导读:本文包含了蛋白质结合论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:蛋白质,蛋白,内质网,亮氨酸,骨骼肌,肝素,耐药性。
蛋白质结合论文文献综述
周凤,郑韦韦,刘鹏飞,马文静,康文斌[1](2019)在《钙调蛋白质与富勒烯结合模式的分子对接研究》一文中研究指出目的:研究富勒烯(C_(60))与钙调蛋白质的分子对接结合模式。方法:以钙调蛋白为模型,采用AutoDock计算模拟C_(60)与钙调蛋白的结合模型,并计算结合能。结果:分子对接计算结果显示,apo态和holo态钙调蛋白与C_(60)可能的结合位点分别有7个和5个,其中C_(60)和钙调蛋白最优位点的结合能分别为-7.42 kcal/mol和-8.63 kcal/mol。结论:富勒烯能够与钙调蛋白结合,并可能引起钙调蛋白结构和活性的变化。(本文来源于《湖北医药学院学报》期刊2019年05期)
雷冰冰,袁昕,马周聪,宋炯,庄雪珂[2](2019)在《RNA结合模体蛋白3对细胞总蛋白质合成的影响及其靶基因的鉴定》一文中研究指出RNA结合模体蛋白3 (RNA binding motif protein 3,RBM3)受低温应激产生,参与介导亚低温的神经保护功能,但其作用机制及其下游靶分子尚不清楚。本研究构建了人RBM3基因的重组表达质粒,运用一种新型的、非放射性方法即翻译表面感应(surface sensing of translation,SUnSET)来检测RBM3过表达对细胞总蛋白质合成(global protein synthesis,GPS)的影响。结果显示,RBM3过表达使细胞总蛋白质的合成水平上调23. 7%(P <0. 001),这与RBM3过表达引发的真核翻译延伸因子2 (eukaryotic translation elongation factor 2,e EF2)及真核翻译起始因子2α(eukaryotic initiation factor 2α,eIF2α)的活性增高相一致。对RBM3可能的下游靶基因内质网蛋白3(reticulon 3,RTN3),以及Yes相关蛋白1 (Yes-associated protein 1,YAP1)的表达进行分析。结果显示,RBM3使RTN3及YAP1在蛋白质水平的表达分别提高了51. 7%(P <0. 01)与43. 3%(P <0. 01)。与蛋白质水平变化相比,RBM3使YAP1在mRNA水平上调了2. 0倍(P <0. 001),但对RTN3的mRNA表达未见显着影响。以上研究表明,SUnSET是一种稳定、可靠的细胞GPS的检测手段; RBM3可显着促进细胞GPS,且对其下游基因RTN3和YAP1存在靶向关系。本研究的结果为深入探讨RBM3的神经保护作用机制提供了理论基础。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2019年09期)
尚画雨,孙君志,丁海丽,柯志飞,赵静[3](2019)在《运动结合补充亮氨酸通过抑制炎性反应促进C26荷瘤小鼠骨骼肌蛋白质沉积研究》一文中研究指出探讨运动结合膳食补充亮氨酸对癌性恶病质骨骼肌蛋白质沉积的影响及机制。方法:4周龄雄性BALB/c小鼠24只,根据体重随机分为正常对照组(C组)、荷瘤组(T组)及运动结合补充亮氨酸干预组(TEL组),其中T组与TEL组小鼠进行荷瘤处理。C组与T组小鼠进食添加3.4%比例丙氨酸饲料,TEL组饲料中则添加5%比例亮氨酸,实验期每日称量计算采食量。TEL组小鼠每周一、叁、五进行无负重游泳运动30 min,二、四、六进行10组抗阻运动(每组30 s,组间间歇1 min),末次运动间隔24 h后(含禁食8 h)称重并处死全部小鼠,分离腓肠肌称重并制备血清。计算小鼠累积采食量与体重变化;酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清与腓肠肌肿瘤坏死因子(TNF)-α与白介素(IL)-6含量;Bradford法进行蛋白定量;抓握力计测量小鼠肌力。