脾虚模型论文_翟春艳,底婷婷,王燕,蒙玉娇,李宁飞

导读:本文包含了脾虚模型论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:脾虚,模型,消化不良,溃疡性,动物,功能,顺气。

脾虚模型论文文献综述

翟春艳,底婷婷,王燕,蒙玉娇,李宁飞[1](2019)在《健脾养血解毒方通过调节Treg/Th17免疫平衡改善脾虚-银屑病复合模型小鼠银屑病样皮损》一文中研究指出目的:建立脾虚银屑病样小鼠模型,观察健脾养血解毒方对其银屑病样皮损的干预作用,并探讨其作用机制。方法:首先采用苦寒泻下结合营养限制法建立脾虚小鼠模型,持续15 d后检测验证,将脾虚小鼠随机分为单纯脾虚组(脾虚-Ctr)、脾虚银屑病样组(脾虚-IMQ)、阳性对照组(脾虚-MTX)和健脾养血解毒方高、中、低剂量组(JPYXJD-H,M,L),采用咪喹莫特诱导-银屑病样模型。观察各组小鼠皮损面积和疾病严重程度(psoriasis area and severity index,PASI),每日拍照记录;治疗后第6天取材,计算脾脏及淋巴结指数;光镜下观察皮损组织形态学变化及表皮层厚度;免疫组织化学法检测皮损中PCNA和CD3的表达;流式细胞术检测小鼠淋巴结中Treg和Th17细胞数量; RT-PCR技术检测皮损中IL-17A、IL-23、FOXP3、ROR-γt等相关基因表达水平;采用Western Blotting法检测pSTAT3、PPAR-γ通路蛋白表达水平。结果:(1)与对照组小鼠相比,脾虚组表观指征异常明显,血清中D-木糖含量明显降低(P<0.05)。(2)与脾虚-Ctr组相比,脾虚-IMQ组小鼠皮损PASI评分及表皮厚度明显增加,皮损部位PCNA、CD3阳性个数显着增多,IL-17、IL-23、ROR-γt和IFN-γ等炎症因子的表达明显升高,pSTAT蛋白表达升高而PPAR-γ蛋白表达降低的趋势明显。JPYXJD-H、M、L组与其相比各项指标均有不同程度改善,其中以JPYXJD-L组最为显着。结论:健脾养血解毒方在传统理血解毒的基础上强调健脾治法,并依此增加健脾药的使用,从而发挥对脾虚证-银屑病复合模型小鼠皮损的干预作用,通过PPAR-γ/pSTAT3通路调节Treg/Th17之间的免疫平衡可能是其有效作用机制之一。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年12期)

刘岩,刘志洋,王馨怡,孙光轩,段周通[2](2019)在《木香顺气丸对脾虚胃溃疡模型大鼠能量代谢和物质代谢的影响》一文中研究指出目的探讨木香顺气丸对脾虚胃溃疡模型大鼠能量代谢和物质代谢的影响。方法采用大黄法造脾虚模型,在此基础上采用醋酸涂抹法造脾虚胃溃疡模型。采用HE染色法观察胃组织形态学变化,通过测定Na~+-K~+-ATP酶、COX水平考察木香顺气丸对脾虚胃溃疡大鼠能量代谢的影响,测定SDH、α-OGDC、GP水平考察对物质代谢的影响,同时测定胃组织中SOD、MDA水平。结果与空白组比较,模型组大鼠肝组织Na~+-K~+-ATP酶、COX,以及胃组织SOD水平显着降低,肝组织α-OGDC、GP水平,胃组织MDA水平显着升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,木香顺气丸高剂量组能显着升高肝组织Na~+-K~+-ATP酶、COX水平,以及胃组织SOD水平,能显着降低肝组织α-OGDC、GP水平,以及胃组织MDA水平(P<0.05,P<0.01)。结论木香顺气丸能调节脾虚胃溃疡大鼠能量代谢和物质代谢紊乱,同时增强抗氧化能力而发挥抗溃疡作用。(本文来源于《中成药》期刊2019年10期)

