNP-P的摄取能力。结果发现构建的纳米药物比单独的帕比司他更容易被HIV潜伏感染的细胞摄取。提高了细胞对药物的摄取能力,有利于增加药物的激活效率。(3)在评价了PNP-P的细胞摄取能力后,我们又通过流式细胞术检测了纳米药物的细胞毒性。PNP-P处理后的细胞仍有90%左右的存活率,说明我们的纳米药物细胞毒性较小。(4)促使组蛋白乙酰化是激活潜伏HIV的关键。我们通过流式细胞术检测了经过PNP-P处理后细胞组蛋白乙酰化水平的变化。实验结果证明PNP-P能够增加细胞的组蛋白乙酰化水平,为其发挥激活作用提供了理论基础。(5)在体外,通过叁个层次的HIV潜伏感染细胞模型验证PNP-P对病毒储存库的激活能力。首先,利用假病毒细胞模型J-Lat Tat-GFP clone A72和J-Lat Tat-GFP clone A82,通过流式细胞术检测报告基因GFP的表达情况,证明了PNP-P能够激活假病毒细胞模型中HIV的启动子。然后,利用潜伏感染细胞模型ACH2和U1/HIV,通过检测激活标志物CD69、HIV衣壳蛋白p24以及细胞上清中的病毒载量,我们发现,PNP-P具有优于单独使用帕比司他的潜伏HIV激活效果。最后,为了验证PNP-P的体外激活能力,我们招募了两名经过ART治疗的HIV感染者,其血液病毒含量已低于临床检测水平。从两名HIV感染者的血液样本中分离出外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC),给予纳米药物干预,实验结果发现PNP-P能够增加样本细胞上清中的病毒载量。这些结果证实了我们构建的纳米递送体系能够在体外细胞水平帮助药物提高潜伏HIV的激活能力。(6)为了检测PNP-P对体内潜伏HIV的激活能力,我们开展了相关的动物实验。将J-Lat Tat-GFP clone A72细胞注射到联合重度免疫缺陷小鼠(M-NSG)体内,再给予一定剂量的纳米药物干预。24小时后,从小鼠体内分离出J-Lat Tat-GFP clone A72细胞,流式细胞术检测GFP发光情况。实验结果证明了PNP-P能够在体内激活J-Lat Tat-GFP clone A72细胞并且其激活效率远高于单独帕比司他给药组。同时我们还对纳米药物的生物安全性进行了评价。我们收集了小鼠的血清以及各个脏器进行了生化指标检测和组织切片H&E染色拍照。分析生化指标检测的结果发现,PNP-P处理没有对心脏、肝脏和肾脏的功能产生影响;H&E染色结果也没有发现心脏、肝脏、脾脏、肺部以及肾脏出现任何异常,说明了我们构建的纳米体系没有毒副作用,具有良好的生物相容性。通过本章的研究,我们证明了PNP-P具有优于单独使用帕比司他的潜伏HIV重激活作用。该研究表明纳米技术可以帮助现有LRA改善潜伏HIV的激活效率,这项研究为进一步开发用于HIV储存库重激活的LRA输送系统奠定了基础。结论:综上所述,本文为解决HDACI等LRA激活效率低的问题提供了两种解决方案,即新的有效药物和新的给药策略。本研究证实了西达本胺作为一种新的LRA对潜伏HIV的激活能力,同时明确了利用纳米技术提高了现有LRA(帕比司他)激活HIV储存库的应用前景。这些均为实现HIV储存库的彻底清除奠定了重要的理论依据和实验基础。(本文来源于《军事科学院》期刊2019-05-31）
李秀伟,胡晓丽,施中凯,金薇,姜月红[5]（2019）在《输注储存红细胞对患者循环游离血红蛋白、一氧化氮和结合珠蛋白的影响》一文中研究指出目的了解输注储存红细胞对患者循环游离血红蛋白(FHb)水平、一氧化氮(NO)消耗和结合珠蛋白(HP)的影响。方法从该院住院、拟输血患者中,选择创伤、内皮损伤及非珠蛋白生成障碍性贫血病患者各10例,分为创伤组:包括外伤和骨折等患者,排除慢性病,血液病,肝、肾功能损害者;内皮损伤组:包括糖尿病、高血压、高血脂等患者;非珠蛋白生成障碍性贫血组:包括缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血、再生障碍性贫血、骨髓抑制患者。