结果:与C组小鼠相比,荷瘤导致小鼠累积采食量呈下降趋势,体重、腓肠肌湿重、腓肠肌蛋白总量、肌原纤维蛋白含量、肌浆蛋白含量与肌力均显着下降(P<0.01),而血清与腓肠肌TNF-α、IL-6含量则显着增加(P<0.01)。TEL组小鼠与C组相比也表现出了相同的变化趋势,但较T组小鼠具有显着改善(P<0.05或P<0.01)。结论:运动联合5%膳食亮氨酸干预可显着增加C26荷瘤小鼠骨骼肌蛋白质沉积,其机制可能与其对炎性反应的抑制有关。(本文来源于《首都体育学院学报》期刊2019年05期)
林苗苗,瞿尔力,陈清[4](2019)在《新生儿坏死性小肠结肠炎的血浆肠脂肪酸结合蛋白质水平与病情严重程度的相关关系》一文中研究指出国内外学者均试图寻找诊断NEC的血浆指标,肠脂肪酸结合蛋白质(intestinal fatty acid-binding protein,I-FABP)是FABPs家族的成员之一,在小肠上皮细胞内含量丰富,当肠道发生缺血缺氧改变时会增加I-FABP向血液循环的释放,是理想的NEC筛查指标~([1])。为了明确该指标在新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)诊断及病情评估中的价值,本研究分析了NEC的血浆I-FABP水平与病情严重程度的相关关系。(本文来源于《中国药物与临床》期刊2019年16期)
赵琼,陈越,施亚楠,赵存朝,王雪峰[5](2019)在《盐法结合两步分级沉淀法提取辣木籽蛋白质工艺优化》一文中研究指出以脱脂辣木籽粉为原料,分析辣木籽盐提液中蛋白质的酸碱沉淀条件,在单因素试验基础上结合响应面法优化辣木籽蛋白质的提取工艺条件,通过SDS-PAGE凝胶电泳试验测定该条件下蛋白质提取物的分子量分布情况。结果表明,辣木籽蛋白质的酸沉pH为4.3、碱沉pH为11.0,盐法结合两步分级沉淀法提取辣木籽蛋白质的最佳工艺条件为:NaCl浓度0.2 mol/L、料液比1︰64 g/mL、温度30℃、水浴浸提时间90 min,在此条件下辣木籽蛋白质提取率为65.19%,蛋白质纯度达到86.57%。电泳图显示该蛋白质提取物中酸沉蛋白和碱沉蛋白的分子量在15 kDa、35 kDa、40~60 kDa都有分布,但分子量在25 kDa、35~40 kDa存在较大差异。研究结果为辣木籽蛋白质的进一步开发利用提供参考。(本文来源于《食品工业》期刊2019年08期)
常晋霞,汪宜,张帆,刘文虎[6](2019)在《液相色谱-高分辨质谱结合蛋白质组学技术分析曲妥珠单抗耐药胃癌细胞的转录因子》一文中研究指出采用基于液相色谱-高分辨质谱的转录因子结合序列串联多拷贝双联DNA结合元件(Concatenated tandem array of transcription factor response elements, catTFRE) Pull down蛋白质组学技术,研究了曲妥珠单抗耐药胃癌细胞的转录因子及其调控作用。以合成的串联转录因子结合序列DNA片段为亲和试剂,用生物素标记,作为"DNA诱饵",通过Pull down富集后,采用液相色谱-高分辨质谱检测捕获的转录因子,基于强度定量法(Intensity based absolute quantification, iBAQ)定量,筛选出与DNA结合活性显着变化的转录因子。利用WebGestalt (2017)数据库对激活转录因子调控的信号通路、家族分类、调控网络及转录因子-靶基因(TFs-targets)进行分析。结果表明, 359个转录因子被定量检测,与亲本细胞相比,61个转录因子在曲妥珠单抗耐药胃癌细胞中与DNA结合活性显着变化,其中结合活性增强48个,活性降低13个。激活转录因子属于bZIP、bHLH、homebox、HMG box、Zine finger等家族。KEGG通路富集显示,癌症、MAPK、Wnt、TGF-β、凋亡等多条通路在耐药细胞中显著改变。TFs-targets分析表明,TCF7L2、TCF7、FOXC1、JUN、CYC、FOS、ELK4、NFκB2、DDIT3和ATF2在上皮-间质转化(Epithelial-mesenchymal transformation, EMT)、Wnt、MAPK信号通路促使胃癌曲妥珠单抗耐药过程中发挥重要调控作用,提示靶向这些转录因子所调控的信号通路可能是逆转胃癌曲妥珠单抗耐药的重要途径。(本文来源于《分析化学》期刊2019年07期)