李金飞,贾志姣,丁雷[3](2019)在《复合病因法复制肝郁脾虚证耳鸣大鼠模型》一文中研究指出目的尝试一种复合病因造模法制作肝郁脾虚证耳鸣大鼠模型的可行性。方法健康雄性白色Wistar大鼠40只,随机分为阴性对照组(自然饲养)和实验组(束缚应激+过度疲劳+饮食失节,同时训练大鼠建立电击-跳台逃避反射)连续20天,观察大鼠一般状态、外观行为、体重等宏观表征。将实验组大鼠进一步随机分为阳性对照组(经腹腔注射生理盐水)和耳鸣诱导组(经腹腔注射10%水杨酸钠),记录大鼠在声刺激间隔期跳台逃避行为(假阳性反应FP)。结果与阴性对照组相比,实验组大鼠毛发蓬乱无光泽、发黄;行为不活跃,好扎堆、倦卧闭目,对捉拿反应淡漠;食量减少,粪便湿软稀溏,体重也明显低于对照组(P<0.05);无声状态下,耳鸣诱导组大鼠跳台逃避动作明显增加,与阳性对照组差异具有统计学意义(P<0.05)。结论跳台反射基础上联合慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节的复合病因造模法,复制中医肝郁脾虚证耳鸣大鼠模型是可行的,方法尚需在摸索中改进。(本文来源于《中国中西医结合耳鼻咽喉科杂志》期刊2019年05期)

李伟,陈冉,欧美凤,蒋沙莎,范胜楠[4](2019)在《基于生物电阻抗评价大鼠脾虚水湿内停模型》一文中研究指出目的:通过生物电阻抗法(BIA)与传统指标评价复合因素诱导脾虚水湿内停模型的成模标准。方法:将40只大鼠分为空白组和模型组,每组20只。空白组大鼠给予正常饲料喂养;模型组大鼠采用饮食不节结合劳倦过度法制备大鼠脾虚水湿内停模型14 d。观察大鼠的一般状况,烘干法检测大鼠粪便含水率,称量法检测水负荷指数,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测尿D-木糖排出量,血清总蛋白(TP),白蛋白(Alb)含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肾髓水通道蛋白1(AQP1)含量,同时运用实验动物体组成测定分析仪检测总含水率(TBW),细胞外含水率(ECF),细胞内含水率(ICF),脂肪量(FM),除脂肪量(FFM)和身体质量指数(BMI)等生物电阻抗指标。结果:与空白组比较,模型组大鼠逐渐消瘦,偶尔稀便,肛温基本不变,体质量,D-木糖排泄量,水负荷指数,TP和Alb含量显着降低(P <0. 01),粪便含水率和肾髓AQP1蛋白表达显着升高(P <0. 01); TBW,ECF和FFM升高,ICF,FM和BMI显着降低(P <0. 01)。结论:饮食不节结合劳倦过度的复合因素诱导脾虚水湿内停模型大鼠会出现体脂率降低和胃肠水液代谢功能的减退,生物电阻抗法可以更直观全面的反映成模情况。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2019年22期)

郭璇,徐寅,王小娟[5](2019)在《舒胃汤对FD肝郁脾虚证模型大鼠胃肠平滑肌Beclin-1、mTOR、Cx43与mRNA表达的影响》一文中研究指出目的:通过研究舒胃汤对功能性消化不良(FD)肝郁脾虚证模型大鼠胃窦和幽门区平滑肌中Beclin-1、mTOR、Cx43与mRNA表达的影响,从自噬与细胞间缝隙连接通道探讨舒胃汤对功能性消化不良的治疗作用及机制。方法:取60只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、莫沙必利组(1.37 mg/kg)、舒胃汤低、中、高剂量组(7.67 g/kg,15.34 g/kg,30.68 g/kg)。除空白组外,各组大鼠按复合病因造模法造模21 d复制FD肝郁脾虚证大鼠模型。于造模结束后第1 d开始给药,空白组大鼠给予等量蒸馏水,其余各组大鼠按剂量要求灌胃给药,每天1次,连续给药14 d。末次给药2 h后,颈静脉放血处死大鼠,摘取各组大鼠胃窦与幽门组织,Western-blot法检测Beclin-1、mTOR、Cx43蛋白表达,RT-qPCR法检测Beclin-1、mTOR、Cx43 mRNA表达。结果:Western-blot结果显示,舒胃汤低、中、高组Beclin-1表达明显降低(P<0.01),舒胃汤高剂量组Cx43表达升高(P<0.05);RT-qPCR结果显示,舒胃汤中、高剂量组Beclin-1表达明显降低(P<0.01),mTOR、Cx43表达明显升高(P<0.01)。结论:舒胃汤可通过上调FD模型大鼠胃肠平滑肌细胞Cx43、mTOR及mRNA表达,下调Beclin-1及mRNA表达,抑制细胞自噬及增强细胞间缝隙连接治疗功能性消化不良。(本文来源于《第叁十一届全国中西医结合消化系统疾病学术会议论文集》期刊2019-07-12)

