导读:本文包含了单眼剥夺性弱视论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:弱视,单眼,针刺,皮质,厚度,电针,糖原。
单眼剥夺性弱视论文文献综述
王智,邵威,袁学双,彭辉灿,费志刚[1]（2019）在《Wnt信号通路蛋白β-链蛋白和糖原合成酶激酶3β在单眼形觉剥夺性弱视大鼠视皮层的表达变化》一文中研究指出目的研究Wnt信号通路蛋白β-链蛋白(β-catenin)和糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β)在单眼形觉剥夺性弱视(monocular deprivation amblyopia,MD)大鼠视皮层的表达变化。方法出生后14 d的健康SD大鼠64只,随机分为MD组和正常(normal postnatal,NP)组。MD组行单眼睑缘缝合术,根据剥夺时间又分为单眼剥夺7 d、21 d、45 d、90 d 4个小组,每小组8只;NP组不作任何处理,相应分为7 d、21 d、45 d、90 d 4个小组,每小组8只。行闪光视觉诱发电位检测,确定MD模型建立成功。免疫组织化学染色观察MD组和NP组大鼠视皮层β-catenin和GSK-3β的表达变化,通过图像分析系统测定平均光密度值并进行统计学分析。结果免疫组织化学染色结果显示,与NP组大鼠相比,MD组大鼠各时间点视皮层GSK-3β的表达均明显增高,差异均有统计学意义(均为P<0.05);且随剥夺时间延长,GSK-3β的表达逐渐增加,MD组内各时间点之间两两比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。MD组各时间点大鼠视皮层β-catenin的表达比NP组均明显降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05);且随剥夺时间延长,β-catenin的表达逐渐减少,MD组内各时间点之间两两比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 Wnt信号通路蛋白可能参与了视觉发育可塑性的调控和弱视的形成,但其具体作用机制还有待进一步研究。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年09期）
张秀艳[2]（2017）在《电针对单眼形觉剥夺弱视大鼠行为学视锐度的影响》一文中研究指出目的:探讨针刺是否提高弱视大鼠的行为学视锐度。方法:生后13天的S-D大鼠进行单眼缝合造成单眼形觉剥夺弱视模型,于生后30天开始对动物进行电针干预,穴位根据临床实践及经络理为双侧太阳、双侧合谷、百会、弱视眼侧攒竹,电针每天30分钟,波形为连续波,频率2 Hz,脉冲长度0.1 s,强度以大鼠肌肉或针柄微微颤动为度,采用华佗牌SDZ-V型电子诊疗仪。每周至少电针5天,共针刺至少3个月,单眼形觉剥夺弱视大鼠于生后60天剪开缝合眼眼睑。于针刺后利用双通道水迷宫Visual Water Task进行行为学视锐度测试(约20天左右)。结果:经过不断地探索,我们自制出束缚大鼠的新装置,当大鼠的体重小于150克,采用以松紧布为主的装置,体重大于150克,采用表带为主的装置。通过对大鼠实验前后体重的检测,我们发现空白组与实验组在实验后的体重差异无统计学意义,基本排除此束缚可产生应激反应。在行为学视锐度测试过程中,我们探索出比较适合大鼠的遮眼装置—手工眼罩。行为学视锐度测试分为3阶段:训练前期、训练期和测试期。