导读:本文包含了速降糖论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:实验性,药疗法,速降,周围神经,糖糖,超微,中医。
速降糖论文文献综述
吴洁[1]（2010）在《速降糖对实验性糖尿病大鼠周围神经病变防治作用的实验研究》一文中研究指出目的研究速降糖对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用,为临床用药和进一步开发提供更多实验理论依据。方法以链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病周围神经病变模型。连续治疗8周后,检测血液流变学的变化、神经传导速度的改变、海马区神经生长因子(NGF)表达情况、神经病理超微结构的改变等。结果速降糖和西药各治疗组全血粘度以及红细胞聚集指数、刚性指数较模型组显着降低(P<0.01),治疗组的MNCV和SNCV均较模型组加快(P<0.05),各治疗组海马区NGF阳性细胞数较模型组增加(P<0.01),治疗组有髓神经纤维病理超微结构改变较模型组轻。结论速降糖对实验性糖尿病大鼠周围神经病变具有一定的防治作用。(本文来源于《重庆医学》期刊2010年11期）
尹涛,朱明方,吴洁,邱卫海[2]（2006）在《速降糖对链脲佐菌素糖尿病大鼠心肌组织AT_1的影响》一文中研究指出目的:观察速降糖对链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠血糖及心重指数、心肌组织血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)表达的影响,探讨速降糖对糖尿病(DM)大鼠病变早期心肌保护作用的机制。方法:通过腹腔注射STZ建立DM大鼠模型,正常组、模型组给生理盐水,大小剂量组给225%、75%速降糖合剂,西药Ⅰ组给二甲双胍(1.5%),西药Ⅱ组给二甲双胍(1.5%)与氯沙坦(0.05%)混悬液灌胃,每日1次,连续8周。结果:与正常组比较,模型组体重降低(P<0.01)、血糖升高(P<0.01)、心重指数增加(P<0.01)、AT1的表达显着增加。治疗组体重高于模型组、血糖低于模型组(P<0.05或P<0.01)、心重指数下降(P<0.01)、AT1表达降低,以大剂量组和西药Ⅱ组最为显着。结论:速降糖对DM大鼠病变早期心肌有良好保护作用,并且与剂量呈正相关。(本文来源于《实用中医药杂志》期刊2006年11期）
吴洁[3]（2004）在《速降糖对STZ糖尿病大鼠早期周围神经病变防治作用的实验研究》一文中研究指出目的 建立糖尿病周围神经病变的大鼠模型，通过观察速降糖对其体重、血糖、血脂、神经传导速度、血液流变性、神经生长因子(NGF)表达、神经病理结构的影响，探讨该制剂对糖尿病大鼠早期周围神经病变的防治作用及其可能机理，为临床用药和进一步开发提供更多实验理论依据。 方法 选取健康雄性Wistar大鼠70只，随机挑选10只作为正常对照组，其余60只造模。均采用一次性空腹腹腔注射STZ50mg／kg。72小时后测血糖，选血糖＞16.7mmol／L、尿糖+++～++++者作为糖尿病成功模型。将52只成模鼠随机分为模型组(12只)、速降糖小剂量组(简称小剂量组，10只)、速降糖大剂量组(简称大剂量组，10只)、二甲双胍组(简称西药Ⅰ组，10只)、二甲双胍加氯沙坦组(简称西药Ⅱ组，10只)，总共六组。各组分别给予生理盐水，大、小剂量的速降糖合剂，二甲双胍，二甲双胍加氯沙坦混悬液。灌胃治疗，每日一次。连续治疗8周后，收集标本，检测体重、血糖、血脂、神经传导速度的改变、血液流变性的变化、海马区神经生长因子(NGF)表达情况、有髓神经纤维的定量分析、神经病理超微结构的改变。 结果 1 体重 治疗前，各组大鼠体重无显着性差异，8周后模型组大鼠体重明显下降，各治疗组体重明显高于模型组(P＜0.01)，速降糖大剂量组疗效最优。 2 血糖 治疗前，模型组和各治疗组血糖无显着差异(P＞0.05)。