一、心肌活检鉴别扩张型心肌病和心肌炎的临床观察(论文文献综述)
吕志慧[1](2021)在《扩张型心肌病患者血浆CTRP3水平与心肌纤维化的相关性研究》文中认为目的:本研究旨在探讨CMR检测心肌纤维化与扩张型心肌病患者血浆CTRP3水平之间的相关性。方法:选取西安市某三甲医院心血管内科2019年12月-2020年12月住院治疗的扩张型心肌病患者60例为观察组,其中男,40例,女,20例,平均年龄,63±10.34岁。64例2019年12月-2020年12月来院体检的健康人群为对照组,其中,男,37例,女27例,平均年龄,59±6.6岁。根据扩心病患者心脏核磁LGE是否阳性,分为LGE阳性组,LGE阴性组。LGE阳性组37例,其中男,24例,女,13例,LGE阴性组23例,其中男,16例,女,7例。DCM组和健康组人群分别记录所有受试者的一般资料,询问并记录两组人员的既往史及危险因素,嘱患者休息5分钟,在安静状态下测量并分别记录两组人员的收缩压(mm Hg)、舒张压(mm Hg)、心率。DCM组和对照组均使用抗凝管收集晨起空腹静脉血5ml,经离心、取上清液,采用ELISA法测定血浆CTRP3浓度,并分别记录。测定并记录空腹血糖、肝功、肾功等其余实验室指标。DCM组患者全部行心脏磁共振检查,并获得LVEF、LVEDV、LVESV等参数,并计算细胞外容积(ECV)。分别比较观察组与对照组基线资料及实验室检查有无差别,比较LGE阳性组和LGE阴性组基线资料及实验室检查有无差别,筛选有差别指标进行相关性及回归性分析,二元Logistic回归分析扩心病及心肌纤维化的危险因素。进行ROC曲线分析,评价CTRP3对心肌纤维化的诊断效能。结果:1.扩心病组和健康对照组两组比较,发现在甘油三酯、白蛋白、CTRP3、空腹血糖、总胆固醇、血肌酐等方面具有差异。此外,我们发现,扩心病患者血浆CTRP3浓度与健康对照组相比浓度显着降低;对血浆CTRP3浓度与白蛋白、总胆固醇、甘油三酯、空腹血糖、血肌酐等临床指标进行spearman相关分析。结果显示,血浆CTRP3浓度与白蛋白(rs=0.626,P<0.001)呈正相关关系;与甘油三酯(rs=-0.195,P=0.030)、血肌酐(rs=-0.379,P=0.000)、空腹血糖(rs=-0.314,P<0.001)呈负相关关系;以是否诊断为扩心病为因变量,以血浆CTRP3及两组间有差异及相关性的临床参数为自变量,控制混杂因素,进行二元logistic回归分析,结果示CTRP3(OR=0.187,95%CI:1.018-1.428,P=0.030)、ALB(OR=1.384,95%CI:1.043-15.27,P=0.043)是扩心病发生的独立危险因素。2.比较LGE阳性组和LGE阴性组两组临床基线资料,发现两组在CTRP3、低密度脂蛋白方面具有差异。我们发现LGE阳性组患者血浆CTRP3(149.56±13.86 VS168.52±11.85,P<0.001)浓度与LGE阴性组相比浓度显着降低,其余实验室检查两组无统计学差异。两组LVEDV、LVESV、LVEF、ECV等心脏核磁参数进行比较差异具有差异,其中LVEF(%)(30±3.06 VS 35±2.96,P<0.001)在LGE阳性组明显低于LGE阴性组;LGE阳性组ECV(%)值明显高于LGE阴性组(35.18±5.34 VS29.48±8.78,P<0.001);对血浆CTRP3浓度与LVEDV、LVESV、LVEF、ECV等心脏核磁参数指标进行spearman相关性分析。结果显示,血浆CTRP3浓度与LVEDV(r=-0.317,P=0.014)、LVESV(r=-0.415,P<0.001)、ECV(r=-0.539,P<0.001)呈负相关关系;与LVEF(r=0.476,P=0.030)呈正相关关系。为了进一步校正相关混杂因素,进行多元线性分析LVEDV(回归系数=0.031,P=0.017)、血浆CTRP3(回归系数=-0.165,P<0.001)浓度与ECV值具有显着独立相关性。以LGE阳性为因变量,二元Logistic回归分析示,CTRP3(OR=1.125,95%CI:1.012-1.251,P=0.030)是DCM患者发生心肌纤维化的独立危险因素;通过ROC曲线评估血浆CTRP3对扩张型心肌病患者心肌纤维化的预测价值:CTRP3对扩张型心肌病患者心肌纤维化预测的曲线下面积(AUC)为0.853[95%置信区间:0.751-0.956,P<0.001],CTRP3最佳截断值取157.435时,其诊断心肌纤维化参考价值最高,灵敏度为75.7%,特异度为82.6%。结论:血浆CTRP3水平与DCM患者心肌纤维化相关,并可用于预测心肌纤维化。在临床实践中,监测DCM患者血浆CTRP3可以为疾病的早期识别、干预及治疗提供新思路。