刘乐平,朱洁,郭璇,王小娟,田少聪[6](2019)在《功能性消化不良肝郁脾虚证模型的建立》一文中研究指出目的:探讨建立功能性消化不良(FD)肝郁脾虚证的动物模型方法。方法:健康SD大鼠30只随机分为5组:高脂组:高脂+束缚+游泳、番泻叶组:番泻叶煎剂+束缚+游泳、复合组:高脂+番泻叶煎剂+束缚+游泳、夹尾对照组:夹尾刺激+束缚+游泳、空白对照组。观察大鼠的饮食、大便、毛发、精神状态,检测胃排空率、小肠推进率及组织病理观察。结果:该造模方法制造的模型,符合FD动物模型的生物学特征。与空白对照组比较,复合组大鼠进食量显着减少(P<0.05),同时胃排空和小肠推进显着减缓(P<0.01)。病理显示未见器质性损伤。结论:成功建立了复合多因素FD肝郁脾虚证的动物模型,并且在周期上、安全性、复制难度、重复性等方面优于传统造模方法。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年07期)

刘苗,申睿,朱向东,谈望晶,刘静[7](2019)在《痛泻要方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎模型大鼠TNF-α、Casepase3、Chop的影响》一文中研究指出目的:观察痛泻要方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型大鼠Casepase3、Chop、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响,分析痛泻要方对UC的疗效及可能的作用机制。方法:将60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,痛泻要方高剂量组、中剂量组、低剂量组,美沙拉嗪组,每组各10只。各组给予相应药物,21d后取材。采用ELISA法检测大鼠血清TNF-α水平,采用SP和实时荧光定量PCR法检测结肠组织Casepase3、Chop蛋白和基因水平。结果:与模型组比较,美沙拉嗪组、痛泻要方高剂量组TNF-α水平降低(P <0. 05);与模型组比较,美沙拉嗪组,痛泻要方高剂量组、中剂量组Casepase3、Chop蛋白的表达减小,Casepase3、Chop mRNA表达减小(P <0. 01或P <0. 05)。结论:痛泻要方对肝郁脾虚型UC大鼠模型血清TNF-α表达、结肠黏膜Chop、Casepase3基因和蛋白的表达有下调作用,提示痛泻要方治疗UC的作用可能与调节炎症细胞因子、抑制内质网应激诱导的细胞凋亡有关。(本文来源于《中医学报》期刊2019年07期)

赵文晓,李军山,张亚楠,王彦芳,王世军[8](2019)在《黄芪多糖对脾虚水湿不化模型大鼠抗疲劳能力的影响》一文中研究指出目的 研究黄芪多糖对脾虚水湿不化大鼠抗疲劳能力的影响。方法 高脂低蛋白加力竭游泳法建立脾虚水湿不化大鼠模型,给与高、中、低剂量黄芪多糖灌胃,检测负重力竭游泳时间、甘油叁酯(TG)、胆固醇(CHOL)、低密度脂蛋白(LDL)、血尿素(UREA)、血清丙二醛(MDA)水平。结果 与模型对照组比,黄芪多糖组负重力竭游泳时间延长(P<0.01),血清TG、CHOL、LDL及UREA水平降低(P<0.05,P<0.01),血清MDA水平降低(P<0.05)。结论 黄芪多糖可有效改善脾虚水湿不化大鼠疲劳状况。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2019年06期)

任培培,汪龙德,刘俊宏,赵丽,吴亚娜[9](2019)在《腹泻型肠易激综合征肝郁脾虚型病证结合大鼠模型的研究方法》一文中研究指出建立符合临床特征的病证结合的动物模型是动物实验的重要手段之一。它的研制成功与否直接关系到实验研究的可行性与正确性。主要探讨以下两个方面的问题:第一,从疾病模型的建立和中医证型的建立探讨腹泻型肠易激综合征肝郁脾虚型的造模方法。第二,通过对造模后大鼠内脏敏感性评价、胃肠动力评价、腹泻的评价、神经递质评价,以及肝郁脾虚型特征的评价探讨模型评价体系的有关问题。通过这两方面的总结,联系动物实验,提出病证结合动物模型的建制缺陷,总结建立统一的造模方法及模型评价体系,便于在实验中推广应用。(本文来源于《中医研究》期刊2019年06期)

