导读:本文包含了信号蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,细胞,信号,激酶,细胞因子,因子,内质网。
信号蛋白论文文献综述
何文丽,刘国刚,孙诗黠,郭生红[1]（2019）在《Wnt/β-catenin信号通路对日光性角化病相关基因蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察日光性角化病(AK)患者中Wnt/β-catenin信号通路的相关基因蛋白的表达情况,分析其在AK发病机制的作用。方法回顾性分析资阳市第一人民医院2010年3月至2017年5月收治的45例AK确诊患者(AK组)、45例鳞癌患者(鳞癌组)以及50例健康人(正常组)的临床资料。然后对患者的石蜡组织标本进行组织学病理检查,分析AK组患者的病理学特点;通过免疫组织化学法检测组织细胞中的β-catenin以及降解基底膜的基质金属蛋白酶(MMP-2)的表达情况;运用RT-PCR的方法,检测与凋亡相关的Fas、Fas L以及细胞周期调节蛋白P-53相关基因的表达情况。结果组织病理结果显示,AK患者组织真皮的浅层发生有嗜碱性病变,组织表皮的下层细胞排列紊乱。免疫组化结果显示,AK组、鳞癌组以及正常组MMP-2阳性分别为41例、35例、8例,β-catenin阳性分别为27例、12例、1例,Livin阳性分别为28例、15例、3例,Caspase-3阳性分别为25例、16例、2例; MMP-2、Livin、Caspase-3和β-catenin阳性率情况:AK组>鳞癌组>正常组,差异具有统计学意义(P <0. 05)。PCR结果显示,鳞癌组患者的Fas、Fas L以及P-53表达水平分别是AK组患者的0. 24、2. 92以及3. 47倍,且两组患者目的基因的△CT差异显着,具有统计学意义(P <0. 05)。结论 Wnt/β-catenin信号通路影响细胞中基质金属蛋白酶MMP-2、细胞凋亡相关基因(Fas、Fas L)和P53的表达,在AK的发病机制中起着重要的作用。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年24期）
许日明,陈美雄,林业武,黄坚,周理[2]（2019）在《温肾固疏方对绝经后骨质疏松症肾阳虚型患者类固醇激素受体辅激活子3、转录元件辅激活蛋白、B细胞淋巴瘤基因-2的蛋白表达及骨髓间充质干细胞Notch信号通路的影响》一文中研究指出目的观察温肾固疏方对绝经后骨质疏松症肾阳虚型患者类固醇激素受体辅激活子3(SRC-3)、转录元件辅激活蛋白(PGC-1a)、B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)的蛋白表达及骨髓间充质干细胞Notch信号通路的影响。方法将86例绝经后骨质疏松症肾阳虚型患者按照随机数字表法分为2组。对照组43例予西医常规治疗;治疗组43例在对照组治疗基础上加用温肾固疏方治疗。2组均治疗8周。记录2组治疗前后骨密度(BMD)变化;比较2组治疗前后SRC-3、PGC-1a、Bcl-2的表达;比较2组治疗后Notch通路表达情况;比较2组疗效。结果 2组治疗后BMD均较本组治疗前增加(P<0.05),且治疗组增加更明显(P<0.05)。2组治疗后SRC-3、PGC-1a、Bcl-2均较本组治疗前升高(P<0.05),且治疗组升高更明显(P<0.05)。治疗组治疗后Notch通路关键分子(Notch1、Jagged1、Hes1)mRNA表达均高于对照组(P<0.05)。治疗组总有效率79.07%,对照组总有效率62.79%,治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。结论温肾固疏方治疗绝经后骨质疏松症肾阳虚型,能提高患者BMD,上调SRC-3、PGC-1a、Bcl-2的蛋白表达水平,恢复骨髓间充质干细胞功能。(本文来源于《河北中医》期刊2019年10期）