谭雨晴[2](2021)在《温阳益气活血法治疗扩张型心肌病的回顾性分析及miRNA调控机制初探》文中认为研究背景扩张型心肌病(DCM)是一类复合性心肌病,以左室、右室或双心室腔扩大和收缩功能障碍等为特征,是心肌病的常见类型,为心力衰竭的主要原因。近年来,DCM的发病率有增高的趋势,死亡人数持续增加。DCM属疑难病和危重病,其病因和发病机制仍不清楚,临床治疗以防止心肌损害,对症治疗,尚无特异性治疗方法。中医古籍中并没有DCM这一病名,可将其归属于“心胀”、“心痹”、“心悸”、“喘证”、“心水”、“饮证”等范畴,研究表明中医药治疗DCM确切有效,但仍存在辨证分型不规范、证治规律模糊不清、临床研究循证依据较低、作用机制不明确等问题。研究目的通过回顾性研究分析常规西药联合中药干预DCM的有效性及安全性,同时分析DCM常见证型,总结李军教授治疗DCM的临床经验;基于差异表达miRNA谱初步探索温阳益气活血方干预阳虚血瘀型DCM的可能作用机制。研究方法回顾性研究及经验分析:收集广安门医院住院系统(HIS系统)在2015年1月1日至2020年12月31日于心内科住院的所有DCM诊断资料,根据纳排标准进行筛选,分析中西医联合治疗对患者指标及症状改善情况,评价常规西药联合中药干预DCM的有效性及安全性;分析纳入研究的DCM证候特点,分析本地区住院患者证型分布情况,并总结李军教授中药治疗DCM的经验。临床机制初步探讨:招募DCM阳虚血瘀证患者,予温阳益气活血方联合常规西药治疗2周,观察临床疗效,并采用高通量测序技术筛选治疗前后DCM患者外周血中差异表达miRNA,通过靶基因的预测,对温阳益气活血方干预DCM的分子生物学机制进行初步探讨,为今后进行大样本量的临床及机制研究提供一些参考并奠定一些基础。研究结果1、回顾性分析:根据纳排标准,最终纳入72例DCM患者。(1)基础资料:72例患者中,有男性49人,女性23人,年龄分布于19-84岁,平均为60.33±14.33岁,61-70岁这一年龄段最多,占35.6%,平均病程为40.33周,平均住院时间为14.54±6.4天。所有的患者均有心力衰竭的表现,有56位(77.78%)患者有不同程度的心律失常。既往治疗仍以药物治疗为主,56位心律失常患者中,有6位(10.71%)接受了心脏起搏治疗。(2)临床资料:胸闷、喘憋、气短、心慌为患者入院主要症状,其中胸闷59例(81.94%),喘憋44例(61.11%)居于前2位,20位(27.78%)患者表示感冒是导致其病情加重的主要原因,此外,正虚不固、情志失调、饮食不节、劳倦失宜都可致病。(3)疗效分析:中西医结合疗法可以有效调节患者心率和血压(P<0.05),提升患者心功能(P<0.05),改善 LAD、LVEDd、LVEF、FS、RVD 值(P<0.05),调节HDL-C、LDL-C、CRP、BNP、cTnI、CK-MB 的水平(P<0.05),减轻患者症状,同时对肝肾功能影响较小。(4)证候分析:DCM临证分型主要可以分为阳虚血瘀证、气阴两虚证、痰瘀互结证、阳虚水泛证四个证型,尤以气阴两虚证和阳虚血瘀证居多。(5)用药分析:临证用药灵活配伍,不拘泥于一方一药,疗效显着。成药运用广泛,心脑血管类药中成药多达20种,口服中成药主要以益气温阳、养阴通络、活血化瘀为主要功效,针剂主要以活血化瘀、回阳救逆、益气固脱为主。西药常规运用的有ACEI/ARB、β受体阻滞剂、利尿剂、洋地黄及正性肌力药等,具有抑制心室重构、改善心力衰竭、调节心率、改善症状等作用。2、经验分析:扩张型心肌病多属本虚标实之证,本虚气血、阴虚、阳虚多见,标实以血瘀、痰湿、寒凝、热毒等居多。心系疾病病位主在心,但与其他四脏相互生克制化,休戚相关,五脏之病均能相互影响而发病,调其他四脏以调心。阳虚血瘀证属于DCM常见证型,运用温阳益气活血方治疗具有较好的临床疗效。3、临床机制初步探讨温阳益气活血方可以有效改善患者LVEDd、提高LVEF及FS,改善患者心功能,缩小LVEDd。借助高通量测序技术,对DCM阳虚血瘀证患者用药前后血样进行分析,发现差异表达miRNA有19个,其中9个miRNA显着上调,10个miRNA显着下调。可预测到靶基因的miRNA有7个,分别为:novel718mature、hsa-miR-1249-5p、hsa-miR-3620-5p、novel372mature、novel995mature、hsa-miR-323a-5p、novel412mature。GO功能结果提示,生物学过程中转录,DNA模板、转录调控,DNA模板、RNA聚合酶Ⅱ启动子转录的调控等可能与DCM关系密切;细胞组分主要涉及细胞核、细胞质、质膜、细胞外泌体等;分子功能主要涉及ATP结合、RNA结合、DNA结合等。KEGG富集分析结果可知,相关miRNA调控通路主要包括MAPK信号通路、PI3K-Akt信号通路、钙信号通路、肥厚型心肌病(HCM)、扩张型心肌病(DCM)、NF-κB信号通路等。研究结论中西医结合治疗DCM可以改善患者心功能,减轻症状。阳虚血瘀证是DCM临证常见证型,温阳益气活血法是治疗的主要治法。温阳益气活血方可明显改善DCM患者心功能,干预前后差异表达的miRNA共有19个,初步提示温阳益气活血方治疗DCM的作用机制可能与MAPK信号通路、PI3K-Akt信号通路、Hippo信号通路、扩张型心肌病(DCM)、NF-κB信号通路等相关,可为今后进行大样本量的临床及机制研究提供一些参考并奠定一些基础。
Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;[3](2019)在《心力衰竭合理用药指南(第2版)》文中指出引言心力衰竭(以下简称心衰)是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应,最终导致心脏泵功能下降。心血管患者一旦出现心衰的临床表现,提示预后差。心衰越重,死亡风险越高。因此,在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时,需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理
顾丽雯[4](2019)在《苏州大学附属儿童医院心肌炎临床特征研究》文中研究表明第一部分:2014-2018年单中心儿童心肌炎临床特征分析目的:回顾性分析住院儿童心肌炎所有临床症状,尤其是首发、早期临床症状,为心肌炎的诊断,尤其是危重病例的识别提供临床经验,从而减少误诊率,降低患儿死亡率。方法:通过对苏州大学附属儿童医院2014年01月至2018年12月共145例心肌炎患儿的临床资料进行回顾性分析,包括一般资料(性别、年龄、起病日期、就诊日期、住院日期)、首发临床表现、辅助检查、治疗、预后等,并将其分为暴发性心肌炎(Fulminant Myocarditis,FM)组与非FM组进行对比统计分析。结果:(1)心肌炎以冬春季节起病多见。本资料共145例心肌炎患儿,男性79例,女性66例。FM组共47例(32.4%),男19例,女28例;非FM组共98例(67.6%),男60例,女38例,FM组中女性比例(58.6%)高于非FM组女性比例(38.8%)(P<0.05)。(2)FM组首发临床表现中消化系统症状31例(66.0%)、神经系统症状11例(23.4%)、面苍/急促45例(95.7%)、食纳差36例(76.6%)、精神差31例(66.0%)明显高于非FM组(P<0.01)。(3)病初心肌损伤指标肌钙蛋白I(Cardiac TroponinI,cTnI)、肌酸激酶同工酶质量(MB isoenzyme of Creatine Kinase mass,CK-MB mass)、肌红蛋白(Myoglobin,MYO)、B 型钠尿肽(Brain Natriuretic Peptide,BNP)在 FM组升高程度较非FM组显着(P<0.01)。入院首次心电图(Electrocardiogram,ECG)表现比较:FM组病初室性心动过速发生率(19.1%)、Ⅲ°房室传导阻滞(Atrial Ventricular Block,AVB)发生率(10.6%)高于非FM组(P<0.01),而心室颤动发生率(4.3%)、心室扑动发生率(4.3%)、高度AVB发生率(4.3%)、T波低平/倒置发生率(34.0%)高于非FM组(P<0.05),但FM组中病初室性早搏发生率(10.6%)明显低于非FM组(P<0.01)。入院首次超声心动图(Ultrasound Cardiogram,UCG)表现:FM组左室收缩功能下降比例(73.3%)、心脏增大比例(75.6%)、室间隔增厚比例(37.8%)、心包积液比例(22.2%)、室壁运动异常比例(48.9%)明显高于非FM组(P<0.01)。(4)145例患儿中死亡4例(2.8%)(均为FM患儿),存活141例(97.2%),治愈 114 例(78.6%)。结论:儿童心肌炎在冬春季节发病率较高,各年龄段均可发病。呼吸道和消化道症状是心肌炎患儿最为常见的首发症状,心脏损伤表现在临床中却相对少见。通常表现为消化道症状、神经系统症状,伴面苍、精神食纳欠佳的患儿,则需警惕FM。患儿心肌损伤标志物、ECG、UCG在病初多有异常,灵敏度高,因此应作为临床一线辅助检查。在临床实践中需注意,ECG表现为Ⅲ°/高度AVB、室性心律失常(如室性心动过速、心室扑动、心室颤动)常提示FM可能,而出现室性早搏则在非FM中多见。心肌炎尤其是FM常病情危重,早期病死率高,故临床疑似或确诊心肌炎者均应收住入院观察治疗。第二部分:单中心十五年儿童暴发性心肌炎临床特征分析目的:探讨儿童FM的流行病学、临床表现及预后特征,为FM的早期识别、诊治提供临床经验。方法:收集我院2004年01月至2018年12月临床诊断为FM的病例资料,回顾性分析其性别、年龄、发病时间、临床症状、辅助检查、治疗手段及预后,并比较存活组与死亡组临床特征、治疗及预后。结果:(1)本资料共70例FM患儿,男性29例(41.4%),女性41例(58.6%),其中新生儿2例,婴幼儿33例,发病主要集中在冬春季节,年发病例数由2004到2018年逐年增加。(2)起病前3周内,有70.0%的患者有明确前驱感染史,其中41例(58.6%)为呼吸道感染,消化道感染8例(11.4%),最为多见。(3)FM首要症状以心外表现为主,呼吸道症状41例(58.6%)、消化道症状37例(52.9%)较为多见;典型心脏症状在年长儿中多见,主要包括胸闷13例(18.6%)、胸痛6例(8.6%)、心悸4例(5.7%)。婴幼儿中表现为精神欠佳28例、拒乳/食纳差27例、面苍/大汗23例。