彭晨习[10](2019)在《基于SREBP-1c-FAS途径探讨逍遥散影响肝郁脾虚型抑郁症模型大鼠脂代谢的作用机理》一文中研究指出研究背景抑郁症是一种复杂多因素引起的精神类疾病,以持久性情绪低落为特征,常呈反复发作,具有患病率高、复发率高及自杀率高的特点,全球抑郁症患者已超过3.5亿,中国抑郁症患病率为3%~5%。目前,针对逍遥散在治疗抑郁症时分子机制尚不完全清楚,抑郁症患者常伴有明显的食欲异常、肥胖或消瘦等能量代谢异常情况。机体脂肪的生成和降解主要在外周器官如肝脏和脂肪组织中进行,研究中药复方在外周器官中对脂质代谢的影响显得尤为重要和必要。固醇调节原件结合蛋白(sterol regulatory element binding protein,SREBP-1c)通过调节下游靶基因脂肪酸合成酶(fatty acid syn-thase,FAS)参与肝细胞内脂肪酸从头合成。SREBP-1c又称脂肪细胞定向和分化因子1,参与调控脂肪酸、TG的合成以及糖代谢相关酶基因的表达,在肝脏组织中高表达,通过限制肝脏对胰岛素发挥作用的蛋白合成,进而限制胰岛素的作用,诱导出现胰岛素抵抗、高胰岛素血症;另外,脂质积聚过程又是成熟脂肪细胞体积增大的过程,与脂质合成(TG、脂肪酸合成)相关的基因表达相关。前期实验研究发现,通过复制慢性不可预知温和应激(CUMS)肝郁脾虚型抑郁症大鼠模型,发现在肝郁脾虚型抑郁症模型大鼠中存在着脂代谢异常表达的现象。同时,文献研究发现,逍遥散治疗CUMS诱导的抑郁症具有良好的调节作用,其作用机制可能与调节异常表达的脂代谢有关,但逍遥散治疗抑郁症是否通过激活SREBP-1c/FAS信号通路发挥作用还有待证实。研究目的观察肝郁脾虚证大鼠肝脏SREBP-lc-FAS基因表达情况及逍遥散的调节作用,以期探讨肝郁脾虚证脂代谢异常的分子生物学基础,为肝郁脾虚证生物学基础的研究提供新的思路。研究方法采用六周慢性不可预知温和应激CUMS方法复制肝郁脾虚型抑郁症大鼠模型,通过对实验大鼠的一般状态、体重以及行为学检测(糖水消耗实验、旷场实验)评价模型。采用HE染色观察肝脏病理变化,采用全自动生化仪检测血清TC、TG、HDL、LDL表达情况,并观察逍遥散的调节作用。采用RT-qPCR检测大鼠肝组织SREBP-1c、FAS mRNA变化及逍遥散的调节作用。研究结果成功复制了肝郁脾虚型抑郁症大鼠模型,且逍遥散、氟西汀干预后抑郁现象相对减轻。HE染色结果表明:正常组大鼠肝组织结构完整,细胞之间排列整齐,未见明显肿胀变形。模型组大鼠肝组织结构呈现不同程度紊乱,胞内可见数量不等脂滴空泡。与模型组相比,逍遥散组病变减轻,趋向正常组,氟西汀组仍存在一定脂滴空泡。模型组肝生化结果表明:相比于正常组,模型组HDL表达显着下降(P<0.01),经过逍遥散和氟西汀干预后,模型组大鼠外周血清中HDL含量上升(P<0.01,P<0.05);模型组大鼠外周血清LDL含量较正常组增加(P<0.05),同时,逍遥散也体现了一定的调节作用,降低了血清中LDL的表达(P<0.01)。与正常组相比,模型组TG表达上升(P<0.05),经逍遥散干预后TG表达明显下降(P<0.01),各组TC无统计学意义(P>0.05)。PCR结果表明:与正常组比较,模型组大鼠肝脏SREBP-1c mRNA表达显着上调(P<0.01),FAS mRNA表达显着上调(P<0.01);与模型组相比,逍遥散干预模型组后,能显着下调大鼠肝脏SREBP-1c mRNA和FAS mRNA的表达(P<0.05);相对于正常组,氟西汀干预模型组后,大鼠SREBP-1c mRNA表达显着上调(P<0.01),FAS mRNA表达不具备统计学意义。结论1.CUMS可成功复制大鼠肝郁脾虚型抑郁症大鼠模型。2.逍遥散具有良好的抗抑郁作用,可不同程度降低抑郁症大鼠肝脂含量。3.逍遥散可下调大鼠肝组织中SREBP-1c、FAS mRNA表达水平,SREBP-1c、FAS mRNA可能是逍遥散防治抑郁症一个非常有前景的作用靶点,其抗抑郁机制是通过激活SREBP-1c、FAS的表达来发挥作用的,但有关详细机制仍有必要作进一步的研究和探讨。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2019-06-01)