于输血前采集3组患者抗凝血和非抗凝血,做FHb、NO、HP等指标检测,记录检测数据,患者输注(21±3)d储存红细胞悬液2U/人,分别于输血后15min、60min、2h、24h和1周,采集患者抗凝血和非抗凝血,重复上述指标的检测并记录检测数据。比较各组输血前后及各组间相应的检测数据并作统计学分析。结果 30例患者FHb、NO、HP测定值水平,输血前后差异均有统计学意义(P<0.01)。在输血后15min,FHb、NO、HP水平均有大幅提高,在接下来的1h至1周内又有所下降,但输血后血浆FHb水平明显高于输血前,而输血后NO、HP水平明显低于输血前。结论输注储存红细胞可以增加循环FHb水平和降低循环NO水平。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年05期）
张早,焦丽丽,何康,印红[6]（2018）在《飞蝗储存蛋白家族基因的表达与免疫功能分析》一文中研究指出储存蛋白是一种重要的功能蛋白,在昆虫的生长发育和机体免疫应答反应中发挥重要作用。为了进一步分析飞蝗储存蛋白家族基因的免疫功能,通过qPCR对飞蝗储存蛋白家族基因的4个成员(L.m.Hx1、L.m.Hx2、L.m.Hx3和L.m.Hx4)在成虫不同组织的表达进行定量分析,并选取表达量较高的表皮和脂肪体为实验材料对飞蝗成虫进行大肠杆菌刺激实验。结果显示:菌刺激后,L.m.Hx1和L.m.Hx2的相对表达量均呈现先下降后上调的趋势,L.m.Hx3和L.m.Hx4则呈现先上调后下降的趋势,表明飞蝗储存蛋白家族基因均具有一定的免疫功能,L.m.Hx1和L.m.Hx2负向调控飞蝗的免疫过程,而L.m.Hx3和L.m.Hx4则正向调控飞蝗的免疫过程,因此家族成员之间可能存在相互补偿效应。为进一步探讨飞蝗储存蛋白家族基因的免疫功能、相互作用机制及制定害虫防治的策略提供参考。(本文来源于《中国农业科技导报》期刊2018年12期）
李东坡[7]（2018）在《温度对滞育期大豆食心虫体内代谢酶及储存蛋白基因表达的影响》一文中研究指出大豆食心虫Leguminivora glycinivorella Matsumura是大豆上的重要害虫,是蛀荚为害的专性滞育害虫,以啃食、钻蛀豆荚为害,严重影响大豆的品质和产量。它以老熟幼虫作茧越冬,滞育期10个月左右,防治困难。明确大豆食心虫的未滞育-滞育-滞育解除过程的代谢变化,可为我们准确的测报大豆食心虫的发生期,进而做好防治,减少农药的使用提供科学依据。本文研究了经4℃、13℃、18℃、23℃、25℃及室外自然条件不同温度处理后的大豆食心虫Leguminirora glycinioorella从未滞育(滞育前,9月)-滞育(滞育初,11月;滞育中期,2月)-滞育解除(6月)过程中,其体内抗冻、滞育主要代谢酶-海藻糖酶(trehalase,THL)、山梨醇脱氢酶(sorbitol dehydrogenase,SH)、丙酮酸激酶(pyruvate kinase,PK)、过氧化物酶(peroxidase,POD)及储存蛋白hexamerin基因在不同阶段表达量的变化,为今后大豆食心虫的发生测报提供依据。本研究采用试剂盒法测定大豆食心虫在滞育前后,经诱导滞育温度处理后和进入滞育期不同阶段体内上述4种酶的表达量变化。用SPSS 23.0和Excel数据分析软件进行数据分析。研究结果表明:(1)自然条件下,大豆食心虫由滞育前(9月)到滞育初期(11月)体内的海藻糖酶、山梨醇脱氢酶、丙酮酸激酶、过氧化物酶的活力均发生显着变化,海藻糖酶活力由11.37 U/mg降到10.34 U/mg,山梨醇脱氢酶活力由3.84 U/mg降到0.98 U/mg;丙酮酸激酶活力由9.10U/mg降到1.23 U/mg;而过氧化物酶活力由6.53 U/mg增加到8.12 U/mg。