(4)首诊辅助检查中,肌酸激酶同工酶(MB isoenzyme of Creatine Kinase,CK-MB)升高 20/23(86.9%),CK-MB mass 升高 37/46(80.4%),cTnI 升高 60/67(89.6%),MYO 升高 27/60(45.0%),BNP 升高 30/50(60.0%)。ECG 异常占 98.6%,最常见的是T波改变28例(40.0%)、ST-T段改变25例(35.7%)、窦性心动过速25例(35.7%),其中Ⅲ°/高度AVB14例(20.0%),室性心动过速8例(11.4%)。UCG异常者占89.7%,其中左室收缩功能减弱47例(69.1%)、心脏增大45例(66.2%)最为多见,另外室间隔增厚16例(23.5%),室壁运动异常25例(36.8%),心包积液15例(22.1%)。(5)70例FM患儿中,死亡患儿11例,59名患儿存活。死亡组中出现呼吸促/费力(72.7%)、呼吸心跳骤停(27.3%)、心室颤动(18.2%)的比例明显高于存活组(P<0.01)。(6)治疗过程中,使用磷酸肌酸组存活率(79.7%)明显高于未使用磷酸肌酸组存活率(20.3%)(P<0.01),联合使用两种及两种以上营养心肌药物者存活率(78.0%)明显高于未联合使用者存活率(22.0%)(P<0.01)。使用静脉用免疫球蛋白(Intravenous Immune Globulin,IVIG)组存活率(86.4%)高于未使用IVIG组存活率(13.8%)(P<0.05)。(7)70例FM患儿死亡率达15.7%,生存率为84.2%,存活59例中有43例(61.4%)痊愈,有2例安装永久起搏器,2例患儿失访。结论:儿童FM多见于冬春季节,各年龄段可见,其起病迅猛,病程进展极快,疾病早期死亡率高。FM的首发临床症状不典型,多以消化道或呼吸道症状起病,对于确诊FM患儿早期使用大剂量IVIG及心肌营养药物治疗疗效确切,有助于提高存活率。患儿病程中出现呼吸心跳骤停和心室颤动后存活率较低。
中华医学会心血管病学分会,中国心肌炎心肌病协作组[5](2018)在《中国扩张型心肌病诊断和治疗指南》文中提出前言扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)是引起心力衰竭(心衰)、心律失常和猝死的常见疾病之一。1985年美国Olmsted县的流行病学调查DCM患病率为36.5/10万[1]。2002年中国分层整群抽样调查9个地区8080例正常人群,DCM患病率为19/10万[2]。1990年欧洲报道DCM的5年病死率为15%50%[3]。2014年中国一项报道显
张乾忠,马沛然,于宪一,田杰,杜军保,李小梅,李奋,陈新民,钱永如[6](2012)在《小儿心肌病分类及诊治中的若干临床热点问题》文中认为座谈内容1.近年来国外关于心肌病的定义和分类有哪些变化和进展?最新的心肌病的定义是什么?当前国外对心肌病有几种分类方法?对各类方法如何评价?2.根据国外研究进展,结合中国国情,对我国小儿心肌病应如何进行分类?采用该种分类方法的理由是什么?3.对我国儿科临床上几种常见的心肌病,如DCM、HCM等,在治疗方面近年有哪些新进展?心肌病的预后如何?4.何谓"炎症性心肌病"?诊断依据有哪些?怎样治疗
刘铭[7](2009)在《心肌活检用于成人不明原因心衰的诊断价值》文中进行了进一步梳理目的:探讨心肌活检在成人不明原因心衰中诊断方面的应用价值。方法:回顾分析本院2006年8月-2009年4月共41例临床诊断不明原因心衰行心肌活检患者的临床特征、心电图和超声心动图检查、各系统受累情况及心肌活检病理结果。病理检查包括:心肌组织行苏木精-伊红染色(HE染色)、Masson三色染色、PTAH染色、刚果红染色、免疫组化检查(怀疑心肌淀粉样变时)。心肌病定义和分类参考2007年欧洲心脏病协会提出的新的心肌病共识。结果:共41例不明原因心衰患者接受了心肌活检,男31例,女10例,平均年龄41.8岁(14-65岁)。(1)临床诊断限制型心肌病共16例,其中临床诊断心肌淀粉样变的患者为13例,最终9例患者心肌活检确诊心肌淀粉样变,心肌活检诊断心肌淀粉样变阳性率为69.2%;(2)临床诊断扩张型心肌病共15例,其中临床诊断为多发性肌炎/皮肌炎心肌受累3例,特发性嗜酸细胞增多症心肌受累2例,变应性嗜酸性肉芽肿性血管炎1例,围产期心肌病1例,蒽环类抗肿瘤药物相关心肌病1例,病毒性心肌炎3例,酒精性心肌病1例,原因不明3例。最终2例诊断多发性肌炎/皮肌炎患者心肌活检显示中性粒细胞和淋巴细胞浸润;(3)临床诊断肥厚型心肌病共3例,其中1例经心肌活检和肌活检确诊为家族性X连锁性心肌病(Danon病);(4)临床诊断未分类心肌病共7例,其中临床诊断为线粒体肌脑病1例,左室致密化不全1例,蒽环类抗肿瘤药物相关心肌病1例,多发性肌炎/皮肌炎心肌受累2例,特发性嗜酸细胞增多症1例,变应性嗜酸性肉芽肿性血管炎1例。其中1例诊断多发性肌炎/皮肌炎患者心肌活检显示中性粒细胞和淋巴细胞浸润,1例特发性嗜酸细胞增多症患者心肌活检显示嗜酸性粒细胞浸润。结论:(1)心肌活检对于限制型心肌病特别是心肌淀粉样变具有较高的诊断价值。(2)心肌非特异性炎性改变可能是多发性肌炎/皮肌炎病人心肌受累的“特异性”表现。心肌活检中见到嗜酸细胞浸润对嗜酸细胞增多症患者临床确诊有帮助。(3)对临床怀疑蒽环类抗肿瘤药物引起的心肌病变,常规染色检查未发现特征性改变,可能需要行透视电镜检查。