训练前期,让实验动物逐渐学会停留在低频光栅屏幕下方隐藏的平台上,约3-5天。训练期,让实验动物将低频正弦光栅与双通道的某一侧建立偶联。经过20-40次训练,正确率大于80%时,该动物可以进入测试阶段,约3-5天。测试期,依情况改变光栅频率,计算每个空间频率下的正确率,每个空间频率随机做10次以上测试,并绘制频率和正确率曲线,从曲线上找出其行为学视锐度值,约10-15天。采用SPSS20.0统计软件进行统计分析。通过t检验,经电针治疗的弱视眼与对照组的弱视眼行为学视锐度相比明显提高(0.32±0.006cpd vs0.13±0.013cpd),差异具有统计学意义(t=14.96,P=0.000)。4.针刺后弱视眼视力变化结论:电针可以有效提高单眼形觉剥夺弱视大鼠的行为学视锐度。(本文来源于《2017年第五次世界中西医结合大会论文摘要集（上册）》期刊2017-12-06）
刘松涛,刘向玲[3]（2017）在《mGluR1在单眼形觉剥夺性弱视大鼠外侧膝状体的表达变化》一文中研究指出目的观察视觉发育敏感期内单眼形觉剥夺性弱视大鼠外侧膝状体mGluR1蛋白的表达变化规律,探讨其在弱视发病机制中的作用。方法 2周龄大鼠随机分为正常对照组和实验组,缝合实验组大鼠单侧眼睑30天,建立剥夺性弱视模型。免疫组化技术检测mGluR1蛋白的表达情况。结果免疫组化结果:剥夺眼对侧外侧膝状体组较剥夺眼同侧外侧膝状体组及正常对照组mGluR1蛋白的表达明显减少,差异有显着性(P>0.05),而正常对照组与剥夺眼同侧外侧膝状体组相比,差异无显着性(P>0.05)。结论视觉发育敏感期内,单眼形觉剥夺后外侧膝状体mGluR1蛋白的表达降低,导致神经元之间的突触联系减少,致突触可塑性发生变化可能是弱视发生的机制之一。(本文来源于《中国斜视与小儿眼科杂志》期刊2017年02期）
朱田田,马重兵,严兴科[4]（2017）在《针刺对单眼剥夺弱视大鼠视皮层17区神经元异常时空模式的干预研究》一文中研究指出目的:初步揭示针刺对视皮层可塑性变化的电生理调节机制。方法:14d龄Wistar大鼠50只,随机分为空白组、模型组、敏感早期、敏感中期和敏感末期针刺组,每组10只。除空白组外,余组采用缝合上下眼睑的方法复制单眼剥夺弱视大鼠模型。造模后,空白组和模型组每天抓取,不予其他干预;各针刺组均选取双侧"睛明""攒竹""光明""风池",分别于模型复制后的第3d、12d、21d开始针刺干预,每次留针10min,每日针刺1次,共9d。干预结束后采用在体多通道神经信号技术(M-NEMEA)检测各组大鼠视皮层17区神经元放电波的幅值和功率谱密度。结果:与空白组相比,模型组大鼠视皮层17区放电神经元减少,波幅明显降低(P<0.05);敏感早期、中期针刺组大鼠放电神经元增多,波幅较模型组均显着升高(均P<0.05);敏感早期针刺组神经元放电波幅值高于敏感中期针刺组和敏感末期针刺组(均P<0.05),敏感中期针刺组神经元放电波幅值高于敏感末期针刺组(P<0.05)。在120s采集时域内,空白组功率谱密度主要集中在-105~-100dB,模型组功率谱密度区间较空白组增大,主要分布在-132~-124dB;各针刺组功率谱密度区间较模型组缩小,敏感早期针刺组功率谱密度主要分布在-115~-110dB,敏感中期针刺组主要分布于-120~-115dB,敏感末期针刺组主要分布于-129~-122dB。结论:单眼剥夺后大鼠视皮层17区神经元出现时空模式异常改变,而针刺对神经元时空模式改变有明显的调节作用,表明敏感期内视皮层神经元存在发育可塑性,早期治疗是取得疗效的关键。(本文来源于《中国针灸》期刊2017年01期）