脾虚模型论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的探讨木香顺气丸对脾虚胃溃疡模型大鼠能量代谢和物质代谢的影响。方法采用大黄法造脾虚模型,在此基础上采用醋酸涂抹法造脾虚胃溃疡模型。采用HE染色法观察胃组织形态学变化,通过测定Na~+-K~+-ATP酶、COX水平考察木香顺气丸对脾虚胃溃疡大鼠能量代谢的影响,测定SDH、α-OGDC、GP水平考察对物质代谢的影响,同时测定胃组织中SOD、MDA水平。结果与空白组比较,模型组大鼠肝组织Na~+-K~+-ATP酶、COX,以及胃组织SOD水平显着降低,肝组织α-OGDC、GP水平,胃组织MDA水平显着升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,木香顺气丸高剂量组能显着升高肝组织Na~+-K~+-ATP酶、COX水平,以及胃组织SOD水平,能显着降低肝组织α-OGDC、GP水平,以及胃组织MDA水平(P<0.05,P<0.01)。结论木香顺气丸能调节脾虚胃溃疡大鼠能量代谢和物质代谢紊乱,同时增强抗氧化能力而发挥抗溃疡作用。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

脾虚模型论文参考文献

[1].翟春艳,底婷婷,王燕,蒙玉娇,李宁飞.健脾养血解毒方通过调节Treg/Th17免疫平衡改善脾虚-银屑病复合模型小鼠银屑病样皮损[J].中华中医药学刊.2019

[2].刘岩,刘志洋,王馨怡,孙光轩,段周通.木香顺气丸对脾虚胃溃疡模型大鼠能量代谢和物质代谢的影响[J].中成药.2019

[3].李金飞,贾志姣,丁雷.复合病因法复制肝郁脾虚证耳鸣大鼠模型[J].中国中西医结合耳鼻咽喉科杂志.2019

[4].李伟,陈冉,欧美凤,蒋沙莎,范胜楠.基于生物电阻抗评价大鼠脾虚水湿内停模型[J].中国实验方剂学杂志.2019

[5].郭璇,徐寅,王小娟.舒胃汤对FD肝郁脾虚证模型大鼠胃肠平滑肌Beclin-1、mTOR、Cx43与mRNA表达的影响[C].第叁十一届全国中西医结合消化系统疾病学术会议论文集.2019

[6].刘乐平,朱洁,郭璇,王小娟,田少聪.功能性消化不良肝郁脾虚证模型的建立[J].中华中医药杂志.2019

[7].刘苗,申睿,朱向东,谈望晶,刘静.痛泻要方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎模型大鼠TNF-α、Casepase3、Chop的影响[J].中医学报.2019

[8].赵文晓,李军山,张亚楠,王彦芳,王世军.黄芪多糖对脾虚水湿不化模型大鼠抗疲劳能力的影响[J].时珍国医国药.2019

[9].任培培,汪龙德,刘俊宏,赵丽,吴亚娜.腹泻型肠易激综合征肝郁脾虚型病证结合大鼠模型的研究方法[J].中医研究.2019

[10].彭晨习.基于SREBP-1c-FAS途径探讨逍遥散影响肝郁脾虚型抑郁症模型大鼠脂代谢的作用机理[D].北京中医药大学.2019

论文知识图

各组大鼠血清D一木糖含量比较组空肠上皮细胞5(O0x)组空肠上皮细胞(S00x)脾虚模型基因芯片杂交扫描图脾虚模型造模后小鼠体重的变化

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