李淑梅,张基昌[8](2008)在《病毒性心肌炎的诊断治疗进展》文中进行了进一步梳理心肌炎是指心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变,可分为感染性和非感染性两大类。前者由细菌、病毒、螺旋体、立克次体、真菌、原虫、蠕虫等感染所致,后者包括过敏或变态反应性心肌炎如风湿病以及理化因素或药物所致的心肌炎等。
安静[9](2006)在《益气养阴、活血化瘀方对实验性病毒性扩张型心肌病小鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α的影响》文中研究表明目的:通过观察益气养阴、活血化瘀方对小鼠实验性病毒性扩张型心肌病模型的影响,从分子生物学水平探讨其作用机制,为早期干预扩张型心肌病提供理论依据。 方法:采用Balb/c小鼠多次腹腔注射柯萨奇B3m病毒的方式,建立重复感染的早期病毒性扩张型心肌病动物模型。210只Balb/c小鼠,随机分为4组,空白组30只,模型组、中药高剂量组、中药低剂量组各60只。运用病理学及RT-PCR法,观察益气养阴、活血化瘀方对病毒性扩张型心肌病小鼠心脏质量指数、病理形态学、超微结构以及心肌组织TNF-α mRNA表达的影响。 结果: 1.益气养阴、活血化瘀方能降低病毒性扩张型心肌病小鼠心脏与体重的比值,以高剂量组效果为佳。 2.益气养阴、活血化瘀方能明显改善病毒性扩张型心肌病小鼠的病理形态学及超微结构的变化。 3.益气养阴、活血化瘀方能下调病毒性扩张型心肌病小鼠心肌组织TNF-α mRNA的表达,以高剂量组效果为佳。 结论:益气养阴、活血化瘀方能减轻病毒性扩张型心肌病小鼠的病理损伤、抑制心肌细胞肥大、下调心肌组织TNF-α的表达以抑制小鼠自身免疫反应,从而对病毒性扩张型心肌病起到一定的防治作用。
杨英珍,王齐兵[10](2003)在《扩张型心肌病的诊断和治疗研究进展》文中提出
二、心肌活检鉴别扩张型心肌病和心肌炎的临床观察(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、心肌活检鉴别扩张型心肌病和心肌炎的临床观察(论文提纲范文)
(1)扩张型心肌病患者血浆CTRP3水平与心肌纤维化的相关性研究(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
缩略词 |
引言 |
第一章 对象与方法 |
1.研究对象 |
2.研究方法 |
3.统计学方法 |
第二章 结果 |
1.一般临床资料比较 |
2.相关性分析 |
3.二元logistic回归分析 |
4.不同LGE情况分组基线资料及实验室检查比较 |
5.扩心病患者两组心脏核磁情况比较 |
6.CTRP3与心脏核磁相关参数相关性分析 |
7.LGE组二元logistic回归分析 |
8.血浆CTRP3预测扩张型心肌病患者心肌纤维化的ROC曲线 |
第三章 讨论 |
第四章 结论 |
参考文献 |
综述 脂联素在冠状动脉粥样硬化性心脏病及其危险因素中的研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
攻读硕士期间发表的论文 |
(2)温阳益气活血法治疗扩张型心肌病的回顾性分析及miRNA调控机制初探(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略词 |
文献综述 |
综述一 扩张型心肌病西医研究进展 |
参考文献 |
综述二 中医药治疗扩张型心肌病的临床及基础研究现状 |
参考文献 |
前言 |
第一部分 中西医结合治疗扩张型心肌病的回顾性研究 |
第一节 研究内容 |
1 研究目的 |
2 研究对象 |
3 诊断标准 |
4 纳入标准和排除标准 |
5 研究方案 |
6 统计及分析方法 |
第二节 研究结果 |
1 基本资料分析 |
2 有效性及安全性分析 |
3 患者证候分析 |
4 用药情况分析 |
第三节 讨论 |
第二部分 李军教授治疗扩张型心肌病用药经验 |
第一节 病因病机 |
第二节 辨证分型 |
第三节 验案举隅 |
第三部分 基于高通量测序初步探索温阳益气活血方干预DCM的miRNA表达差异 |
第一节 资料与方法 |
1 一般资料 |
2 试剂与仪器 |
3 血样采集 |
4 外周血总RNA的提取 |
5 总RNA质量检测 |
6 miRNA高通量测序数据预处理 |
7 新miRNA预测 |
8 miRNA差异分析、靶基因预测及靶基因功能分析 |
第二节 结果与分析 |
1 临床结果分析 |
2 RNA质量评估分析 |
3 测序数据预处理 |
4 新miRNA的预测 |
5 miRNA差异分析 |
6 差异miRNA靶基因预测及靶基因功能分析 |
第三节 讨论 |
结语 |
参考文献 |
致谢 |
个人简介 |