廖大忠,黄雪梅,温婷,张燕[3]（2019）在《雷公藤甲素经丝裂原活化蛋白激酶信号通路影响乳腺癌细胞增殖与凋亡的研究》一文中研究指出目的探讨雷公藤甲素经丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路影响乳腺癌细胞增殖和凋亡的作用机制。方法分别用不同浓度(0,5,10,20,40和80nmol·L~(-1))雷公藤甲素对MCF-7细胞进行干预。用CCK-8法检测细胞的增殖抑制率,用Western-blotting法检测雷公藤甲素对MCF-7细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9及MAPK信号通路相关蛋白的表达。结果干预48 h后,0,5,10,20,40和80 nmol·L~(-1)雷公藤甲素组的细胞抑制率分别为(100.00±0)%,(87.33±3.96)%,(61.67±4.09)%,(52.67±5.10)%,(37.67±2.98)%和(27.67±3.03)%,雷公藤甲素对MCF-7细胞增殖抑制作用与浓度呈正相关。干预48 h后,0,10,20和40 nmol·L~(-1)雷公藤甲素组的pJNK蛋白分别为(0.05±0.01),(0.12±0.04),(0.32±0.03)和(0.56±0.04),p-P38MAPK蛋白分别为(0.09±0.01),(0.23±0.03),(0.34±0.05)和(0.52±0.09),p-ERK蛋白分别为(0.46±0.07),(0.28±0.03),(0.18±0.06)和(0.09±0.05),Bcl-2蛋白分别为(1.48±0.23),(1.18±0.12),(0.80±0.05)和(0.32±0.06),Bax蛋白分别为(1.13±0.11),(1.27±0.18),(1.82±0.20)和(2.14±0.21),Caspase-3蛋白分别为(0.28±0.04),(1.04±0.08),(1.31±0.12)和(1.29±0.17),Caspase-9蛋白分别为(0.18±0.02),(0.44±0.07),(1.25±0.12)和(1.13±0.11),10,20和40nmol·L~(-1)雷公藤甲素组的上述指标与0 nmol·L~(-1)雷公藤甲素组比较,差异均有统计学意义(P <0.05或P <0.01)。结论雷公藤甲素可抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖,并通过下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达,从而达到促进MCF-7细胞凋亡,其作用机制可能与MAPK信号通路有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）
倪颖男,王雅萌,孔亮,姚璎珈,时悦[4]（2019）在《蛇床子素对阿尔茨海默病小鼠脑内tau蛋白过度磷酸化及PI3K/Akt/Gsk3β信号通路的影响》一文中研究指出目的:研究蛇床子素对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)小鼠脑内tau蛋白的影响并探讨其作用机制。方法:取6个月龄APP/PS1小鼠20只,随机分为模型组(Tg,0. 5%CMC-Na)和蛇床子素组(Tg+Ost,20 mg·kg~(-1)Ost);另取10只同龄C57BL/6小鼠作为阴性对照组(WT,0. 5%CMC-Na)。连续灌胃(ig)给药6周,bid。Morris水迷宫检测各组小鼠的学习记忆能力; HE、尼氏(Niss)染色观察小鼠海马CA3区组织学变化和尼氏体变化; Western Blot法检测蛇床子素对AD小鼠脑内tau蛋白的影响及PI3K/Akt/Gsk3β信号通路上相关蛋白表达。结果:与Tg组比较,Tg+Ost组小鼠逃避潜伏期明显缩短(P <0. 01),单位时间内目标象限停留时间长(P <0. 01),穿台次数增加(P <0. 01); Tg+Ost组小鼠海马CA3区细胞排列规则,锥体细胞数以及尼氏体数量增加。Western Blot显示Tg+Ost组小鼠tau(ser202)蛋白的表达量明显降低(P <0. 01);同时发现Tg+Ost组中PI3K,p-Akt/Akt及p-Gsk3β/Gsk3β的蛋白表达水平显著增加(P <0. 05)。结论:Ost可能通过调控PI3K/AKT/GSK-3β信号通路活性降低磷酸化tau水平。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2019年23期）