邵立功[5]（2016）在《ISL-1基因在幼猫视觉神经系统发育和单眼斜视及剥夺性弱视视皮质17区表达研究》一文中研究指出目的:ISL-1基因(Homebox gene)是同源框基因家族成员,是一类含有同源序列的基因,它编码的蛋白作为转录调节因子调节神经细胞的分化和生长发育,控制基因表达形式,其表达产物主要在视觉神经系统的分化和生长发育中起着调制作用。本课题探讨ISL-1基因在幼猫视觉神经系统发育和单眼斜视及剥夺性弱视视皮质发病(本文来源于《第十六届国际眼科学学术会议、第十六届国际视光学学术会议、第叁届国际角膜塑形学术论坛学术论文集》期刊2016-03-18）
吕勇,李创,高莎莎,杨琳[6]（2015）在《儿童单眼先天性白内障术后形觉剥夺性弱视眼视盘周围RNFL和黄斑厚度检测》一文中研究指出目的:检测儿童单眼先天性白内障术后形觉剥夺性弱视眼视盘周围视神经纤维层(RNFL)和黄斑厚度。方法:观察组为先天性白内障术后形觉剥夺性弱视眼19眼,自身对照和正常对照分别为形觉剥夺性弱视患者的对侧非弱视眼19眼及正常同龄人眼19眼,应用OCT测量上述各组视盘周围RNFL和黄斑厚度。结果:观察组视盘鼻侧RNFL厚度为(71.63±10.55)μm,高于自身对照[(65.00±12.54)μm]和正常对照[(65.21±8.29)μm](t=2.396和2.240,P<0.05)。观察组黄斑厚度[(196.68±15.13)μm]较自身对照组[(184.74±13.84)μm]和正常对照组[(185.16±15.05)μm]增加(t=2.135和2.131,P<0.05)。结论:儿童单眼先天性白内障术后形觉剥夺性弱视眼视盘鼻侧RNFL和黄斑中心区厚度比对侧非弱视眼及正常同龄人眼增厚,其视网膜结构可能存在异常。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2015年03期）
蔺静静[7]（2015）在《单眼形觉剥夺弱视治疗前后突触素调节视皮质突触可塑性特征》一文中研究指出背景弱视是指在视觉发育关键期非正常的视觉经验引发的非器质性的单眼或双眼最佳矫正视力下降(≤0.8)。据统计,世界上每年约有1.6%-3.6%的人遭受到弱视的损害。目前弱视的发病机制尚不明确,临床上多以单眼遮盖治疗为主。近年来,视觉发育神经元突触可塑性在视觉发育关键期所起的作用成为人们关注的焦点,但相关研究主要集中在对突触后致密区超微结构及突触后致密物-95的研究上,对于突触前末梢形态和功能改变研究较少。突触素(synaptophysin, SYP)是主要的突触前末梢膜整合蛋白,占总突触囊泡蛋白的6%-10%,它在轴突生长和突触发生、神经递质释放、学习记忆及突触可塑性等生理活动中具有重要作用。现有研究推测SYP可能在早期发育和成熟的视皮层中发挥作用,丰富环境(enriched environment, EE)重新激活成年弱视大鼠视皮层可塑性,而关键期内SYP在视皮层的表达规律及反转缝合(reverse suture, RS)与EE联合治疗对其产生的作用目前未见相关报道。目的本研究通过建立关键期内单眼形觉剥夺弱视大鼠模型,观察反转缝合及丰富环境治疗前后视皮质SYP的表达规律,探讨SYP与视皮质神经元可塑性的关系。方法1 14d健康SD大鼠72只,雌雄不限(新乡医学院动物实验中心提供,清洁动物),随机分为6组,每组12只：NCⅠ组和NCⅡ组为正常对照组,MDⅠ组、MDⅡ组、RS组和RS+EE组为单眼剥夺组。