各治疗组血糖均较治疗前及模型组显着下降(P＜0.01)；速降糖大剂量组与西药Ⅰ组和西药Ⅱ组相比有显着差异(P＜0.01)。 3 血脂 甘油叁酯：与正常组比较，模型组、治疗组大鼠血清TG均显着升高(P＜0.05)，其中以模型组升高最为显着，并且各治疗组之间无显着差异。胆固醇：与正常组比较，模型组大鼠血清T．CH显着升高(P＜0.05)，各治疗组大鼠血清胆固醇水平与模型组相比有显着差异(P＜0.05)；与正常组相比无显着差异。 4 血液流变性 模型组与正常组比较，全血粘度以及红细胞聚集指数、刚性指数均较正常组显着升高(P＜0.01)。速降糖大剂量组和西药Ⅱ组各项指数较模型组显着降低(P＜0.01)。大剂量组与西药Ⅱ组间，各指标无显着性差异。 5 神经传导速度 治疗组与模型组的MNCV和SNCV均较正常组减慢(P＜0.05)。大剂量组与西药Ⅱ组均较模型组加快(P＜0.05)，大剂量组与西药Ⅱ组比较，SNCV有明显差异，大剂量组与正常组比较MNCV与SNCV均有显着差异(P＜0.05)。 6 神经生长因子的表达 模型组海马区NGF阳性细胞数较正常组明显减少(P＜0.01)。各治疗组较模型组NGF含量增加(P＜0.01)，速降糖大剂量组明显湖北中医学院硕士研究生毕业论文优于小剂量组、西药组(P<0.05)。7膝肠神经髓鞘纤维定量分析模型与正常组比较，有髓神经纤维的数量和密度显着减少〔P<0.01).各治疗组与模型组比较各指标显着增多(P<0.05)，尤其西药H组与大剂量组增加显着(P<0.01)a8有髓神经纤维病理超微结构正常组大鼠有髓神经纤维神经髓鞘板层结构完整、清晰，神经轴突内电子密度均匀，未见无颗粒囊泡状结构。模型组大鼠有髓神经纤维髓鞘发生分离、变性融合，板层结构紊乱，轴突内电子密度不均匀，可见无颗粒囊泡状结构。治疗组均出现了超微结构的改变，但以大剂量组和西药n组的改变最轻。结论 速降糖对sTz糖尿病大鼠早期周围神经病变具有良好的防治作用，并且与剂量成正相关。其机制可能如下:增加大鼠胰岛素敏感性，抑止胰高血糖素分泌，降低DM大鼠血糖、血脂水平，纠正代谢紊乱;改善血液流变性，从而改善神经的供血、供氧，保护其正常结构;促进神经生长因子的表达，从而调节神经元生长、发育、存活，维持神经正常功能.(本文来源于《湖北中医学院》期刊2004-06-30）
尹涛[4]（2003）在《速降糖对STZ糖尿病大鼠心肌病变早期保护作用的实验研究》一文中研究指出目的 通过研究速降糖对STZ糖尿病大鼠血糖、血脂、血压水平以及体重、心重指数的影响；对大鼠心肌细胞超微结构的影响；对心肌组织转化生长因子β_1(TGF β_1)、血管紧张素Ⅱ受体1(AT_1)表达的影响，探讨速降糖对STZ糖尿病大鼠心肌病变早期保护作用的可能机制，深化对糖尿病心肌病的中医病机认识，为临床用药和进一步开发提供依据。 方法 以动物实验为主。选取健康雄性Wistar大鼠70只，随机选10只作为正常对照组，其余60只均一次性空腹腹腔注射STZ 50mg／kg，72小时后测血糖，以血糖＞16.7mmol／L、尿糖+++～++++者作为糖尿病模型成功。将52只成模大鼠按照体重和血糖水平随机分为模型组(12只)、速降糖小剂量组(简称小剂量组，10只)、速降糖大剂量组(简称大剂量组，10只)、二甲双胍组(简称西药Ⅰ组，10只)、二甲双胍加氯沙坦组(简称西药Ⅱ组，10只)六组。各组分别给予生理盐水；大、小剂量的速降糖合剂；二甲双胍；二甲双胍与氯沙坦混悬液灌胃治疗，每日一次，连续治疗8周。治疗期间观察大鼠进食、饮水、毛色等一般情况。治疗8周后，检测大鼠体重、血压和血糖水平，测血清甘油叁酯(TG)、胆固醇(T.CH)水平；称左心室湿重，并做心肌组织VG染色；观察心肌组织TGFβ_1、AT_1的表达情况。每组各取一只大鼠，取心肌组织，观察心肌细胞超微结构改变。 结果 1 体重 造模前各组大鼠体重无显着性差异；治疗8周后，模型大鼠体重明显下降，各治疗组体重显着高于模型组(P＜0.01)，速降糖大剂量组疗效最优。 