吕倩颖[5]（2019）在《信号蛋白Smad1在2型糖尿病肾病中的诊断价值》一文中研究指出目的分析尿Smad1蛋白水平在2型糖尿病(T2DM)肾病中的诊断价值。方法随机选取T2DM患者128例,根据尿清蛋白/尿肌酐比值(ACR)进行分组:A组(ACR<30mg/g)39例,B组(30mg/g≤ACR≤300mg/g)56例,C组(ACR>300mg/g)33例。另设健康对照组(NC组)20例。采用ELISA法检测各组受试者尿Smad1蛋白水平,并通过测得的血肌酐值进行肾小球滤过率(GFR)计算。综合分析组间、组内各项指标的关系。结果随着ACR比值升高,受试者尿Smad1蛋白水平有明显改变(均P<0.05),且各组内与相应的GFR均呈正相关(均P<0.05)。尿Smad1蛋白诊断糖尿病肾病(DN)的受试者工作特征曲线(ROC)下面积AUC为0.911(95%CI:0.847～0.975),灵敏度为0.836,特异度为0.866。结论尿Smad1蛋白可较好地反映T2DM肾脏损伤程度,对DN具有一定的诊断价值。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2019年23期）
高培蓉,张震[6]（2019）在《低强度超声联合姜黄素通过Keap1-Nrf2信号通路对胶质瘤细胞多药耐药蛋白表达影响的研究》一文中研究指出目的胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发性恶性肿瘤,占颅内肿瘤的50%-60%,中位生存时间较短,预后较差。近来研究表明,脑胶质瘤预后不良的原因与其耐药性相关,Nrf2是近年来的研究热点,其参与抗氧化应激与抗肿瘤的作用受到广泛关注。本课题将探讨Keap1-Nrf2信号通路与人脑胶质瘤多药耐药蛋白表达间的关系以及低强度超声联合姜黄素通过Keap1-Nrf2通路对人脑胶质瘤细胞多药耐药蛋白的影响。方法本研究采用U87细胞作为研究对象,前期将U87细胞按不同作用强度分为0、3.0、50.4、83.4、142.0和290.0mW/cm~2六组,,按不同浓度分为0、5、10、20、40umol/l四组,用CCK8法分别筛选低强度超声联合姜黄素诱导U87细胞凋亡的最佳参数;再将U87细胞分为空白对照组(Control)、姜黄素组(C5)、低强度超声组(U83.4)及低强度超声联合姜黄素组(C5U83.4)四组,运用免疫荧光染色、Western Blot分别检测各组细胞中Nrf2、Keap1、ABCG2及P-gp蛋白含量,利用荧光定量逆转录聚合酶链反应qRT-PCR分别检测Nrf2、Keap1、ABCG2及P-gp在各组中表达;将U87细胞分为:常规细胞组(Control)、阴性对照病毒转染组(Scrambled)、慢病毒转染组(Nrf2-down),qRT-PCR检测si-Nrf2转染效率;免疫荧光染色、Western Blot分别检测转染si-Nrf2后各组Keap1、Nrf2、ABCG2及P-gp蛋白的表达情况,qRT-PCR分别检测mRNA Nrf2、Keap1、ABCG2及P-gp在各组中表达;得出各组灰度值,采用SPSS 19.0进行统计分析。结果 1.联合作用实验中,各组均与对照组相比较,采用单因素方差分析,结果显示联合组对U87细胞增殖抑制有显着性意义(P<0.05)。2.转染前蛋白含量:Nrf2、ABCG2、P-gp在Control组内均呈高表达,而Keap1呈低表达。C5U83.4组内Nrf2、ABCG2、P-gp的表达量显着下降,而Keap1的表达量显着增加。各组均与对照组相比较,采用单因素方差分析,联合组各蛋白表达量变化均有显着性意义(P<0.05)。3.si-Nrf2转染效率:Nrf2-down组mRNA Nrf2表达量较Control组及Scrambled组明显下降,Control组与Scrambled组中mRNA Nrf2表达无差异。各组均与对照组相比较,采用单因素方差分析,Nrf2-down组mRNA Nrf2表达量变化有显着性意义(P<0.05)。4.转染后蛋白含量:Nrf2、ABCG2、P-gp在Control组及Scrambled组内均呈高表达,而Keap1呈低表达;Nrf2-down组细胞内Nrf2、ABCG2、P-gp的表达量显着下降,而Keap1的表达量显着增加。各组均与对照组相比较,采用单因素方差分析,Nrf2-down组蛋白表达量变化均有显着性意义(P<0.05)。结论 1.C5U83.4组对U87细胞增殖抑制作用强于任一单独作用组。2.在U87细胞内Nrf2与Keap1可能同样存在负相关性,且Nrf2蛋白的变化在一定程度上可以影响ABCG2、P-gp蛋白的变化,而低强度超声联合姜黄素可能具有明显逆转胶质瘤耐药蛋白表达的作用。3.si-Nrf2下调Nrf2蛋白表达水平后,证实Nrf2与Keap1在U87细胞内构成Keap1-Nrf2通路,可能参与胶质瘤耐药性的过程,当Nrf2蛋白表达水平下调后,ABCG2、P-gp蛋白表达量下降。4.低强度超声联合姜黄素可能通过Keap1-Nrf2信号通路降低人脑胶质瘤细胞多药耐药蛋白的表达。(本文来源于《中国超声医学工程学会第十届全国超声治疗及生物效应医学学术大会论文汇编》期刊2019-12-06）
