人肺腺癌细胞论文_王春燕,佟鹏,李辰,邵帅,曲功霖

导读:本文包含了人肺腺癌细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:腺癌,细胞,蛋白,贝特,间质,基质,果酸。

人肺腺癌细胞论文文献综述

王春燕,佟鹏,李辰,邵帅,曲功霖^[1]（2019）在《纳米氧化铈颗粒对人肺腺癌耐顺铂细胞辐射敏感性的影响》一文中研究指出目的:研究纳米氧化铈颗粒对人肺腺癌耐顺铂细胞(A549/DDP)辐射敏感性的影响。方法:采用细胞增殖抑制实验确定γ射线半数抑制剂量和纳米氧化铈的使用浓度,细胞集落形成实验检测γ射线和纳米氧化铈处理后的细胞存活情况。将细胞分为阴性对照,γ射线照射组,纳米氧化铈低、中、高浓度组(分别加入0.000 5、0.05和5μmol/L的纳米氧化铈处理后,再进行照射),采用流式细胞术进行细胞凋亡率、细胞周期和胞内pH值检测。结果:通过细胞增殖抑制实验,确定γ射线诱导A549/DDP细胞半数抑制剂量为25 Gy。细胞集落形成实验观察发现,与照射组相比,纳米氧化铈低浓度组细胞的SF2降低、a/b比值和增敏比升高。流式细胞术检测发现,纳米氧化铈低浓度组细胞凋亡率增加(t=5.42,P<0.05);纳米氧化铈低、中、高浓度组的S期阻滞明显(t=3.14、4.08、6.81,P<0.05);纳米氧化铈低、高浓度组的胞内pH值升高(t=2.86、4.93,P<0.05)。结论:低浓度纳米氧化铈对于体外培养的A549/DDP细胞具有一定的辐射增敏作用。(本文来源于《癌变·畸变·突变》期刊2019年06期）

黄海宁,龙超良,张浩,汪海^[2]（2019）在《Cereblon在沙利度胺抑制人肺腺癌A549细胞迁移中的作用》一文中研究指出目的探讨cereblon(CRBN)蛋白在沙利度胺抑制人肺腺癌A549细胞迁移中的作用及其机制。方法用MTS法检测沙利度胺对A549细胞增殖的影响;用RNA干扰(RNAi)及慢病毒感染法,研究建立稳定敲低CRBN的A549细胞株(A549CRBN);Transwell实验检测沙利度胺对A549和A549CRBN细胞迁移的影响;用实时定量PCR方法,检测细胞迁移相关分子神经型钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的基因表达水平。结果沙利度胺在浓度分别为1、10、50、100μmol/L时均不影响A549细胞的增殖能力,但100μmol/L时能显着抑制A549细胞的迁移能力(P<0.05);敲低CRBN后,A549CRBN细胞的迁移能力显着降低(P<0.01),且其N-cadherin和vimentin mRNA表达水平也显着降低(P<0.01);敲低CRBN后,沙利度胺对A549CRBN细胞迁移无显着抑制作用,其可能以CRBN依赖方式抑制N-cadherin和vimentin的表达。结论沙利度胺可能通过CRBN抑制A549细胞的迁移及其迁移相关基因的表达水平。(本文来源于《国际药学研究杂志》期刊2019年08期）

