导读:本文包含了肌凝蛋白重链论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心肌,抗体,蛋白,心力衰竭,球蛋白,基因,免疫球蛋白。
肌凝蛋白重链论文文献综述
王林,王崇全,李平,李宁[1]（2016）在《大剂量丙种球蛋白对扩张型心肌病心衰患者心肌肌凝蛋白重链自身IgG抗体滴度的影响》一文中研究指出目的:探究大剂量丙种球蛋白对扩张型心肌病(DCM)心力衰竭患者心肌肌凝蛋白重链(CMHC)自身免疫球蛋白G(IgG)抗体滴度和临床疗效的影响。方法:选择2011年3月~2014年5月我院心内科收治的DCM心力衰竭患者160例。按照随机数字表法,患者被随机均分分为常规治疗组(80例)和丙种球蛋白组(80例,在常规治疗组基础上接受大剂量丙种球蛋白治疗)。观察比较两组患者治疗前后的心功能指标,IgG抗体滴度以及血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)和cTnI水平。结果:与治疗前比较,治疗6个月后丙种球蛋白组左室舒张末期内径[LVEDd,(67.50±5.50)mm比(56.50±2.50)mm]和左室收缩末期内径[LVESd,(55.50±6.80)mm比(43.50±2.30)mm]显着降低,左室射血分数[LVEF,(33.50±3.50)%比(53.50±8.50)%]显着升高,而常规治疗组仅LVEF[(32.80±4.20)%比(41.50±5.50)%]显着升高,P均<0.05;与常规治疗组比较,治疗6个月后丙种球蛋白组的LVEDd[(63.50±2.50)mm比(56.50±2.50)mm]和LVESd[(51.60±4.80)mm比(43.50±2.30)mm]显着降低,LVEF显着升高,P均<0.05。治疗1、3、5和6个月后,丙种球蛋白组IgG抗体滴度显着降低,且均显着低于同期常规治疗组的(P均<0.05)。治疗6个月后两组cTnT和cTnI水平均较治疗前显着减低(P均<0.05),且与常规治疗组比较,丙种球蛋白组cTnT[(0.55±0.10)μg/L比(0.26±0.02)μg/L]和cTnI水平[(1.20±0.40)μg/L比(0.60±0.10)μg/L]下降更显着(P均<0.05)。结论:大剂量丙种球蛋白治疗扩张型心肌病心力衰竭患者,能够显着改善患者的心肌功能,明显降低心肌肌凝蛋白重链自身IgG抗体水平,显着降低血清肌钙蛋白T和I的含量,值得在临床上推广。(本文来源于《心血管康复医学杂志》期刊2016年01期）
侯广道[2]（2013）在《抗心肌肌凝蛋白重链自身IgG抗体与不同病因慢性心力衰竭关系的研究》一文中研究指出目的：观察不同病因慢性心力衰竭患者抗心肌肌凝蛋白重链自身lgG抗体滴定的不同，有助于对不同病因心力衰竭患者类型鉴别及指导临床治疗；观察大量丙种球蛋白治疗扩张型心肌病心力衰竭患者抗心肌肌凝蛋白重链自身lgG抗体滴定的变化及疗效。方法：第一实验组将2011-2012年住院及门诊治疗的慢性心力衰竭患者根据不同病因分为分为四组，冠心病组12例，高血压组12例，扩张型心肌病组12例，风心病组12例，同时设健康体检组12例为对照组，用ELISA方法检测抗心肌肌凝蛋白重链自身lgG抗体OD值；另第二实验组将2011-2012年住院及门诊治疗的扩张型心肌病心衰患者28例作为实验组，同时设健康体检组28例为对照组，用ELISA方法检测抗心肌肌凝蛋白重链自身lgG抗体；心衰患者在传统治疗基础上选14例加用大剂量丙种球蛋白，观察其疗效，余14例作为本组实验标准对照组，并用ELISA方法检测抗心肌肌凝蛋白重链自身lgG抗体。