葛治娟,陈淑珍[7]（2019）在《蛋白信号分子在神经母细胞瘤发生发展中的作用及机制》一文中研究指出神经母细胞瘤(NB)是儿童期常见的源于交感神经系统的颅外实体肿瘤。NB发病部位多变,发病机制复杂,临床表现差异大,低危或中危NB患者预后良好,高危临床表型的NB患者预后差。近年研究表明,NB中转录调节因子、激酶、受体等各种信号蛋白的异常表达与NB的发生、生长、迁移和侵袭,以及NB患者的预后相关。本文就不同信号蛋白在神经母细胞瘤发生发展中的作用及机制进行综述。(本文来源于《国际药学研究杂志》期刊2019年08期）
刘海涛,罗庆,范立,杨甜[8]（2019）在《细胞因子信号转导负调控蛋白2在变应性鼻炎中的表达及临床意义》一文中研究指出目的观察细胞因子信号转导负调控蛋白2(SOCS2)在变应性鼻炎(AR)鼻黏膜组织中的表达及临床意义。方法采用实时定量聚合酶链反应检测南昌大学第一附属医院2018年2～7月行鼻中隔偏曲或翼管神经切断术的20例AR患者(AR组)和15例单纯鼻中隔偏曲患者(对照组)下鼻甲黏膜中的SOCS2、γ干扰素(IFN-γ)、FOXP3、白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-13 mRNA的表达水平。采用免疫组化法检测两组患者鼻黏膜组织中SOCS2蛋白表达情况。采用视觉模拟评分(VAS)评估患者的主观症状。结果 SOCS2在AR组和对照组中均有免疫组化表达;AR组SOCS2平均吸光度值显着低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。AR组的SOCS2、IFN-γ和FOXP3相对表达量显着低于对照组,IL-5、IL-13、IL-4相对表达量显着高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。AR患者SOCS2相对表达与IL-4、IL-5、IL-13、VAS总分相对表达呈负相关(r=-0.66、-0.50、-0.51、-0.65,P <0.05),与FOXP3相对表达呈正相关(r=0.67,P <0.05),与IFN-γ相对表达无相关性(P> 0.05)。结论 AR患者鼻黏膜组织中SOCS2降低,与AR多种细胞因子相关,提示SOCS2在AR的发病机制中可能起关键作用。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年33期）
尉捷,董艳敏,王辉,王育林[9]（2019）在《五味子乙素对NAFLD细胞模型肝脂质堆积、内质网应激信号通路蛋白及脂肪酸合成相关基因表达的影响》一文中研究指出目的观察五味子乙素(Sch B)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)肝脂质堆积、内质网应激信号通路蛋白及脂肪酸合成相关基因表达的影响,探讨其降脂作用机制。方法培养正常人L02细胞株,加入游离脂肪酸的混合物(油酸∶软脂酸=2∶1),培养24 h诱导肝脂肪变性,建立NAFLD细胞模型。给予不同浓度SchB干预细胞模型,流式细胞术检测脂肪堆积,检测叁酰甘油(TG)含量,Western blot检测内质网应激信号通路相关蛋白Bip、PERK、p-PERK、p-eIF2α、SREBP-1的表达,RT-PCR检测脂肪酸合成相关基因硬脂酰CoA去饱和酶(SCD)、甘油-3-磷酸酰基转移酶(GPAT)、乙酰CoA羧化酶(ACC)、脂肪酸合成酶(FAS)的表达。结果体外实验成功建立L02细胞脂肪堆积模型。与模型组比较,SchB组脂质堆积显着降低(P<0.05),且SchB可剂量依赖性降低TG水平,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);模型组较对照组Bip、SREBP-1、p-PERK、p-eIF2α蛋白和ACC、FAS、GPAT基因表达均上调,SCD基因表达下调;与模型组比较,SchB各浓度组内质网应激信号通路蛋白和ACC、FAS、GPAT基因表达均明显下调,SCD基因表达明显上调,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 SchB可能通过抑制内质网应激信号通路蛋白的表达,进而影响脂肪合成相关基因表达,从而降低肝脏TG的堆积。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2019年12期）