2 血糖 治疗前模型组与各治疗组大鼠血糖均较正常组显着升高(P＜0.01)；8周后，各治疗组血糖均较治疗前及较模型组显着下降(P＜0.05或P＜0.01)，其中以大剂量组降血糖效果最佳。 3 血脂 甘油叁酯(TG)：与正常组比较，模型组、治疗组大鼠血清TG均显着升高(p＜0.05)，其中以模型组升高最为显着，并且各治疗组之间无显着差异。胆固醇(T.CH)：与正常组比较，模型组大鼠血清T.CH显着升高(p＜0.05)；各治疗组大鼠T.CH水平明显低于模型组(P＜0.05)，与正常组相比无显着差异。 4 血压 与正常组比较，模型组、速降糖大、小剂量组和西药Ⅰ组大鼠血压均显着升高(p＜0.05)，其中以模型组升高最为显着(P＜0.01)；西药Ⅱ组大鼠血压与正常组相比无差异。与模型组相比，速降糖大剂量组和西药Ⅱ组大鼠血压明显下降(P＜0.05)。 5 心重指数 治疗8周后模型组大鼠心重指数(左心室重／体重)比正常组显着升高，(P＜0.01)；与模型组比较，各治疗组心重指数均有显着性下降(P＜0.01)，以速降糖大剂量和西药Ⅱ组最好。 6 TGFβ_1和AT_1的表达 与模型组比较，各治疗组均可显着降低心肌组织内TGFβ_1和AT_1的表达，其中以西药Ⅱ组和大剂量疗效最为显着。 7 Van-Gieson(VG)染色 通过VG染色观察心肌组织发现，模型组大鼠心肌组织胶原化明显(显红色)，各治疗组均能预防心肌胶原化的产生。湖北中医学院硕士研究生毕业论文8超微结构正常组大鼠心肌细胞内肌丝结构清晰，肌节排列整齐，肌丝间线粒体结构清晰、边缘清楚，线粒体内崎结构整齐，排列密集。模型组大鼠出现心肌细胞内肌丝灶性溶解、明带增宽，甚至肌丝片状坏死、溶解，肌节失去正常结构，线粒体水肿、空泡变甚至破裂，线粒体内峪结构排列稀疏、减少或消失，可见较多的脂滴。治疗组均出现了细胞内超微结构的改变，但以大剂量组和西药n组的改变最轻。结论 速降糖对STZ糖尿病大鼠早期心肌病变有良好的预防保护作用，与西药n组的保护作用相当，并且与剂量呈正相关。其作用机理可能是:速降糖通过增强STZ糖尿病大鼠胰岛素敏感性、抑制胰高血糖素分泌，从而降低大鼠的血糖、血脂水平，纠正大鼠能量代谢紊乱，并且对大鼠心肌细胞的超微结构起保护作用;通过抑制STZ糖尿病大鼠心肌组织中TGF pl、ATI的过度表达，降低糖尿病大鼠血压，抑制心肌细胞外基质(ECM)的堆积，从而预防心肌组织的胶原化和心肌肥厚。(本文来源于《湖北中医学院》期刊2003-06-30）
邱卫海[5]（2003）在《速降糖对早期STZ糖尿病肾病大鼠保护作用的实验研究》一文中研究指出目的 通过观察速降糖对糖尿病大鼠血糖、血压、体重、肾重指数、尿素氮、肌酐、尿白蛋白排泄及肾组织转化生长因子β_1、Ⅳ型胶原的影响，探讨该制剂对早期糖尿病肾病的保护作用及其机理，为进一步开发及临床应用提供实验依据。 方法 采用腹腔注射链脲佐菌素(50mg／kg体重)的方法制备糖尿病大鼠模型52只，随机分为模型对照组(简称模型组，12只)、速降糖小剂量组(简称小剂量组，10只)、速降糖大剂量组(简称大剂量组，10只)、二甲双胍组(简称西药Ⅰ组，10只)、二甲双胍合氯沙坦组(简称西药Ⅱ组，10只)，再取10只正常大鼠作为正常对照组(简称正常组)，共六组。各治疗组给予相应药物剂量灌胃，同时正常组及模型组给予等量的生理盐水灌胃，每日一次。治疗8周后，收集标本，检测血压、体重、血糖、肾重、血尿素氮和肌酐，用放免法测定尿白蛋白排泄量及通过免疫组化观察肾组织中转化生长因子β_1的表达和Ⅳ型胶原的堆积。所有统计数据均用SPSS 11.0 for windows进行统计学处理。 结果 1 体重 治疗前，各组大鼠体重无显着性差异。治疗后，速降糖大剂量组大鼠体重与模型组、西药Ⅰ组和西药Ⅱ组比较，体重非常显着升高，P＜0.01或P＜0.05。小剂量组、大剂量组、西药Ⅱ组治疗前后无显着差异，P＞0.05。 2 血糖 治疗前，模型组和各治疗组血糖无显着差异，P＞0.05；各治疗组与模型组比较血糖均非常显着性下降，P＜0.01；大剂量组与西药Ⅰ组和西药Ⅱ组相比有显着差异，P＜0.01；各治疗组血糖均较治疗前显着下降，P＜0.05。 