MDⅠ组、MDⅡ组、RS组和RS+EE组分别行右眼单眼睑缝合,MDⅠ组于28d龄、MDⅡ组于42d龄对剥夺眼行图形视觉诱发电位(P-VEP)检测；RS组、RS+EE组于28d打开剥夺眼并对剥夺眼行P-VEP检测,同时缝合对侧眼睑行遮盖治疗,RS组放于标准环境、RS+EE组放于EE中饲养,14d后(42d龄)对剥夺眼再次行P-VEP检测；NCⅠ组、NCⅡ组未作任何处理,NCⅠ组于28d龄、NCⅡ组于42d龄右眼行P-VEP检测。各组经P-VEP检测后进行灌注取材。2 HE染色对比观察各组大鼠视皮质神经元形态改变,免疫组织化学染色方法和RT-PCR检测各组大鼠视皮质SYP的表达和SYP mRNA转录水平的改变。3光学显微镜下观察视皮质SYP的表达变化,在相同光强度、放大倍数下采集图像,取相同序号切片行组间观察比较,显微图像分析仪检测视皮质SYP阳性标记的平均光密度值(AOD)。所得28d龄(NCⅠ组,MDⅠ组)两组AOD值采用两独立样本t检验进行分析；42d龄大鼠(NCⅡ组、MDⅡ组、RS组、RS+EE组)4样本数据采用单因素方差分析进行组间比较、LSD检验进行两两比较。所用统计软件均为SPSS19.0,以P<0.05为差异有统计学意义。结果1 P-VEP检测结果：NCⅠ组、NCⅡ组大鼠均具有稳定的P-VEP波形、潜伏期和振幅均在正常范围； 同年龄段大鼠MDⅠ组、MDⅡ组剥夺眼与NCⅠ组、NCⅡ组同侧眼相比,其P-VEP的P100波潜伏期明显延长,振幅降低(P<0.01),而剥夺组正常眼和正常组同侧眼也具有稳定的P-VEP波形,但两组P100波的潜伏期和振幅,无明显差异(P<0.05)。同年龄段RS组与MDⅡ组相比,P-VEP的Ploo波不稳定程度减轻,潜伏期缩小、振幅上升(P<0.05),但与同年龄段NCⅡ组相比,其P1oo波仍不稳定,且潜伏期延长、振幅下降(P<0.05)；同年龄段RS+EE组与RS组、MDⅡ组相比,P-VEP的Ploo波不稳定程度明显减弱,且潜伏期缩小、振幅提高(P<0.05),与同年龄段NCⅡ组,其差别无统计学意义(P>0.05)。2 HE染色结果：NCⅠ组和NCⅡ组大鼠视皮质神经元细胞形态各异,核染为蓝色,细胞质染为红色,视皮质神经元呈层状整齐分布；MDⅠ组、MDⅡ组、RS组、RS+EE组大鼠视皮质神经元未见明显异常。3免疫组化结果：大鼠视皮质SYP阳性产物呈棕黄色颗粒状或点状,特征性的表达于神经元突触末端。视皮质17区各层均发现有SYP阳性表达产物,各阴性对照组未见有特异性染色。MDⅠ组大鼠视皮质SYP的AOD平均值较NCⅠ组低,且差异具有明显统计学意义(t=4.074, P<0.01); MDII组大鼠视皮质SYP的AOD平均值较NCII组低,且差异具有明显统计学意义(t=7.544,P<0.01)；NCⅡ组、MDⅡ组、RS组、RS+EE组大鼠视皮质SYP的AOD值间的差异有统计学意义(F=25.503,P<0.001),且RS+EE组AOD值较RS组高(P=0.029),RS组AOD值较MDⅡ组高(P<0.001), MDII组、RS组的AOD值均低于NCⅡ组(P<0.05),RS+EE组AOD值与NCⅡ组相比,差异无统计学意义(P＝0.756)。4 RT-PCR结果：各组大鼠视皮质中均可见SYP mRNA表达。MDI组大鼠视皮质SYP mRNA的表达量较NCI组明显减少(t=5.608,P<0.05); MDII组大鼠视皮质SYPmRNA的表达量较NCⅡ组明显减少(t=7.559,P<0.01); NCII组、MDⅡ组、RS组、RS+EE组大鼠视皮质SYP mRNA的表达量间的差异有统计学意义(F=33.556,P<0.001),且RS+EE组SYP mRNA的表达量较RS组高(P=-0.003),RS组SYP mRNA的表达量较MDⅡ组高(P<0.001), MDII组、RS组大鼠视皮质SYP mRNA的表达量均较NCⅡ组减少(P<0.05),而NCⅡ组和RS+EE组两组间SYP mRNA的表达量无明显差异(P=0.693)。