高希震,陈海冰,蒋丹玛,陈碧华,陈志刚[10]（2019）在《高迁移率族蛋白B1/Toll样受体4/核因子κB信号通路在糖尿病肾脏疾病患者中的表达》一文中研究指出目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB信号通路在DKD患者中的表达。方法选取2018年1～5月上海市龙华街道社区家庭病床DKD患者80例(DKD组)、单纯T2DM患者80例(T2DM组)及体检健康者80名(NC组)。ELISA法检测HMGB1、TLR4、白介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及hsC-RP;Western blot检测外周血单个核细胞中TLR4和NF-κB的表达。结果 DKD组HMGB1、TLR4、IL-1β、IL-6、TNF-α及hsC-RP高于T2DM组[(96. 69±15. 10)vs(77. 85±14. 73)μg/L,(37. 02±4. 83)vs(30. 95±4. 66)μg/L,(83. 46±28. 19)vs(72. 20±24. 33)ng/L,(39. 66±5. 50)vs(33. 05±4. 81)ng/L,(33. 17±6. 23)vs(31. 09±5. 80)ng/L,(6. 86±1. 13)vs(4. 51±0. 96)mg/L,P<0. 05],外周血单个核细胞中TLR4和NF-κB蛋白表达量升高(P<0. 01)。结论 HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路在DKD患者中高表达。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2019年11期）
信号蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察温肾固疏方对绝经后骨质疏松症肾阳虚型患者类固醇激素受体辅激活子3(SRC-3)、转录元件辅激活蛋白(PGC-1a)、B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)的蛋白表达及骨髓间充质干细胞Notch信号通路的影响。方法将86例绝经后骨质疏松症肾阳虚型患者按照随机数字表法分为2组。对照组43例予西医常规治疗;治疗组43例在对照组治疗基础上加用温肾固疏方治疗。2组均治疗8周。记录2组治疗前后骨密度(BMD)变化;比较2组治疗前后SRC-3、PGC-1a、Bcl-2的表达;比较2组治疗后Notch通路表达情况;比较2组疗效。结果 2组治疗后BMD均较本组治疗前增加(P<0.05),且治疗组增加更明显(P<0.05)。2组治疗后SRC-3、PGC-1a、Bcl-2均较本组治疗前升高(P<0.05),且治疗组升高更明显(P<0.05)。治疗组治疗后Notch通路关键分子(Notch1、Jagged1、Hes1)mRNA表达均高于对照组(P<0.05)。治疗组总有效率79.07%,对照组总有效率62.79%,治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。结论温肾固疏方治疗绝经后骨质疏松症肾阳虚型,能提高患者BMD,上调SRC-3、PGC-1a、Bcl-2的蛋白表达水平,恢复骨髓间充质干细胞功能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
信号蛋白论文参考文献
[1].何文丽,刘国刚,孙诗黠,郭生红.Wnt/β-catenin信号通路对日光性角化病相关基因蛋白表达的影响[J].临床和实验医学杂志.2019
[2].许日明,陈美雄,林业武,黄坚,周理.温肾固疏方对绝经后骨质疏松症肾阳虚型患者类固醇激素受体辅激活子3、转录元件辅激活蛋白、B细胞淋巴瘤基因-2的蛋白表达及骨髓间充质干细胞Notch信号通路的影响[J].河北中医.2019
[3].廖大忠,黄雪梅,温婷,张燕.雷公藤甲素经丝裂原活化蛋白激酶信号通路影响乳腺癌细胞增殖与凋亡的研究[J].中国临床药理学杂志.2019
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[9].尉捷,董艳敏,王辉,王育林.五味子乙素对NAFLD细胞模型肝脂质堆积、内质网应激信号通路蛋白及脂肪酸合成相关基因表达的影响[J].中国中医药信息杂志.2019
[10].高希震,陈海冰,蒋丹玛,陈碧华,陈志刚.高迁移率族蛋白B1/Toll样受体4/核因子κB信号通路在糖尿病肾脏疾病患者中的表达[J].中国糖尿病杂志.2019
论文知识图