吕昕,周林水,陈瑞琳,杨珺超,王真^[3]（2019）在《shRNA干扰TTF-1基因对肺腺癌细胞EGFR-TKI敏感性及细胞上皮间质化的影响》一文中研究指出目的探讨甲状腺转录因子(TTF-1)对肺腺癌细胞表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)药物敏感性及细胞上皮间质化的影响。方法将培养后的肺腺癌HCC827细胞分为空载体组、阴性质粒转染(NC-sh RNA)组和阳性质粒转染(TTF-1-sh RNA)组,通过sh RNA干扰技术抑制细胞中的TTF-1基因表达,用流式细胞仪测定转染前后细胞凋亡率和细胞周期变化。不同浓度的吉非替尼(10、20、40、60μmol/ml)作用各组细胞72h,CCK-8法检测细胞生长抑制率。5ng/ml转化生长因子-β1(TGF-β1)作用各组细胞48h,细胞出现上皮间质化,Western blot法测定TTF-1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达。结果与NC-sh RNA组、空载体组比较,TTF-1-sh RNA组细胞凋亡率明显增加,G0/G1相百分比升高,S相和G2/M相百分比降低(均P<0.05);不同浓度吉非替尼作用后,每组细胞的生长抑制率均随药物浓度的增加而升高,不同浓度比较差异有统计学意义(P<0.05)。同一浓度时,3组细胞生长抑制率之间的差异有统计学意义(P<0.05);TTF-1-sh RNA组较NC-sh RNA组、空载体组均明显为高,差异均有统计学意义(均P<0.05);而空载体组与NC-sh RNA组比较,仅在吉非替尼20μmol/ml差异有统计学意义(P<0.05)。TGF-β1作用前后,与空载体组和NC-sh RNA组比较,TTF-1-sh RNA组细胞TTF-1、α-SMA蛋白表达水平均为低,E-cadherin蛋白表达水平均为高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与TGF-β1作用前比较,TGF-β1作用后NC-sh RNA组和空载体组TTF-1蛋白表达水平均下降,E-cadherin蛋白表达水平均下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与NC-sh RNA组、空载体组比较,TTF-1-sh RNA组TGF-β1作用前后细胞E-cadherin、α-SMA蛋白变化不明显,差异无统计学意义(P>0.05)。结论sh RNA干扰TTF-1基因可增加肺腺癌HCC827细胞对EGFR-TKI药物敏感性,并部分抑制细胞上皮间质化。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年22期）

房惠,杨红宇,马绪哲,陈立松,盖晓东^[4]（2019）在《叉头蛋白3对肺腺癌细胞增殖和化疗药物顺铂敏感性的影响》一文中研究指出目的:观察叉头蛋白3 (FOXP3)在人肺腺癌组织中的表达及其对肺腺癌细胞增殖和顺铂敏感性的影响,阐明肺腺癌细胞对顺铂耐药的相关机制。方法:收集肺腺癌患者术后石蜡标本50例和正常肺组织10例。免疫组织化学染色方法检测肺腺癌组织和正常肺组织中FOXP3和Ki-67的表达,分析肺腺癌组织和正常肺组织中FOXP3阳性表达率的差异,Pearson相关分析法分析FOXP3和Ki-67表达的相关性。选取对数生长期的人肺腺癌A549细胞进行siRNA转染,将A549细胞分为Mock组(转染脂质体)、Control-siRNA组(转染ControlsiRNA)和FOXP3-siRNA组(转染FOXP3-siRNA)。RT-qPCR法检测各组A549细胞中FOXP3mRNA表达水平,Western blotting法检测各组A549细胞中FOXP3蛋白表达水平,CCK-8法检测各组A549细胞增殖活性及不同浓度(0、0.63、1.25、2.50和5.00 mg·L-1)顺铂作用后各组A549细胞生长抑制率,RT-qPCR和Western blotting法检测顺铂作用后各组A549细胞中FOXP3mRNA和蛋白表达水平。结果:FOXP3在肺腺癌和正常肺组织的阳性表达率分别为62.0%和13.3%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);FOXP3和Ki-67在肺腺癌组织中表达呈正相关关系(r=0.370,P<0.01);FOXP3-siRNA组A549细胞中FOXP3mRNA和蛋白表达水平均明显低于Mock组和Control-siRNA组(P<0.01);顺铂作用48和72h后,FOXP3-siRNA组A549细胞增殖活性明显低于Mock组和Control-siRNA组(P<0.05);1.25、2.50和5.00mg·L-1顺铂作用后,FOXP3-siRNA组A549细胞生长抑制率均高于Mock组和Control-siRNA组(P <0.05);1.25和2.50mg·L-1顺铂组A549细胞中FOXP3mRNA和蛋白表达水平均明显高于0mg·L-1顺铂组(P<0.05)。结论:沉默FOXP3可抑制肺腺癌细胞的增殖,增加肺腺癌细胞对顺铂的敏感性。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）