结论1单眼剥夺、反转缝合及丰富环境治疗影响大鼠视皮质SYP的表达,推测SYP影响视皮质神经元突触可塑性,且参与了视觉发育视皮质可塑性的变化过程,是弱视发病的重要分子机制之一。2关键期内反转缝合及丰富环境治疗突触素对弱视大鼠视皮质神经元可塑性的变化有一定作用,为临床上以遮盖健眼和刺激弱视眼治疗儿童弱视提供了理论依据。(本文来源于《新乡医学院》期刊2015-03-01）
董颖[8]（2014）在《针刺对单眼剥夺弱视大鼠视网膜中一氧化氮合酶（nNOS）表达的影响》一文中研究指出目的：通过免疫组化技术利用激光共聚焦观察检测视网膜中一氧化氮合酶（nNOS）的特异性变化，反映在敏感期内针刺眼周及远端穴位能够对单眼剥夺后大鼠视网膜发育有良性的调节作用，从而反应出针刺对剥夺性弱视发病机制有调节作用。为针刺治疗弱视提供了理论基础，临床针灸治疗弱视临床实践提供指导意义。方法：采用2周龄wistar实验大鼠共50只，使用随机数字表法分成5组，正常组13只、模型组7只、早期针刺组10只、中期针刺组11只和晚期针刺组9只，将模型组和针刺组采用缝合单侧上下眼睑的方法复制单眼剥夺弱视模型；正常组不给予任何处理，各组大鼠均在相同环境下饲养。早期针刺组在模型复制后第7天开始进行针刺治疗，中期针刺组在模型复制后第14天开始进行针刺治疗，晚期针刺组在模型复制后第21天开始进行针刺治疗，模型组只进行模型复制，正常组不予任何处理。选取睛明、攒竹、光明、风池四穴，睛明、光明、风池直刺5mm，攒竹斜刺5mm。以0.3025mm的针灸针进行治疗，采用平补平泻手法，每日针刺1次，每次治疗10分钟，治疗周期为7天。动物脱椎处死后迅速冰上取弱视大鼠剥夺眼同侧视网膜，组织分别于10％、20％、30％蔗糖梯度脱水，OTC包埋、视网膜切成14um厚冰冻切片，贴于硅化防脱载玻片上，免疫组织化学方法观察nNOS在组织中的阳性表达，利用激光扫描共聚焦显微镜观察nNOS免疫阳性细胞荧光强度的改变。结果：(1)针刺治疗后，模型组P-VEP波形表现为P100出现的时值明显延迟，N45-P100幅值明显降低，与正常组波形相比均有显着性差异（P＜0.01）；针刺治疗后，单眼视觉剥夺针刺早期组中期组与模型组相比时值与幅值均有显着变化，其P-VEP波形P100出现的时值明显提前（P＜0.05），N45-P100幅值明显升高（P＜0.05），针刺末期与模型组相比时值与幅值无显着变化，其P-VEP波形P100出现的时值明显提前（P＞0.05），N45-P100幅值明显升高（P＞0.05）。说明在视觉剥夺早期和中期针刺腧穴能够促进视网膜nNOS阳性神经元的表达。(2)针刺治疗后，视网膜中nNOS免疫阳性细胞荧光强度的改变，模型组与正常组相比，大鼠视网膜nNOS阳性神经元表达水平明显降低，有显着性差异（P＜0.01）；早期针刺组，中期针刺组分别与模型组相比，大鼠视网膜nNOS阳性神经元表达水平均明显提高，均有显着性差异（P＜0.05），末期针刺组分别与模型组相比，大鼠视网膜nNOS阳性神经元表达水平无明显提高，无显着性差异（P>0.05），正常组与早期针刺组相比，大鼠视网膜nNOS阳性神经元表达水平无明显提高，无显着性差异（P>0.05），正常组与中期针刺组相比，大鼠视网膜nNOS阳性神经元表达水平有明显提高，有显着性差异（P<0.05）。