(3)心力衰竭合理用药指南(第2版)(论文提纲范文)
引言 |
1心力衰竭的概述 |
1.1定义 |
1.2分类 |
1.3分期和分级 |
1.4流行病学 |
1.5病因及病理生理机制 |
1.5.1病因 |
1.5.1.1原发性心肌损害 |
1.5.1.2异常的心脏负荷 |
1.5.2诱因 |
1.5.3病理生理机制 |
2心力衰竭的诊断与评估 |
2.1症状与体征 |
2.2实验室检查和辅助检查 |
2.2.1常规检查 |
2.2.1.1心电图 (Ⅰ类, C级) |
2.2.1.2胸部X线片 (Ⅰ类, C级) |
2.2.1.3生物学标志物 |
2.2.1.4实验室检查 |
2.2.1.5经胸超声心动图 (Ⅰ类, C级) |
2.2.2心衰的特殊检查用于需要进一步明确病因的患者。 |
2.2.2.1心脏磁共振 (cardiac magnetic resonance, CMR) |
2.2.2.2经食管超声心动图 (transesphageal echoc ardiography, TEE) |
2.2.2.3心脏计算机断层扫描 (computed tomo gr aphy, CT) |
2.2.2.4冠状动脉造影 |
2.2.2.5核素心室造影及核素心肌灌注和 (或) 代谢显像 |
2.2.2.6 6 min步行试验 |
2.2.2.7心肺运动试验 |
2.2.2.8基因检测 |
2.2.2.9心肌活检 |
2.2.2.10生活质量 (quality of life, QOL) 评估 |
2.2.2.11有创性血流动力学检查 |
2.3诊断流程 |
2.4预后评估 |
3心力衰竭的预防 |
3.1对心衰危险因素的控制与治疗 |
3.1.1高血压治疗 |
3.1.2血脂异常 |
3.1.3糖代谢异 |
3.1.4其他危险因素 |
3.1.5利钠肽水平升高 |
3.2对无症状性左心室收缩功能障碍的干预 |
4慢性射血分数降低的心力衰竭的药物治疗 |
4.1一般治疗 |
4.1.1治疗病因和诱因 |
4.1.2限钠 |
4.1.3限水 |
4.1.4营养和饮食 |
4.1.5休息和适度运动 |
4.1.6监测体重 |
4.1.7心理和精神治疗 |
4.2利尿剂 |
4.2.1适应证 |
4.2.2利尿剂的分类 |
4.2.3使用方法 |
4.2.4禁忌证 |
4.2.5不良反应及处理 |
4.3 RAAS抑制剂 |
4.3.1 ACEI |
4.3.2 ARB |
4.3.3 ARNI |
4.4β受体阻滞剂 |
4.4.1适应证 |
4.4.2禁忌证 |
4.4.3应用方法 |
4.4.4不良反应 |
4.5醛固酮受体拮抗剂 |
4.5.1适应证 |
4.5.2禁忌证 |
4.5.3应用方法 |
4.5.4不良反应 |
4.6伊伐布雷定 |
4.6.1适应证 |
4.6.2禁忌证 |
4.6.3应用方法 |
4.6.4不良反应 |
4.7洋地黄类药物 |
4.7.1适应证 |
4.7.2禁忌证 |
4.7.3应用方法 |
4.7.4不良反应 |
4.8中药 |
4.8.1辨证分型 |
4.8.2分期治疗 |
4.8.3中西药相互作用 |
4.9改善能量代谢药物 |
4.9.1曲美他嗪 |
4.9.2辅酶Q10 |
4.9.3辅酶Ⅰ (NAD+) |
4.9.4左卡尼汀 |
4.9.5注射用磷酸肌酸钠 |
4.9.6雷诺嗪 |
4.10血管扩张剂 |
4.11抗血栓药物 |
4.12心衰患者应避免使用或慎用的药物 |
4.12.1α肾上腺素能受体拮抗剂 |
4.12.2抗心律失常药物 |
4.12.3 CCB |
4.12.4非甾体抗炎药或COX-2抑制剂 |
4.12.5糖皮质激素 |
4.12.6西洛他唑 |
4.12.7口服降糖药 |
4.13慢性HFrEF的治疗流程 |
5射血分数保留的心力衰竭和射血分数中间值的心力衰竭的治疗 |
5.1利尿剂 |
5.2基础疾病及合并症的治疗 |
5.3醛固酮受体拮抗剂 |
5.4射血分数中间值的心衰 |
6急性心力衰竭的药物治疗 |
6.1急性心衰的诊断 |
6.1.1病史、症状及体征 |
6.1.2急性肺水肿 |
6.1.3心源性休克 |
6.2急性心衰的评估 |
6.2.1院前急救阶段 |
6.2.2急诊室阶段 |
6.3辅助检查 |
6.3.1常规检查 |
6.3.2超声心动图和肺部超声 |
6.3.3动脉血气分析 |
6.4监测 |
6.4.1无创监测 |
6.4.2血流动力学监测 |
6.5急性心衰的分型和分级 |
6.6治疗原则 |
6.6.1一般处理 |
6.6.2根据急性心衰临床分型确定治疗方案, 同时治疗心衰病因。 |
6.6.3容量管理 |
6.7药物的选择和合理使用 |
6.7.1利尿剂 (Ⅰ类, B级) |
6.7.2血管扩张剂 (Ⅱa类, B级) |
6.7.3正性肌力药物 (Ⅱb类, C级) |
6.7.4血管收缩药物 |
6.7.5洋地黄类 (Ⅱa类, C级) |
6.7.6抗凝治疗 (Ⅰ类, B级) |
6.7.7改善预后的药物 (Ⅰ类, C级) |
6.8心源性休克的处理 |
6.9急性心衰稳定后的后续处理 |
7终末期心力衰竭的药物治疗 |