结果：第一实验组测得OD值冠心病合并心衰组（0.0605±0.00521）、高血压病合并心衰组（0.0628±0.00643）、扩张型心肌病合并心衰组（0.0989±0.01215）、风心病合并心衰组（0.0639±0.00297）与健康体检对照组（0.0360±0.07032）相比(P〈0.01)，水平明显高于对照组；扩张型心肌病合并心衰组（0.0989±0.01215）较其他病因心衰组比较(P〈0.05)，差异具有显着性。在不同病因心力衰竭中3种不同心功能分级亚组中，OD值比较差异无统计学意义（P〉0.05）；第二实验组未用丙种球蛋白治疗前扩心病心衰组用ELISA方法检测抗心肌肌凝蛋白重链自身lgG抗体较健康体检组有显着性差异(P〈0.05)；用大量丙种球蛋白治疗12周后的14例心衰患者中，治疗组中好转11例(78.57%)，标准对照组好转5例（35.71%）,且丙球治疗组较健康体检组抗心肌肌凝蛋白重链自身lgG抗体未见明显差异。用丙球蛋白治疗组左室射血分数由（36.12±9.98）%提至（46.15±12.18）%，左室舒张末内径由（59.68±9.60）mm缩小至（50.05±10.20）mm，治疗后较常规传统对照组疗效显着。结论：在不同病因的心力衰竭中采用ELISA方法检测均可检测抗心肌肌凝蛋白重链自身lgG抗体，可能参与心力衰竭发张过程中心肌重构的病理改变，有助于心力衰竭的早期临床诊断及病因鉴别；大量丙种球蛋白治疗扩张型心肌病心力衰竭疗效与传统方法比较疗效明显，且降低体内抗心肌肌凝蛋白重链自身lgG抗体滴定，有助于从免疫机制说明药物作用机制，并为大量丙种球蛋白治疗其他病因心力衰竭提供治疗可能依据。(本文来源于《桂林医学院》期刊2013-05-01）
王靖,李俊,吴学东,王宁[3]（2012）在《获得性漏斗胸膈肌肌凝蛋白重链MyHC-Ⅰ的表达变化和意义》一文中研究指出目的通过检测获得性漏斗胸大鼠膈肌肌凝蛋白重链MyHC-Ⅰ的表达变化,探讨肌凝蛋白重链在获得性漏斗胸发生发展中的作用。方法选用4周龄SD大鼠48只,随机分为3组,每组16只。其中肋软骨组和膈肌组分别为从胸骨旁切断下位3对肋软骨并造成膈肌局部物理损伤而获得漏斗胸模型,对照组不做任何干预。于术后第2周和第4周每组各处死大鼠8只,收集膈肌组织,分别进行RT-PCR定量和Western blot检测。结果肋软骨组和膈肌组动物均呈现前胸壁凹陷畸形。与对照组比较,肋软骨组和膈肌组各时间点MyHC-Ⅰ表达均升高(P<0.05);但肋软骨组和膈肌组组间比较,仅术后第2周时MyHC-Ⅰ表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论获得性漏斗胸动物膈肌肌凝蛋白重链MyHC-Ⅰ表达增高,说明在动物漏斗胸畸形形成过程中膈肌功能发生了改变。(本文来源于《山东医药》期刊2012年44期）
宋娜玲,赵启仁,张春明,刘家慧,刘洁[4]（2012）在《抗心肌肌凝蛋白重链的单链抗体V_H和V_L基因的合成》一文中研究指出目的为研制心肌显像剂—抗人心肌肌凝蛋白重链(HCMHC)的单链抗体,合成抗HCMHC单链抗体的VH和VL基因。方法用TRIZOL试剂从抗HCMHC McAb杂交瘤细胞提取总RNA,合成第一链cDNA,以这第一链cDNA为模板,用合成的特异引物、DNA聚合酶和四种单核苷酸,对重链可变区(VH)基因和轻链可变区(VL)基因进行PCR扩增。对各步骤的产物进行鉴定,并做了对RNA的稳定性与贮存温度的关系,MgCl2浓度和循环温度的最优化的选择。结果合成的第一链cDNA纯度达95%;扩增产物的琼脂糖凝胶电泳带呈单一明亮泳带,VH和VL基因分子量分别为340bp和320bp,与文献相一致。结论成功合成了VH和VL基因,为心肌显像及其显像剂抗HCMHC单链可变区抗体的研究打下了基础。(本文来源于《中国辐射卫生》期刊2012年01期）