结论：（1）敏感期内针刺干预对单眼视觉剥夺大鼠的异常P-VEP波形改变具有明显的改善作用。（2）敏感期内针刺干预单眼剥夺大鼠视网膜中nNOS阳性表达变化，提示针刺对弱视视功能改善的机制可能是通过nNOS表达的改变而实现的，nNOS参与了视觉发育及视觉发育可塑性调节，影响了大鼠视觉系统的可塑性变化。（3）针刺对视觉发育敏感期内单眼剥夺组大鼠视网膜nNOS阳性细胞表达有调节作用，对视功能的恢复具有积极的治疗意义。（4）在视觉发育期内针刺干预单眼剥夺大鼠视网膜中nNOS阳性表达变化，提示越早针刺干预对弱视视功能改善效果越理想。(本文来源于《长春中医药大学》期刊2014-04-01）
李靳,刘向玲,毛永,张佳娟,刘松涛[9]（2013）在《关键期内反缝合治疗前后单眼形觉剥夺性弱视大鼠模型外侧膝状体PSD-95的表达》一文中研究指出目的探讨关键期内单眼形觉剥夺弱视大鼠模型反缝合治疗前后外侧膝状体突触后致密蛋白-95(PSD-95)的表达规律。方法 14日龄大鼠随机为剥夺组、正常组及反缝合治疗组,经造模成功后取材,采用免疫组化和RT-PCR技术检测并分析各组大鼠外侧膝状体PSD-95蛋白和PSD-95mRNA表达水平的变化。结果同年龄段弱视组外侧膝状体PSD-95呈阳性神经元密度降低,PSD-95mRNA的表达减少(P<0.01);同年龄段反缝合治疗组外侧膝状体较弱视组PSD-95呈阳性神经元密度增加,PSD-95mRNA的表达增多(P<0.05),但仍低于正常组(P<0.05)。结论单眼剥夺及反缝合治疗影响大鼠外侧膝状体PSD-95的表达,提示PSD-95参与了视觉发育外侧膝状体可塑性的变化过程,是弱视发病的重要分子机制之一;验证了关键期内反缝合治疗对弱视外侧膝状体神经元功能状态的恢复作用,为临床弱视遮盖治疗提供了理论依据。(本文来源于《中国斜视与小儿眼科杂志》期刊2013年03期）
罗瑜琳,吴小影,刘双珍,陶利娟[10]（2013）在《NEP1-40对成年单眼剥夺弱视大鼠视皮层可塑性的再激活作用》一文中研究指出目的:探讨NEP1-40对成年单眼剥夺弱视大鼠视皮层结构及功能可塑性的再激活作用及意义。方法:60只新生SD大鼠随机分为6组:正常对照组(Nor)、正常+PBS治疗组(Nor+PBS)、正常+NEP1-40治疗组(Nor+NEP)、模型对照组(MD)、模型+PBS治疗组(MD+PBS)及模型+NEP1-40治疗组(MD+NEP)。模型组大鼠于出生后21d缝合右侧眼睑建立单眼剥夺弱视模型,于45日龄时打开剥夺眼,对各组大鼠行闪光视觉诱发电位(F-VEP)检测,确定单眼剥夺模型建立成功后,对需给药的各组大鼠按组别给予NEP1-40或PBS侧脑室注药治疗7d。于52日龄时对各组大鼠再次行F-VEP检测后处死动物,取左侧视皮层进行透射电镜观察突触超微结构变化。结果:45日龄时F-VEP检测示,MD组、MD+PBS组及MD+NEP组与Nor组比较,P波潜伏期延长,波幅降低(P<0.05);52日龄时F-VEP检测示,MD+NEP组与MD组、MD+PBS组大鼠比较,右眼F-VEP的P波潜伏期及波幅差异有统计学意义(P<0.05),而与Nor组比较差异无统计学意义(P>0.05);MD+PBS组与MD组大鼠比较,右眼F-VEP的P波潜伏期及波幅差异无统计学意义(P>0.05),而与Nor组比较差异有统计学意义(P<0.05)。透射电镜观察视皮层神经元突触界面结构参数:与Nor组比较,MD组大鼠剥夺眼对侧视皮层神经元突触间隙增大,突触活性区长度缩短,突触界面曲率减小,突触后致密物厚度变薄(P<0.05)。