刘勇世,张志培,赖远阳,李小飞,王小平^[5]（2019）在《FGFR1抑制剂PD173074经诱导自噬逆转人肺腺癌HCC827细胞对厄罗替尼耐药》一文中研究指出目的:阐明人肺腺癌细胞HCC827厄罗替尼耐药后FGFR1的表达及其与自噬的关系,并探讨FGFR1抑制剂PD173074对肿瘤细胞厄罗替尼耐药的影响。方法:通过低剂量反复刺激法构建HCC827厄罗替尼耐药细胞株(HCC827/ER);应用CCK-8法检测细胞增殖能力;PE Annexin V/7-AAD双染色法测定细胞凋亡率;RT-q PCR检测FGFR1表达水平;蛋白质印迹法检测FGFR1蛋白及自噬标志物含量。结果:HCC827细胞厄罗替尼耐药后增殖增强(P<0.001)、凋亡减弱(P<0.0001);耐药细胞FGFR1及编码蛋白表达升高(P<0.0001)。FGFR1抑制剂PD173074可致HCC827/ER增殖减弱(P<0.001)、凋亡增多(P=0.0002)。HCC827/ER细胞LC3-II较HCC827降低(P<0.0001)、p62升高(P<0.001);PD173074处理后HCC827/ER中LC3-II较处理前升高(P<0.0001)、p62较前降低(P<0.0001)。PD173074与自噬抑制剂HCQ共处理HCC827ER后细胞增殖增强(P=0.013)、凋亡减弱(P=0.0257)。结论:HCC827细胞厄罗替尼耐药后,FGFR1表达升高、细胞自噬下调;而FGFR1抑制剂PD173074可重新诱导肿瘤细胞自噬,从而逆转HCC827细胞对厄罗替尼耐药。FGFR1作为旁路激活是厄罗替尼获得性耐药的机制之一;同时应用厄罗替尼及FGFR1抑制剂可改善EGFR-TKIs耐药。(本文来源于《临床与病理杂志》期刊2019年11期）

王桂平,梁杰聪,李智斌,张彦焘^[6]（2019）在《苯扎贝特和非诺贝特对肺腺癌PC-9细胞增殖和c-myc表达的影响》一文中研究指出目的:研究贝特类药物苯扎贝特和非诺贝特对肺腺癌PC-9细胞增殖和c-myc表达的影响。方法:采用CCK8法检测苯扎贝特和非诺贝特(12.5、25、50、100、20μmol/L)作用48 h对PC-9细胞存活率的影响。另将PC-9细胞分为给药组和对照组,给药组分别加入低、中、高浓度(25、50、100μmol/L)的苯扎贝特和非诺贝特,对照组加入二甲基亚砜,作用48 h后,采用流式细胞仪检测细胞周期分布及凋亡情况;荧光定量聚合酶链法(qRT-PCR)检测细胞中c-myc mRNA相对表达量;Western blot法检测细胞中c-myc蛋白相对表达量。结果:上述浓度苯扎贝特作用下PC-9细胞存活率分别为(80.76±3.2)%、(74.35±5.06)%、(62.8±1.23)%、(59.03±1.55)%、(39.8±1.01)%;而非诺贝特作用下PC-9细胞存活率分别为(74.46±1.30)%、(61.91±4.77)%、(48.95±2.8)%、(37.05±1.55)%、(32.49±1.36)%。与对照组比较,苯扎贝特和非诺贝特的中、高浓度组G_1期细胞比率均明显增加,苯扎贝特和非诺贝特的低、中、高浓度组的细胞凋亡率均明显增加,c-myc mRNA和蛋白相对表达量均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:苯扎贝特和非诺贝特可抑制PC-9细胞增殖,并下调c-myc表达。(本文来源于《中国药房》期刊2019年21期）

邓皓文,汪志宇,刘亮,吴瑞峰,李超^[7]（2019）在《沉默PLK1基因表达对肺腺癌H1792细胞肿瘤生物学行为影响的研究》一文中研究指出目的探讨PLK1表达下调对肺腺癌H1792细胞肿瘤生物学行为的影响,并分析相关机制。方法将PLK1 siRNA和control siRNA转染肺腺癌H1792细胞48 h,采用实时荧光定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)法检测肺腺癌H1792细胞PLK1 mRNA表达水平;采用Western blot法检测H1792细胞中PLK1、E-cadherin、Vimentin蛋白表达;再通过流式细胞术检测肺腺癌H1792细胞检测周期分布的变化情况;Transwell实验检测H1792细胞侵袭能力的改变。结果 PLK1 siRNA组PLK1 mRNA表达水平显着低于control siRNA组(P<0.05)。PLK1 siRNA组PLK1蛋白和Vimentin蛋白表达显着低于control siRNA组,E-cadherin蛋白表达显着高于control siRNA组(P<0.05)。PLK1 siRNA组G2/M期细胞比例显着高于control siRNA组,S期细胞比例显着低于control siRNA组(P<0.05)。siRNA组穿膜细胞数显着少于control siRNA组(P<0.05)。结论 PLK1在肺腺癌的生长和侵袭转移中发挥重要作用。(本文来源于《河北医科大学学报》期刊2019年11期）