张东超[7](2019)在《弓形虫肝素结合蛋白质ROP9、MIC3和SAG2的功能研究及其重组腺病毒的免疫原性分析》一文中研究指出弓形虫病(Toxoplasmsis)是由弓形虫(Toxoplasma gondii,T.gondii)引起的食源性人兽共患寄生虫病。弓形虫是一种专性细胞内寄生原虫,其宿主广泛且生活史较复杂。作为机会性致病寄生虫,弓形虫能够使免疫缺陷患者表现出弓形虫病症状,甚至死亡。全球约1/3的人口受弓形虫威胁;弓形虫也能够引起动物爆发弓形虫病,猪急性感染弓形虫死亡率可达60%。总之,弓形虫病严重威胁着人和动物的健康,并给畜牧业带来极大的经济损失。弓形虫入侵相关蛋白质在弓形虫入侵过程中发挥着关键作用,主要参与黏附宿主细胞、形成移动连接、形成和修饰纳虫空泡及调节宿主转录等过程。黏附是弓形虫入侵的第一步,弓形虫表面抗原和分泌蛋白质与宿主细胞表面受体互作,促进虫体入侵宿主细胞。硫化肝素(Heparan sulfate,HS)为广泛分布于脊椎动物细胞表面的无支链多糖,弓形虫入侵相关蛋白质与肝素/HS结合的研究相对较少。弓形虫入侵宿主细胞的分子机制尚不清晰,且弓形虫入侵相关的肝素结合蛋白质在入侵过程中行使的功能也尚未有全面报道。因此,研究弓形虫入侵相关的肝素结合蛋白质的功能,将为进一步阐明弓形虫入侵宿主细胞的分子机制奠定基础。本课题对与肝素结合的弓形虫入侵相关的棒状体蛋白质9(ROP9)、微线体蛋白质3(MIC3)和表面抗原2(SAG2)进行功能研究,不仅为揭示肝素在弓形虫入侵过程中的作用机制奠定基础,同时也为研制弓形虫新型疫苗和药物靶标提供理论依据。本研究通过对编码ROP9、MIC3和SAG2的氨基酸进行生物信息学分析,发现此叁种蛋白质在弓形虫种内均具有较高的保守性,且均具有良好的B细胞表位,表明其可能是弓形虫的较重要蛋白质且具有弓形虫疫苗和诊断候选抗原的潜力。为了对弓形虫入侵相关蛋白质进行功能分析,本研究利用原核表达载体分别表达和纯化了His标签和GST标签重组蛋白质,并成功制备了特异性多克隆抗体。利用实时荧光定量PCR(Quantitive real-time PCR,RT-PCR)和Western blot对目的基因的转录水平和表达水平分析,结果发现,在弓形虫RH株中,ROP9、MIC3和SAG2的转录和表达水平在体外均高于体内。通过间接免疫荧光试验(Indirect immunofluorescence assay,IFA)对蛋白质在弓形虫入侵宿主细胞过程中的表达量进行分析,发现ROP9、MIC3和SAG2蛋白质在入侵的过程中的表达量明显高于游离虫体的表达量。通过肝素结合、竞争抑制及细胞黏附实验,证明了ROP9、MIC3和SAG2蛋白质能够与肝素特异性结合并黏附于宿主细胞表面。为了进一步研究封闭弓形虫或宿主细胞表面的入侵位点对虫体入侵力的影响,进行了外源肝素、蛋白质和抗体抑制虫体入侵分析,结果表明,外源肝素可以阻断弓形虫的入侵,且蛋白质MIC3、SAG2和ROP9与其高浓度的特异性多克隆抗体均可抑制T.gondii RH株虫体入侵宿主细胞。通过感染弓形虫的人血清识别蛋白质实验和蛋白质的免疫保护实验验证MIC3、SAG2和ROP9免疫识别的特性,结果提示蛋白质ROP9、MIC3和SAG2均能被免疫识别,且对BALB/c小鼠有部分的免疫保护效果。为进一步探索ROP9蛋白质对弓形虫的入侵力和毒力相关性的影响,本研究利用CRISPR/Cas9基因编辑技术构建了弓形虫ROP9基因敲除株(RH△ROP9)和补回株(RH-Re ROP9),并通过入侵率、增殖率、胞出时间和对小鼠的致病性分析,结果发现,弓形虫ROP9基因敲除株入侵宿主细胞的速率明显下降,且对小鼠的致病性减弱。