3 血压 与模型组相比，大剂量组和西药Ⅱ组大鼠血压明显下降，P＜0.05。 4 肾重指数与模型组相比，小剂量组、大剂量组和西药Ⅱ组的肾重指数均显着降低，P＜0.05，而大剂量组和西药Ⅱ组无显着差异。 5 尿素氮、肌酐 各组大鼠BUN、Cr无显着性变化，P＞0.05。 6 尿白蛋白 正常组和模型组有显着差异，P＜0.05；小剂量组、大剂量组和西药Ⅱ组与模型组相比，尿白蛋白排泄显着降低，P＜0.05。 7 TGFβ_1、C-Ⅳ模型组与正常组相比TGFβ_1、C-Ⅳ表达均显着增高，P＜0.05。小剂量组、大剂量组和西药Ⅱ组肾脏组织内TGFβ_1、C-Ⅳ表达均显着低于模型组，P＜0.05；其中大剂量组和西药Ⅱ组表达下降最为显着，并且两者疗效相当。 结论 速降糖能够抑制糖尿病大鼠肾脏肥大，降低大鼠尿白蛋白排泄量，对早期糖尿病肾病大鼠具有保护作用，其机制可能是通过降低血糖、改善代谢紊乱及抑制肾组织中转化生长因子β_1的表达和细胞外基质的积聚来实现的。(本文来源于《湖北中医学院》期刊2003-06-30）
刘晓汉,张韬玉[6]（1980）在《速降糖煎剂治疗糖尿病30例临床观察》一文中研究指出自1977～1979年间,我们运用现代医学的诊疗手段与中医辨证分型相结合的办法,自制速降糖煎剂治疗糖尿病,取得了一定的疗效,现介绍如下. 临床资料本组按着Fajans和Conn氏诊断标准,选择具有:①典型“叁多一瘦”(多饮、多食、多尿、消瘦)的症状;②空腹血糖增高;③尿糖阳性的门诊病例作为治疗对象.其中男23例,女7例;年龄最小18岁,最大60岁,多数为30～50岁;病程在6个月以下者10例,1年以上者16例,10年以上者4例;就诊前用过胰岛素者18例,未用过胰岛素者12例,全部病例均用过口服降糖药,但效果不着而改服中药.(本文来源于《陕西中医》期刊1980年05期）
速降糖论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察速降糖对链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠血糖及心重指数、心肌组织血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)表达的影响,探讨速降糖对糖尿病(DM)大鼠病变早期心肌保护作用的机制。方法:通过腹腔注射STZ建立DM大鼠模型,正常组、模型组给生理盐水,大小剂量组给225%、75%速降糖合剂,西药Ⅰ组给二甲双胍(1.5%),西药Ⅱ组给二甲双胍(1.5%)与氯沙坦(0.05%)混悬液灌胃,每日1次,连续8周。结果:与正常组比较,模型组体重降低(P<0.01)、血糖升高(P<0.01)、心重指数增加(P<0.01)、AT1的表达显着增加。治疗组体重高于模型组、血糖低于模型组(P<0.05或P<0.01)、心重指数下降(P<0.01)、AT1表达降低,以大剂量组和西药Ⅱ组最为显着。结论:速降糖对DM大鼠病变早期心肌有良好保护作用,并且与剂量呈正相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
速降糖论文参考文献
[1].吴洁.速降糖对实验性糖尿病大鼠周围神经病变防治作用的实验研究[J].重庆医学.2010
[2].尹涛,朱明方,吴洁,邱卫海.速降糖对链脲佐菌素糖尿病大鼠心肌组织AT_1的影响[J].实用中医药杂志.2006
[3].吴洁.速降糖对STZ糖尿病大鼠早期周围神经病变防治作用的实验研究[D].湖北中医学院.2004
[4].尹涛.速降糖对STZ糖尿病大鼠心肌病变早期保护作用的实验研究[D].湖北中医学院.2003
[5].邱卫海.速降糖对早期STZ糖尿病肾病大鼠保护作用的实验研究[D].湖北中医学院.2003
[6].刘晓汉,张韬玉.速降糖煎剂治疗糖尿病30例临床观察[J].陕西中医.1980
论文知识图