黄国福,冷晓玲^[8]（2019）在《6种基质细胞在肺腺癌浸润前沿的分布特点》一文中研究指出目的探讨56例肺腺癌微环境中的基质细胞肿瘤相关成纤维细胞(TAF)、肿瘤相关巨噬细胞(TAM)、肿瘤相关树突状细胞(TADC)不同亚型在病灶的分布特点。方法采用常规苏木素-伊红染色和免疫组织化学方法,利用特异性抗体CD83、CD34、CD68、α-SMA、CD163和CD1α对56例肺腺癌组织内TAF、TAM、TADC的不同亚型分别进行特异性标记及在癌中央部、癌侵袭前沿及癌旁2 cm的表达水平,分析肺腺癌肿瘤相关基质细胞不同亚型和不同区域的分布差异。结果普通成纤维细胞(CD34~+TAF)和肌成纤维细胞(α-SMA~+TAF)、M1型TAM (CD68~+TAM)和M2型TAM(CD163~+TAM)、成熟DC(CD83~+DC)和未成熟DC(CD1a~+DC)数量无论在癌中央部及癌边缘带,均高于癌旁(P<0.05);6种恶性基质细胞的不同亚型在癌中央部及癌边缘的数量及比例也高于癌旁(P<0.05)。结论作为肺腺癌浸润前沿的边缘带,其恶性基质细胞数量及与细胞功能有关的亚型都比中央区域更具有侵袭性,可作为判断肺腺癌的侵袭性的依据。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2019年11期）

李开瑞,刘洁,李小娜,何迎春,徐朝军^[9]（2019）在《齐墩果酸对肺腺癌A549细胞增殖及凋亡的影响及机制》一文中研究指出目的研究齐墩果酸对肺腺癌A549细胞增殖及凋亡的影响,并初步探究其作用机制。方法将A549细胞按照不同的培养方法分为对照组(二甲基亚砜)、不同浓度齐墩果酸(0.625、1.25、2.5、5、10μmol/L)组和阳性对照组(顺铂,0.004 g/L),利用MTT法、实时无标记细胞分析技术(RTCA)检测细胞增殖情况,用Hoechst 33342染色法、线粒体膜电位检测实验、Annexin V-FITC/PI双荧光染色法检测细胞凋亡,Western blot检测蛋白表达水平。结果 MTT法检测结果显示,不同浓度齐墩果酸组分别处理A549细胞24、48、72 h后的细胞增殖率均低于对照组(P <0.01)。RTCA结果显示,不同浓度齐墩果酸能够抑制A549细胞增殖。Hoechst 33342染色法结果显示,与对照组比较,各加药组荧光强度明显增强,差异有统计学意义(P <0.05或P <0.01)。JC-1染色结果显示,与对照组比较,各加药组染色后的红色荧光强度明显下降,绿色荧光强度显着增强(P <0.05或P <0.01)。Annexin V-FITC/PI双荧光染色结果显示,与对照组比较,各加药组细胞凋亡明显增加(P <0.05或P <0.01)。齐墩果酸能够下调抗凋亡蛋白XIAP、Survivin、Bcl-2的表达,上调促凋亡蛋白Bax、cleaved caspase 3、cleaved caspase 8的表达,与对照组比较,差异有统计学意义(P <0.05或P <0.01)。结论齐墩果酸能抑制肺腺癌细胞增殖及诱导凋亡,其诱导凋亡可能是通过死亡受体途径或者线粒体途径发挥作用。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年31期）