莫新玲,谢福生,严冬雪,黄文新,阳耀忠[5]（2009）在《抗心肌肌凝蛋白重链自身抗体IgG亚类对左冠状动脉结扎术后左室功能的影响》一文中研究指出目的:探讨抗心肌肌凝蛋白重链自身抗体(AMCHA)IgG亚类的产生与左冠状动脉结扎术后大鼠左室功能的关系。方法:应用左冠状动脉结扎术建立慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型,测定血流动力学变化,计算左心室重量/体重(LVW/BW)比值;以合成的大鼠心肌肌凝蛋白重链部分肽段(1135～1150氨基酸残基)为包被抗原,采用间接ELISA方法检测大鼠血清中心肌肌凝蛋白重链自身抗体(MCHA)IgG亚类的水平及动态变化。结果:CHF大鼠手术组与假手术组相比左室压力上升和下降最大速率降低[+dp/dtmax:(281.38±78.79)kPa/svs(446.21±59.40)kPa/s;-dp/dtmax:(-267.78±80.52)kPa/svs(-342.37±78.12)kPa/s,(P<0.01)],左室舒张末压(LVEDP)升高:[(1.39±1.17)kPavs(-0.85±0.55)kPa,(P<0.01)]、左室收缩压(LVSP)无差异:[(14.05±3.03)kPavs(14.70±1.16)kPa,(P>0.05)]、左心室重量/体重比值升高[(LVW/BW:2.88±0.17vs2.61±0.11,(P<0.05)],术后1～2周,IgG1、IgG2a和IgG2b自身抗体阳性率和抗体滴度开始增高,3～4周达峰值,5～6周后缓慢下降。结论:左冠脉结扎术所致的低心输出量型大鼠CHF模型中,AMHCAIgG亚类呈现动态变化规律;AMHCA可能参与了CHF的病理生理过程。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2009年04期）
莫新玲,谢福生,严冬雪,李全忠,张建义[6]（2009）在《抗心肌肌凝蛋白重链自身抗体IgG亚类与腹主动脉缩窄、冠状动脉结扎术后大鼠慢性心力衰竭的关系》一文中研究指出目的研究抗心肌肌凝蛋白重链自身抗体(AMHCA)IgG亚类的产生与腹主动脉缩窄(AAC)、冠状动脉结扎(LCL)术后大鼠慢性心力衰竭(CHF)之间的关系。方法应用AAC术与LCL术建立两种CHF大鼠模型,以合成的大鼠心肌肌凝蛋白重链部分肽段(1135-1150位氨基酸残基)为合成肽抗原,采用间接ELISA方法检测大鼠血清中AMHCA IgG亚类的水平及动态变化。结果两组模型大鼠手术处理后1～2周AMHCA IgG1、IgG2a和IgG2b亚类阳性率较手术完成时均增高(P<0.05)。两组大鼠模型术后1～2周IgG1、IgG2a和IgG2b自身抗体阳性率和抗体滴度开始增高,3～4周达峰值,5～6周后缓慢下降。结论AAC和LCL组大鼠模型在CHF的发生、发展过程中均有AMHCA IgG亚类的产生,并呈产生、维持、衰减的动态变化。(本文来源于《中国慢性病预防与控制》期刊2009年03期）