目前尚未有能完全预防和控制弓形虫病的疫苗和药物,因此,急需研发安全且有效的新型弓形虫疫苗。本研究利用已筛选出的编码弓形虫入侵相关的肝素结合蛋白质的基因进行构建重组腺病毒,并对其进行免疫原性分析。分别将弓形虫ROP9、MIC3和SAG2基因克隆至腺病毒穿梭载体,并将其与腺病骨架载体进行共转染HEK293A细胞,通过荧光显微镜观察和Western blot检测发现,成功包装出了表达目的蛋白质的重组腺病毒。将包装出的重组腺病毒分别免疫BALB/c小鼠并进行免疫原性分析,结果显示,免疫小鼠获得较高的特异性的抗弓形虫Ig G;重组腺病毒组小鼠血清中的IFN-γ、TNF-α及IL-6等Th1型细胞因子显着或极显着高于对照组(P<0.05、P<0.01或P<0.001);二价或叁价重组腺病毒组小鼠脾脏中活化的CD4+和CD8+T淋巴细胞显着或极显着高于对照组(P<0.05、P<0.01或P<0.001);且免疫小鼠的存活率及存活时间极显着增加(P<0.01或P<0.001)。综上所述,本研究发现弓形虫入侵相关蛋白质ROP9、MIC3和SAG2能够与肝素特异性结合,并与宿主细胞发生黏附;弓形虫ROP9蛋白质参与弓形虫的入侵,且是弓形虫的一个毒力因子;重组腺病毒免疫小鼠,能够激起小鼠的体液免疫和细胞免疫,且对小鼠有部分的免疫保护作用。该研究结果不仅为阐明弓形虫入侵宿主细胞的分子机制奠定基础,也为研发新型弓形虫疫苗提供新思路。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01)
肖朝耿,叶沁,卢文静,谌迪,唐宏刚[8](2019)在《基于DR-FTIR技术结合biPLS法测定精米粉中的蛋白质含量》一文中研究指出开发了傅里叶中红外漫反射光谱技术(DR-FTIR)结合向后区间偏最小二乘法(biPLS)快速分析精米中蛋白质含量的分析方法。通过波谱预处理、优化建模区间,系统地比较了DR-FTIR及近红外漫反射红外光谱(DR-NIR)的模型效果。研究结果表明,DR-FTIR、DR-NIR均能快速准确地测定精米中蛋白质含量,但DR-FTIR法灵敏度优于DR-NIR法。BiPLS区间选择结果显示,以1 700~1 400、1 300~1 200、900~600 cm~(-1)波段建模,模型效果最优,其相关系数R为0.990 1,RMSEC和RMSEP分别为0.13、0.25,Y_(预测)=0.99X_(实际)+0.008 2,R=0.992 3,预测值与实际值高度相关。10组外部验证实验相对误差为1.72%,表明预测精确度较高、模型稳定性好,说明DR-FTIR所开发的精米中蛋白质含量的分析模型是可行的。(本文来源于《中国粮油学报》期刊2019年06期)
夏菁[9](2019)在《刚地弓形虫毒力因子ROP18与人细胞互作蛋白质组学分析及Ⅰ型ROP18结合人NMI蛋白干扰其功能的机制研究》一文中研究指出背景:刚地弓形虫(Toxoplasma gondii)的棒状体蛋白(rhoptry protein)18(TgROP18)是弓形虫在入侵宿主细胞的过程中分泌到宿主细胞内的一个关键的毒力因子。TgROP18通常通过与其靶标宿主蛋白发生相互作用以调控宿主细胞的功能,然而,目前的研究只鉴定出了少数几个能与I型虫株ROP18(TgROP18Ⅰ)结合的宿主细胞蛋白,对于TgROP18Ⅰ与宿主蛋白相互作用的调控网络仍未阐明;且大多数的研究都只关注在TgROP18Ⅰ,对于II型虫株ROP18(TgROP18Ⅱ)在人细胞内的靶标蛋白及作用机制更是未知。TgROP18在小鼠体内的作用机制是通过靶定小鼠的免疫相关GTPase(immunity-related GTPases,IRGs)使其发生磷酸化而失活,从而阻止纳虫泡膜的破裂,保护弓形虫的寄生环境。然而在人细胞中几乎检测不到此IRGs系统,因此TgROP18在人细胞内的作用机制尚不清楚。本研究进行了 TgROP18Ⅰ及TgROPl8Ⅱ在人细胞中的相互作用蛋白质组学分析,并对TgROP18Ⅰ在人细胞内结合NMI并干扰NMI功能的作用机制进行探究。