张颖,王淳,于丹,刘春英^[10]（2019）在《补中益气汤对肺腺癌荷瘤裸鼠A549/DDP细胞上皮-间质转化的影响》一文中研究指出目的:探讨补中益气汤对肺腺癌荷瘤裸鼠肿瘤细胞A549/DDP上皮-间质转化(EMT)的影响。方法:BALB/C裸鼠随机分为空载(A)组,模型(B)组,顺铂(C)组和补中益气汤低(D)、中(E)、高(F)剂量组。A组接种TGF-β1空载慢病毒转染的A549/DDP细胞,其余组接种TGF-β1稳定过表达的A549/DDP细胞。干预后处死裸鼠,取肿瘤组织。称量瘤重,计算抑瘤率;HE染色观察肿瘤细胞形态;免疫组化、Western Blot、Real-time PCR检测EMT分子标志物波形蛋白(Vim)、N-钙黏蛋白(N-cad)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏蛋白(E-cad)、α-连环蛋白(α-CA)的表达情况。结果:与B组比较,D、E、F组瘤重减小,抑瘤率上升(P<0.05);B组细胞纺锤样改变,D、E、F组细胞圆形或椭圆形增多;与B组比较,E、F组Vim、N-cad、α-SMA蛋白及mRNA表达均下调(P<0.05),E-cad、α-CA蛋白及mRNA表达均上调(P<0.05);各中药组EMT不同程度改善。结论:补中益气汤对肺腺癌A549/DDP细胞EMT有明显的抑制作用,并具有一定的剂量依赖性。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年11期）

人肺腺癌细胞论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

目的探讨cereblon(CRBN)蛋白在沙利度胺抑制人肺腺癌A549细胞迁移中的作用及其机制。方法用MTS法检测沙利度胺对A549细胞增殖的影响;用RNA干扰(RNAi)及慢病毒感染法,研究建立稳定敲低CRBN的A549细胞株(A549CRBN);Transwell实验检测沙利度胺对A549和A549CRBN细胞迁移的影响;用实时定量PCR方法,检测细胞迁移相关分子神经型钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的基因表达水平。结果沙利度胺在浓度分别为1、10、50、100μmol/L时均不影响A549细胞的增殖能力,但100μmol/L时能显着抑制A549细胞的迁移能力(P<0.05);敲低CRBN后,A549CRBN细胞的迁移能力显着降低(P<0.01),且其N-cadherin和vimentin mRNA表达水平也显着降低(P<0.01);敲低CRBN后,沙利度胺对A549CRBN细胞迁移无显着抑制作用,其可能以CRBN依赖方式抑制N-cadherin和vimentin的表达。结论沙利度胺可能通过CRBN抑制A549细胞的迁移及其迁移相关基因的表达水平。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

人肺腺癌细胞论文参考文献

[1].王春燕,佟鹏,李辰,邵帅,曲功霖.纳米氧化铈颗粒对人肺腺癌耐顺铂细胞辐射敏感性的影响[J].癌变·畸变·突变.2019

[2].黄海宁,龙超良,张浩,汪海.Cereblon在沙利度胺抑制人肺腺癌A549细胞迁移中的作用[J].国际药学研究杂志.2019

[3].吕昕,周林水,陈瑞琳,杨珺超,王真.shRNA干扰TTF-1基因对肺腺癌细胞EGFR-TKI敏感性及细胞上皮间质化的影响[J].浙江医学.2019

[4].房惠,杨红宇,马绪哲,陈立松,盖晓东.叉头蛋白3对肺腺癌细胞增殖和化疗药物顺铂敏感性的影响[J].吉林大学学报(医学版).2019

[5].刘勇世,张志培,赖远阳,李小飞,王小平.FGFR1抑制剂PD173074经诱导自噬逆转人肺腺癌HCC827细胞对厄罗替尼耐药[J].临床与病理杂志.2019

[6].王桂平,梁杰聪,李智斌,张彦焘.苯扎贝特和非诺贝特对肺腺癌PC-9细胞增殖和c-myc表达的影响[J].中国药房.2019

[7].邓皓文,汪志宇,刘亮,吴瑞峰,李超.沉默PLK1基因表达对肺腺癌H1792细胞肿瘤生物学行为影响的研究[J].河北医科大学学报.2019

[8].黄国福,冷晓玲.6种基质细胞在肺腺癌浸润前沿的分布特点[J].新疆医科大学学报.2019

[9].李开瑞,刘洁,李小娜,何迎春,徐朝军.齐墩果酸对肺腺癌A549细胞增殖及凋亡的影响及机制[J].中国医药导报.2019

[10].张颖,王淳,于丹,刘春英.补中益气汤对肺腺癌荷瘤裸鼠A549/DDP细胞上皮-间质转化的影响[J].中华中医药杂志.2019

论文知识图

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