莫新玲,谢福生,严冬雪,李星虹,阳跃忠[7]（2009）在《抗心肌肌凝蛋白重链自身抗体IgG亚类与慢性心力衰竭的关系》一文中研究指出目的研究抗心肌肌凝蛋白重链自身抗体IgG亚类的产生与心力衰竭之间的关系。方法应用腹主动脉缩窄术与左冠状动脉结扎术建立两种慢性心力衰竭大鼠模型,测定血流动力学变化;以合成的大鼠心肌肌凝蛋白重链部分肽段(第1 135～1 150位氨基酸残基)为包被抗原,采用间接ELISA方法检测大鼠血清中心肌肌凝蛋白重链自身抗体IgG亚类的水平及动态变化。结果(1)自身抗体IgG1、IgG2a和IgG2b亚类均呈阳性之大鼠(PPP组)收缩和舒张功能(LVSP,LDP,+dp/dt+max,-dp/dt max)显着低于自身抗体IgG1、IgG2a和IgG2b亚类均呈阴性之大鼠(NNN组),P<0.01或P<0.05;(2)PPP组,其±dp/dtmax显着低于自身抗体IgG1阴性、IgG2a和IgG2b阳性之大鼠(NPP组),P<0.01;(3)自身抗体IgG1和IgG2a阳性、IgG2b阴性之大鼠(PPN组),其±dp/dtmax显着低于NNN组,P<0.01;(4)PPN组,其±dp/dtmax显着低于NPP组,P<0.01。结论腹主动脉缩窄术所致的压力超负荷型大鼠CHF模型和左冠脉结扎术所致的低心输出量型大鼠CHF模型,在CHF的发生、发展过程中均有AMHCA IgG亚类的产生;AMHCA的产生不单纯是CHF的伴随现象,可能参与了CHF的病理生理过程。(本文来源于《广东医学》期刊2009年06期）
莫新玲,谢福生,黄文新,阳耀忠,严冬雪[8]（2009）在《抗心肌肌凝蛋白重链自身抗体IgG亚类对腹主动脉缩窄术后大鼠左室功能的影响》一文中研究指出[目的]探讨抗心肌肌凝蛋白重链自身抗体(AMCHA)IgG亚类的产生与腹主动脉缩窄术后大鼠左室功能的关系。[方法]应用腹主动脉缩窄术建立慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型,测定血流动力学变化,计算左心室重量/体重(LVW/BW)比值;以合成的大鼠心肌肌凝蛋白重链部分肽段(1135-1150氨基酸残基)为包被抗原,采用间接ELISA方法检测大鼠血清中心肌肌凝蛋白重链自身抗体(MCHA)IgG亚类的水平及动态变化。[结果]CHF大鼠手术组与假手术组相比左室压力上升和下降最大速率降低(+dp/dtm ax:2103.91±606.89 vs 3196.64±383.29;-dp/dtm ax:-1709.60±460.96 vs-2762.64±514.42,P<0.01),左室舒张末压升高(LVEDP:17.49±8.33 vs-5.69±1.19,P<0.01)、左室收缩压升高(LVSP:131.67±25.14 vs 111.98±4.63,P<0.05)、左心室重量/体重比值升高(LVW/BW:3.04±0.44 vs 2.57±0.20,P<0.01),术后1~2周,IgG1、IgG2 a和IgG2b自身抗体阳性率和抗体滴度开始增高,3~4周达峰值,5~6周后缓慢下降。[结论]腹主动脉缩窄术所致的压力超负荷型大鼠CHF模型,在CHF的发生、发展过程中有AMHCA IgG亚类的产生并呈产生、维持、衰减的动态变化;AMHCA的产生不单纯是CHF的伴随现象,可能参与了CHF的病理生理过程。(本文来源于《大连医科大学学报》期刊2009年01期）
莫新玲,谢福生[9]（2008）在《抗心肌肌凝蛋白重链自身抗体与心力衰竭关系的研究进展》一文中研究指出慢性心力衰竭(chron ic heart fa ilure,CHF)是各种心脏病的严重阶段,尽管采取了许多积极的治疗措施,仍不能完全阻断CHF的进行性发展。心衰患者血清可检测出包括抗心肌肌凝蛋白重链自身抗体(an ti-card iac m yos i(本文来源于《华夏医学》期刊2008年05期）