方法:运用高通量双分子荧光互补(BiFC)技术从18,414个人细胞蛋白cDNA表达库中筛选出与TgROP18Ⅰ或TgROP18Ⅱ互作的人细胞蛋白,运用荧光共振能量转移(FRET)及免疫共沉淀(Co-IP)方法对蛋白互作进行验证,并运用生物信息学的方法分析TgROP18Ⅰ或TgROP18Ⅱ在人细胞中的相互作用蛋白质组学。运用Co-IP及免疫荧光(IFA)方法验证TgROP18Ⅰ与人蛋白N-Myc互作因子(N-Myc and STAT interactor,NMI)在弓形虫感染的情况下的相互作用。运用基因定点突变技术构建转基因弓形虫株,鉴定TgROP18Ⅰ与NMI互作的必需氨基酸位点。通过对比在TgROP18Ⅰ存在或不存在的条件下,NMI在总的细胞中、细胞质组分中、细胞核组分中、及染色质GAS区域中蛋白水平的差异,评价TgROP18Ⅰ对NMI蛋白水平及NNMI核转移的影响。通过虫株增殖能力评价实验确定TgROP18Ⅰ对虫株IFN-y抵抗力的影响。结果:本研究从18,414个人蛋白cDNA表达库中,共鉴定出了492个与TgROP18Ⅰ相互作用的蛋白及141个与TgOP18Ⅱ相互作用的蛋白。生物信息学分析结果显示大部分的TgROP18Ⅰ 及TgROP18Ⅱ相互作用蛋白与宿主的免疫反应及细胞凋亡相关。其中NMI、IL20RB、IL21、及UBC通过FRET及Co-IP实验被证实为TgROP18Ⅰ的靶标蛋白。在感染CEP+TgROP18Ⅰ虫株的细胞中,NMI可特异地被TgROP18Ⅰ靶定而聚集在纳虫泡膜上。TgROP18Ⅰ的激酶活性及激酶结构域中的第439位精氨酸为TgROP18Ⅰ与NMI互作所必需,去除TgROP18Ⅰ的激酶活性或将TgROP18Ⅰ的第439位精氨酸突变为脯氨酸将破坏TgROP18Ⅰ与NMI的结合。TgROP18Ⅰ可降低细胞中NMI的蛋白水平,并影响NMI向细胞核转移及结合至GAS区域上。结论:在人细胞中,TgROP18通过与宿主蛋白互作,发挥调控宿主细胞的功能,尤其是与宿主免疫及细胞凋亡相关的蛋白网络互作,有利于弓形虫实现免疫逃避,促进其胞内寄生。弓形虫在感染过程中,TgROP18Ⅰ通过其激酶活性及激酶结构中的关键位点Arg-439结合NMI,并抑制NMI向细胞核转移及与GAS区域的结合,显着干扰NMI蛋白的定位及功能。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-05-01)
张晓瑾[10](2019)在《基于GBM算法识别蛋白质中金属离子配体的结合残基》一文中研究指出蛋白质是生命的物质基础,在不同的生命过程中实现了不同的特殊功能。然而,许多蛋白质功能的实现需要结合特定的配体,超过叁分之一的蛋白质需要与金属离子配体结合,因此金属离子配体对蛋白质功能的实现起着重要作用,正确识别蛋白质中金属离子配体的结合残基对人体健康及分子药物设计有重要意义。通过实验识别金属离子配体的结合残基费时耗材,且不能批量处理数据,所以利用理论计算的方法准确识别蛋白质中金属离子配体的结合残基显得尤为重要。此外,不是所有的蛋白质都有叁维结构信息,因此本文从蛋白质的序列信息出发,对金属离子配体的结合残基进行了统计分析和预测,主要工作如下:(1)以10种金属离子配体Zn~(2+)、Cu~(2+)、Fe~(2+)、Fe~(3+)、Co~(2+)、Ca~(2+)、Mg~(2+)、Mn~(2+)、Na~+和K~+的结合残基为研究对象,根据前人的研究及蛋白质的生物学背景知识,选取了氨基酸残基、亲疏水、极化电荷、预测的二级结构以及相对溶剂可及性信息作为特征参数,通过对相对溶剂可及性信息进行统计分析,将相对溶剂可及性进行了重新分类,得到了4种不同的分类(SA_2、SA_V、SA_P、SA_4)。