7.1利尿剂 |
7.2神经内分泌阻滞剂 |
7.3静脉正性肌力药物 |
7.4静脉血管扩张剂 |
7.5中药治疗 |
8右心衰竭的药物治疗 |
8.1右心衰竭的诊断和评估 |
8.1.1诊断标准 |
8.1.2鉴别诊断 |
8.1.3病情评估 |
8.2治疗原则 |
8.3药物选择和合理应用 |
9心力衰竭病因及合并疾病的药物治疗 |
9.1心衰合并心律失常 |
9.1.1房颤 |
9.1.2室性心律失常 |
9.1.3缓慢性心律失常 |
9.2心脏瓣膜病 |
9.2.1二尖瓣病变 |
9.2.2主动脉瓣病变 |
9.3冠心病 |
9.3.1慢性心衰合并冠心病 |
9.3.2急性心衰合并冠心病 |
9.4高血压 |
9.5心肌炎 |
9.6特殊类型的心肌病 |
9.7先天性心脏病 |
9.8高原性心脏病 |
9.8.1高原肺水肿 |
9.8.2慢性高原性心脏病 |
9.9糖尿病 |
9.10血脂异常 |
9.10.1动脉粥样硬化性心血管疾病合并心衰 |
9.10.2其他原因心衰合并血脂代谢异常 |
9.11痛风和高尿酸血症 |
9.12肥胖 |
9.12.1肥胖在心衰患者中的患病率和对预后的影响 |
9.12.2肥胖引起心衰的机制 |
9.12.3肥胖合并心衰的处理原则 |
9.13电解质紊乱 |
9.13.1低钾与高钾血症 |
9.13.2低钠血症 |
9.14缺铁和贫血 |
9.15泌尿系统疾病 |
9.15.1心衰合并肾功能不全 |
9.15.2心衰合并前列腺梗阻 |
9.15.3心衰合并勃起功能障碍 |
9.16肺部疾病 |
9.17睡眠障碍和睡眠呼吸暂停 |
9.18神经系统疾病和心理疾病 |
9.19肿瘤治疗相关性心衰 |
9.19.1抗肿瘤治疗前的基线心血管疾病风险评估与预测 |
9.19.2抗肿瘤治疗相关心衰的筛查与诊断 |
9.19.3抗肿瘤治疗相关心衰的监测与随访 |
9.19.4抗肿瘤相关心衰的药物治疗 |
9.20恶病质 |
10心力衰竭患者管理 |
10.1心衰管理团队 |
10.2优化心衰管理流程 |
10.3随访频率和内容 |
10.4患者教育 |
10.4.1症状和体征的监控 |
10.4.2饮食、营养和体重管理 |
10.4.3运动 |
10.5老年心衰患者的管理 |
10.5.1老年心衰诊治特殊性 |
10.5.2一般治疗 |
10.5.3药物治疗 |
10.6妊娠心衰管理 |
10.7终末期心衰患者的管理 |
10.7.1识别心衰终末期患者 |
10.7.2与患者沟通 |
10.7.3治疗方法 |
附录A心力衰竭常用药物一览表 |
附录B药物相互作用一览表 |
(4)苏州大学附属儿童医院心肌炎临床特征研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
研究背景 |
参考文献 |
第一部分: 2014-2018年单中心儿童心肌炎临床特征分析 |
前言 |
临床资料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
第二部分: 单中心十五年儿童暴发性心肌炎临床特征分析 |
前言 |
临床资料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 儿童心肌炎诊疗进展 |
参考文献 |
英汉缩略语名词对照 |
致谢 |
(5)中国扩张型心肌病诊断和治疗指南(论文提纲范文)
前言 |
1 扩张型心肌病的定义与病因分类 |
1.1 扩张型心肌病的定义 |
1.2 扩张型心肌病的病因分类 |
1.2.1 原发性DCM |
1.2.2 继发性DCM |
2 扩张型心肌病的生物标记物 |
2.1 DCM遗传标记物 |
2.2 DCM免疫标记物 |
3 扩张型心肌病的影像学检查 |
3.1 超声心动图检查 |
3.2 心脏磁共振检查 |
3.3 胸部X线检查 |
3.4 心电检查 |
3.5 冠状动脉造影检查 |
3.6 心脏放射性核素扫描检查 |
3.7 心内膜心肌活检 |
4 扩张型心肌病的诊断标准 |
4.1 临床诊断标准 |
4.2 病因诊断 |
4.2.1 家族性DCM |
4.2.2 获得性DCM |
4.2.3 特发性DCM |
4.2.4 继发性DCM |
4.3 早期诊断线索与筛查[32] |
5 扩张型心肌病的治疗原则 |
6 扩张型心肌病的药物与非药物治疗 |
6.1 心衰的药物治疗[7-9, 34] |
6.1.1 早期阶段 |
6.1.2 中期阶段 |
6.1.3 晚期阶段 |
6.2 心衰的心脏再同步化 (CRT) 治疗 |
6.3 心律失常和猝死的防治 |
6.3.1 药物治疗 |
6.3.2置入式心脏转复除颤器 (ICD) |
6.4 栓塞的防治 |
6.5 扩张型心肌病的免疫学治疗 |
6.5.1 阻止抗体致病作用的治疗 |
6.5.2 免疫吸附治疗 |
6.5.3 免疫调节治疗 |
6.6 心肌代谢药物治疗 |
6.7 心衰的超滤治疗 |
6.8 左室辅助装置治疗 |
6.9 心脏移植 |
7 扩张型心肌病特殊类型的诊治要点 |
7.1 家族性DCM |
7.2 肥厚型心肌病扩张期 |