(2)经4℃、13℃、18℃、23℃、25℃不同诱导温度处理的大豆食心虫至滞育初期(11月),其体内的丙酮酸激酶、海藻糖酶、山梨醇脱氢酶、过氧化物酶4种代谢酶活力变化明显,均分别与自然条件下的对照组相应代谢酶酶活力差异显着;4℃诱导下大豆食心虫体内海藻糖酶、山梨醇脱氢酶、丙酮酸激酶活力比自然条件下(对照)的这3种酶酶活力显着降低,分别降低4.41 U/mg,2.88 U/mg,4.51 U/mg,而过氧化物酶的酶活力则显着升高了5.55 U/mg。(3)经4℃、13℃、18℃、23℃、25℃不同诱导温度下处理的大豆食心虫至滞育中期(2月),其体内的丙酮酸激酶、海藻糖酶、山梨醇脱氢酶、过氧化物酶4种代谢酶活力变化差异显着。4℃、13℃、18℃、23℃、25℃不同温度处理的下滞育的大豆食心虫转移到室外条件下均可解除滞育,23℃和25℃处理后的大豆食心虫比自然条件滞育虫体更易解除滞育。滞育中期(2月)4℃诱导处理的大豆食心虫,(1)其体内山梨醇脱氢酶活力显着高于25℃诱导处理的大豆食心虫体内山梨醇脱氢酶活力;(2)其体内海藻糖酶和丙酮酸激酶活力与18℃诱导处理的大豆食心虫体内的酶活力相似;(3)其体过氧化物酶活力低于18℃诱导处理的大豆食心虫体内的酶活力;(4)滞育中期,18℃诱导处理的大豆食心虫体内海藻糖酶、山梨醇脱氢酶和过氧化物酶活力高于其它4个温度处理的大豆食心虫体内相应的这3种酶的活力;(5)滞育中期25℃诱导的大豆食心虫体内上述4种代谢酶活力与自然条件下的相应的4种酶活力相似。滞育解除期(6月),4℃、13℃、18℃、23℃、25℃诱导处理的大豆食心虫体内丙酮酸激酶活力高于滞育初期和滞育中期上述5个温度处理的大豆食心虫体内丙酮酸激酶的活力,但滞育解除期上述5个温度处理的大豆食心虫体内丙酮酸激酶活力差异不明显。(4)大豆食心虫经4℃,13℃,18℃,23℃,25℃,5个温度诱导进入滞育后,至2月其体内海藻糖酶、山梨醇脱氢酶、过氧化物酶的活力均达到了最高值,分别为15.25 U/mg,1.94 U/mg,35.56 U/mg,之后逐渐降低;而丙酮酸激酶活力达到了滞育期的最低值1.57 U/mg,之后逐渐升高。因此,2月是大豆食心虫滞育期间代谢的发生变化的转折时期,是由深度滞育向滞育解除转变的关键期,即滞育“苏醒期”,代谢开始由弱转强。(5)大豆食心虫在不同诱导温度处理进入滞育后,不同滞育阶段其体内储存蛋白hexamerin基因的表达量变化明显。4℃诱导处理的大豆食心虫体内储存蛋白hexamerin基因的表达量比同期自然条件下的该蛋白基因表达量明显要高,且差异显着。大豆食心虫滞育初期(11月)、滞育转折期(2月)、滞育解除后(6月)均达到峰值,分别为5.58 U/mg,9.84U/mg,10.11 U/mg,同样也是在2月份其表达量出现了转折。(本文来源于《东北农业大学》期刊2018-06-01）
吴小东,冯霞,黄敏,廖霞,王红[8]（2018）在《高原不同血红蛋白水平男性人群悬浮红细胞储存质量研究》一文中研究指出目的探讨高原不同血红蛋白(Hb)水平人群血液制备的悬浮红细胞储存质量的差异。方法选择久居高原地区不同Hb水平的男性志愿者分为2个实验组,A组:10名,Hb≥180 g/L;B组:10名,Hb(120—160)g/L;另以平原地区正常男性志愿者为对照组(C组):10名,Hb(120—160)g/L。各组分别采集全血200 mL/人(份)(10份/组),离心分离去除血浆后,加入MAP保存液50 mL/份,制备得到的悬浮红细胞平均分装到4个50 mL小袋,于4℃冰箱储存d1、d7、d21、d35分别按不同检测项目取同等量标本测定反映红细胞质量的制备。