MD+NEP组大鼠剥夺眼对侧视皮层神经元突触界面结构参数的各项指标均较MD组、MD+PBS组明显改善(P<0.05),与Nor组相比除突触间隙外(P<0.05),其余各项参数差异无统计学意义(P>0.05)。MD+PBS组与MD组大鼠比较剥夺眼对侧视皮层神经元突触界面结构参数的各项指标差异均无统计学意义(P>0.05),而与Nor组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:NEP1-40可使成年单眼剥夺弱视大鼠剥夺眼对侧视皮层神经元的突触界面结构参数得以恢复,F-VEP的P波潜伏期及波幅恢复至正常水平,重新"激活"被抑制的视皮层结构及功能可塑性,为成年弱视患者提供新的治疗途径奠定了理论基础。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2013年02期）
单眼剥夺性弱视论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨针刺是否提高弱视大鼠的行为学视锐度。方法:生后13天的S-D大鼠进行单眼缝合造成单眼形觉剥夺弱视模型,于生后30天开始对动物进行电针干预,穴位根据临床实践及经络理为双侧太阳、双侧合谷、百会、弱视眼侧攒竹,电针每天30分钟,波形为连续波,频率2 Hz,脉冲长度0.1 s,强度以大鼠肌肉或针柄微微颤动为度,采用华佗牌SDZ-V型电子诊疗仪。每周至少电针5天,共针刺至少3个月,单眼形觉剥夺弱视大鼠于生后60天剪开缝合眼眼睑。于针刺后利用双通道水迷宫Visual Water Task进行行为学视锐度测试(约20天左右)。结果:经过不断地探索,我们自制出束缚大鼠的新装置,当大鼠的体重小于150克,采用以松紧布为主的装置,体重大于150克,采用表带为主的装置。通过对大鼠实验前后体重的检测,我们发现空白组与实验组在实验后的体重差异无统计学意义,基本排除此束缚可产生应激反应。在行为学视锐度测试过程中,我们探索出比较适合大鼠的遮眼装置—手工眼罩。行为学视锐度测试分为3阶段:训练前期、训练期和测试期。训练前期,让实验动物逐渐学会停留在低频光栅屏幕下方隐藏的平台上,约3-5天。训练期,让实验动物将低频正弦光栅与双通道的某一侧建立偶联。经过20-40次训练,正确率大于80%时,该动物可以进入测试阶段,约3-5天。测试期,依情况改变光栅频率,计算每个空间频率下的正确率,每个空间频率随机做10次以上测试,并绘制频率和正确率曲线,从曲线上找出其行为学视锐度值,约10-15天。采用SPSS20.0统计软件进行统计分析。通过t检验,经电针治疗的弱视眼与对照组的弱视眼行为学视锐度相比明显提高(0.32±0.006cpd vs0.13±0.013cpd),差异具有统计学意义(t=14.96,P=0.000)。4.针刺后弱视眼视力变化结论:电针可以有效提高单眼形觉剥夺弱视大鼠的行为学视锐度。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
单眼剥夺性弱视论文参考文献
[1].王智,邵威,袁学双,彭辉灿,费志刚.Wnt信号通路蛋白β-链蛋白和糖原合成酶激酶3β在单眼形觉剥夺性弱视大鼠视皮层的表达变化[J].眼科新进展.2019
[2].张秀艳.电针对单眼形觉剥夺弱视大鼠行为学视锐度的影响[C].2017年第五次世界中西医结合大会论文摘要集（上册）.2017
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