7.3 免疫性DCM |
7.4 酒精性心肌病 |
7.5 围生期心肌病 |
7.6 药物性中毒性心肌病 |
7.7 心动过速性心肌病 |
7.8 地方性心肌病 |
7.9 继发性DCM |
8 扩张型心肌病的心脏康复治疗 |
(6)小儿心肌病分类及诊治中的若干临床热点问题(论文提纲范文)
1近年来国外关于心肌病的定义和分类有哪些变化和进展?最新的心肌病的定义是什么?当前国外对心肌病有几种分类方法?对各类方法如何评价? |
2根据国外研究进展, 结合中国国情, 对我国小儿心肌病应如何进行分类?采用该种分类方法的理由是什么? |
3对我国儿科临床上几种常见的心肌病, 如DCM、HCM等, 在治疗方面近年有哪些新进展?心肌病的预后如何? |
4何谓“炎症性心肌病”?诊断依据有哪些?怎样治疗该种心肌病? |
5“左室致密化不全”是怎样一种心肌病?有哪些临床表现?对其如何进行诊断?在鉴别诊断方面应注意些什么?本病的治疗原则有哪些? |
6“心动过速性心肌病”的概念是什么?本病有哪些临床特点?如何进行诊断?怎样与DCM相鉴别?当前的治疗方法有哪些? |
7 EFE是否属于小儿心肌病范畴?国外是如何对其分类的?EFE与婴幼儿DCM应如何进行鉴别?近年来对该病的治疗有哪些进展? |
(7)心肌活检用于成人不明原因心衰的诊断价值(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
第一部分 病例和资料来源 |
第二部分 研究方法 |
2.1 心肌活检适应征 |
2.2 心肌活检方法 |
2.3 疾病诊断 |
2.4 统计学分析 |
第三部分 结果 |
3.1 心肌活检病例部分临床和心脏彩超资料比较 |
3.2 心肌活检病例临床诊断和心肌活检诊断结果 |
3.3 心肌活检在各种心肌病诊断中的阳性率分析 |
3.4 研究人群心肌活检并发症分析 |
第四部分 讨论 |
4.1 限制型心肌病 |
4.2 扩张型心肌病 |
4.2.1 多发性肌炎/皮肌炎心肌受累 |
4.2.2 特发性嗜酸细胞增多症(包括变应性肉芽肿性血管炎)心肌受累 |
4.2.3 病毒性心肌炎 |
4.2.4 围产期心肌病 |
4.2.5 蒽环类抗肿瘤药物诱导心肌病 |
4.2.6 酒精性心肌病 |
4.3 肥厚型心肌病 |
4.4 未分类型心肌病 |
4.4.1 线粒体脑肌病心肌受累 |
4.4.2 左室致密化不全 |
第五部分 结论 |
参考文献 |
文献综述:心内膜心肌活检在心血管疾病诊断中的应用 |
参考文献 |
附录1:部分心肌活检病例临床及病理资料图片 |
附录2:英文缩略词 |
致谢 |
(9)益气养阴、活血化瘀方对实验性病毒性扩张型心肌病小鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α的影响(论文提纲范文)
缩略语表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
文献综述 |
1、现代医学对扩张型心肌病的认识及研究进展 |
2、祖国医学对扩张型心肌病的认识及研究进展 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
致谢 |
参考文献 |
原创声明 |
个人简历 |
附图 |
四、心肌活检鉴别扩张型心肌病和心肌炎的临床观察(论文参考文献)
- [1]扩张型心肌病患者血浆CTRP3水平与心肌纤维化的相关性研究[D]. 吕志慧. 延安大学, 2021(11)
- [2]温阳益气活血法治疗扩张型心肌病的回顾性分析及miRNA调控机制初探[D]. 谭雨晴. 北京中医药大学, 2021(08)
- [3]心力衰竭合理用药指南(第2版)[J]. Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(07)
- [4]苏州大学附属儿童医院心肌炎临床特征研究[D]. 顾丽雯. 苏州大学, 2019(05)
- [5]中国扩张型心肌病诊断和治疗指南[J]. 中华医学会心血管病学分会,中国心肌炎心肌病协作组. 临床心血管病杂志, 2018(05)
- [6]小儿心肌病分类及诊治中的若干临床热点问题[J]. 张乾忠,马沛然,于宪一,田杰,杜军保,李小梅,李奋,陈新民,钱永如. 中国实用儿科杂志, 2012(02)
- [7]心肌活检用于成人不明原因心衰的诊断价值[D]. 刘铭. 中国协和医科大学, 2009(07)
- [8]病毒性心肌炎的诊断治疗进展[A]. 李淑梅,张基昌. 中华医学会心血管病学分会第十次全国心血管病学术会议汇编, 2008
- [9]益气养阴、活血化瘀方对实验性病毒性扩张型心肌病小鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α的影响[D]. 安静. 黑龙江中医药大学, 2006(10)
- [10]扩张型心肌病的诊断和治疗研究进展[J]. 杨英珍,王齐兵. 中华心血管病杂志, 2003(09)
标签:心肌病论文; 扩张型心肌病论文; 心衰的最佳治疗方法论文; 心肌炎论文; dcm论文;