结果 A、B、C 3组悬浮红细胞储存d1、d7、d21、d35溶血率(%)分别为:0.05±0.03 vs 0.06±0.07 vs 0.05±0.01,0.05±0.03 vs 0.05±0.04 vs0.05±0.03,0.06±0.03 vs 0.07±0.04 vs 0.06±0.03,0.10±0.05 vs 0.09±0.04 vs 0.07±0.03(P>0.05);红细胞渗透脆性(g/L)分别为:4.22±0.19 vs 4.18±0.15 vs 4.18±0.14,4.06±0.28 vs4.16±0.10 vs 4.25±0.15,4.09±0.26 vs 4.14±0.15 vs 4.17±0.12,4.11±0.25 vs4.12±0.14 vs 4.11±0.12(P>0.05);红细胞变形指数(200-1)分别为:0.58±0.03 vs0.58±0.02 vs 0.58±0.01,0.58±0.03 vs 0.57±0.02 vs 0.59±0.02,0.55±0.04 vs 0.55±0.03 vs 0.57±0.02,0.54±0.05vs 0.53±0.03 vs 0.55±0.02(P>0.05)。结论采用高原不同Hb水平人群血液制备的悬浮红细胞在正常储存时间内的质量均符合现行血液储存的质量标准。(本文来源于《中国输血杂志》期刊2018年04期）
徐润,陈野,孙平[9]（2017）在《钝顶螺旋藻藻蓝蛋白储存稳定性研究》一文中研究指出对温度、日光光照等条件以及不同添加剂对藻蓝蛋白水溶液稳定性的影响进行研究。研究得出,藻蓝蛋白应低于40℃避光保存,应于中性条件下保存;葡萄糖、氯化钠和山梨糖醇可以有效提高藻蓝蛋白的稳定性,分别于室温放置72 h后藻蓝蛋白色素保存率从50.90%提高到了78.10%、67.02%和69.08%;按质量比1∶1∶0.3复合葡萄糖、氯化钠和山梨糖醇作为稳定剂加入藻蓝蛋白后于4℃放置14 d,藻蓝蛋白色素保存率比未加添加剂的藻蓝蛋白提高54.4%;于25℃下放置,加了复合添加剂的藻蓝蛋白色素保存率比未加添加剂的提高16.1%。(本文来源于《食品研究与开发》期刊2017年12期）
陈伟军,尤燕春,仲帆,任娜娜,许贤美[10]（2017）在《小菜蛾储存蛋白基因的克隆与表达分析》一文中研究指出克隆和分析了2个小菜蛾的储存蛋白基因——Px AJSP-1和Px BJHSP-2.其中,Px AJSP-1属于芳基贮存蛋白,而Px BJHSP-2属于富甲硫氨酸储存蛋白.进化树分析表明,它们在同一目昆虫中相对保守.利用实时荧光定量PCR分析其表达模式,发现Px AJSP-1和Px BJHSP-2在4龄幼虫和蛹期高表达,且在脂肪体中的表达量远高于其他组织.(本文来源于《福建农林大学学报(自然科学版)》期刊2017年03期）
储存蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
基于RACE技术从黄粉甲蛹中克隆得到储存蛋白hexamerin基因(TmolHex1和TmolHex2),应用生物信息软件和荧光定量PCR技术分析了基因的序列和表达特征。结果表明:克隆获得的TmolHex1和TmolHex2基因的开放阅读框分别为2 133 bp和2 103 bp,分别编码710和700个氨基酸,其编码蛋白预测理论分子量分别为85.53 kDa和84.35 kDa,等电点分别为6.05和6.72。TmolHex1和TmolHex2氨基酸序列中存在信号肽序列,富含芳香氨基酸,且具有芳香储存蛋白家族特征序列。TmolHex1和TmolHex2基因在黄粉甲的老熟幼虫和蛹脂肪体中表达量最高,表明其可能在生长发育、变态和能量代谢方面发挥重要作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
储存蛋白论文参考文献
[1].时玉强,何东平,鲁绪强,刘军.不同储存期大豆提取的大豆分离蛋白对千页豆腐的影响[J].中国油脂.2019
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论文知识图
![昆虫储存蛋白的进化[9]](http://image.cnki.net/GetImage.ashx?id=SMKX2011010200006&suffix=.jpg)