(2)以位点氨基酸、位点亲疏水、位点电荷、位点二级结构和位点相对溶剂可及性保守信息为基础特征,利用位置权重矩阵分别得到了2L维特征参数;将相对溶剂可及性4种不同分类分别对应的5*2L维特征参数输入梯度提升算法(GBM)对10种金属离子配体结合残基进行识别,根据最优的预测结果,我们得到了10种金属离子配体相对应的相对溶剂可及性的最优分类;5交叉检验下得到的最优预测结果好于前人的预测结果,预测总精度(Acc)和马氏相关系数(MCC)均高于77.9%和0.558。而且以降维之后的特征子集为特征参数,也得到了好于前人的预测结果,说明构建的预测模型稳定性较好。为了检验预测模型的实用性,对金属离子配体的预测模型进行了独立检验,得到了较好的预测结果。实验结果说明本文构建的预测模型对金属离子配体结合残基有较好的识别能力。(3)利用离散增量算法和位置权重矩阵打分算法分别对氨基酸、亲疏水、极化电荷、二级结构和相对溶剂可及性的组分信息和位点保守信息进行降维处理,得到了20维组合信息。以组合信息为特征参数,基于算法参数优化设置的GBM算法,给出了10种金属离子配体分别对应的最优算法参数以及最优预测结果。同时计算了以5*2L维位点保守信息为特征参数,GBM在算法参数优化设置下10种金属离子配体结合残基的预测结果,预测结果进一步说明GBM中算法参数的优化设置是很重要的。(本文来源于《内蒙古工业大学》期刊2019-04-01)
蛋白质结合论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
RNA结合模体蛋白3 (RNA binding motif protein 3,RBM3)受低温应激产生,参与介导亚低温的神经保护功能,但其作用机制及其下游靶分子尚不清楚。本研究构建了人RBM3基因的重组表达质粒,运用一种新型的、非放射性方法即翻译表面感应(surface sensing of translation,SUnSET)来检测RBM3过表达对细胞总蛋白质合成(global protein synthesis,GPS)的影响。结果显示,RBM3过表达使细胞总蛋白质的合成水平上调23. 7%(P <0. 001),这与RBM3过表达引发的真核翻译延伸因子2 (eukaryotic translation elongation factor 2,e EF2)及真核翻译起始因子2α(eukaryotic initiation factor 2α,eIF2α)的活性增高相一致。对RBM3可能的下游靶基因内质网蛋白3(reticulon 3,RTN3),以及Yes相关蛋白1 (Yes-associated protein 1,YAP1)的表达进行分析。结果显示,RBM3使RTN3及YAP1在蛋白质水平的表达分别提高了51. 7%(P <0. 01)与43. 3%(P <0. 01)。与蛋白质水平变化相比,RBM3使YAP1在mRNA水平上调了2. 0倍(P <0. 001),但对RTN3的mRNA表达未见显着影响。以上研究表明,SUnSET是一种稳定、可靠的细胞GPS的检测手段; RBM3可显着促进细胞GPS,且对其下游基因RTN3和YAP1存在靶向关系。本研究的结果为深入探讨RBM3的神经保护作用机制提供了理论基础。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
蛋白质结合论文参考文献
[1].周凤,郑韦韦,刘鹏飞,马文静,康文斌.钙调蛋白质与富勒烯结合模式的分子对接研究[J].湖北医药学院学报.2019
[2].雷冰冰,袁昕,马周聪,宋炯,庄雪珂.RNA结合模体蛋白3对细胞总蛋白质合成的影响及其靶基因的鉴定[J].中国生物化学与分子生物学报.2019
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[8].肖朝耿,叶沁,卢文静,谌迪,唐宏刚.基于DR-FTIR技术结合biPLS法测定精米粉中的蛋白质含量[J].中国粮油学报.2019
[9].夏菁.刚地弓形虫毒力因子ROP18与人细胞互作蛋白质组学分析及Ⅰ型ROP18结合人NMI蛋白干扰其功能的机制研究[D].南方医科大学.2019
[10].张晓瑾.基于GBM算法识别蛋白质中金属离子配体的结合残基[D].内蒙古工业大学.2019