赵月香[10]（2008）在《心力衰竭大鼠模型血清抗心肌肌凝蛋白重链自身抗体亚类水平的变化规律》一文中研究指出研究背景及目的心力衰竭(heart failure,HF)患者存在心肌损伤、坏死和凋亡。心肌肌凝蛋白(cardiac myosin,CM)是心肌收缩的主要蛋白,其结构已清,各同功酶及各片段功能复杂。诸多研究证明[1-9],心肌肌凝蛋白重链具有很强的抗原性和免疫原性。免疫机理几乎参与或影响所有的心血管疾病。抗心肌肌凝蛋白自身抗体参与了心衰的进展[10-14],但抗心肌肌凝蛋白重链自身抗体(anti-cardiac myosin heavy chain autoantibody, AMCHA)AMCHA亚类水平的变化规律及与心功能的关系意义不明。本试验拟在心力衰竭大鼠模型上测定慢性心衰时期AMHCA亚类的血清水平,观察心衰时期大鼠血清AMHCA亚类水平的动态变化规律,分析血清AMHCA亚类水平与心衰不同时期的关系,探讨免疫参与心衰病理生理过程的机制,以期为提高心衰预防和诊断水平以及从免疫学角度及时实施有效的干预等提供依据。实验方法第一部分:慢性心力衰竭大鼠模型的建立应用腹主动脉缩窄法建立慢性心力衰竭(chronic heart failure, CHF)大鼠模型,并以超声心动、血流动力学、病理检查及免疫组化进行评价,确定CHF大鼠的入选诊断标准。第二部分: AMHCA亚类血清水平的测定1、血清采集:大鼠适应性饲养10-14天;分别于术前、术后第7、20、50、90、120、150、180天对存活大鼠经内眦静脉采血。分离血清,- 20℃下冻存,用于自身抗体检测。2、间接酶联免疫吸附Indirect-ELISA(Indirect-enzyme linked immunosorbent assay)方法测大鼠血清各亚类IgG AMHCA。实验结果1、假手术组3月和6月LVPWD、IVS、LVESD、LVEDD、EF、FS各项指标与正常对照组比较,没有统计学差异。手术组3月时大鼠LVPWD、IVS、LVESD、LVEDD均增加,EF、FS降低,其中除了LVEDD的增加与正常对照组有显着差异以外,其余指标与正常对照组比较无显着差异。6月时手术组大鼠的LVSED、LVEDD、LVPWD、IVS增加,EF、FS降低,较正常对照组组有统计学差异(P﹤0.05)。2、假手术组3月和6月时LVEDP、LVSP、±dp/dt max与以及HR各项指标与正常对照组比较,差异没有统计学意义。3月时手术组大鼠LVSP、±dp/dtmax均减小,但与正常对照组相比没有明显统计学差异(P﹥0.05),LVEDP升高水平与正常对照组相比具有统计学差异(P﹤0.05);6月LVSP,±dp/dtmax下降,HR增快、LVEDP升高,与正常对照组比较有统计学差异(P﹤0.05)。3、假手术组心肌组织无病理变化。手术组3月大鼠左心室心肌细胞明显肥厚、增宽,胞核浓染、增大,心肌细胞排列紊乱、心肌间质水肿、增生,小血管壁增厚、炎性细胞浸润。术后6个月,心肌纤维断裂、心肌胞浆玻璃样变性、颗粒状坏死、纤维化。4、免疫组织化学检测中,正常对照组和假手术组心肌组织没有染色,手术组在腹主动脉缩窄术后的3月之内,心肌细胞ERK1广泛阳性表达,胞浆呈棕褐色,在3月到6月期间阳性表达心肌数目逐渐减少,颜色变淡;在术后3月之内,少量心肌细胞表达p38MAPK,在3月到6月期间阳性表达心肌数量逐渐增多,颜色变深。5、正常大鼠血清中,未测出IgG1、IgG2亚类AMHCA。术后一周手术组达心衰入选标准大鼠12只,IgG2bAMHCA的阳性率较术前明显增高。术后假手术组大鼠未达心衰者18只,各亚类IgG AMHCA未检出。术后心衰大鼠IgG1动态改变不明显,IgG2a和IgG2b AMHCA阳性率动态改变有统计学差异,IgG1和IgG2b AMHCA阳性率最高时间段为50-90天;IgG2a阳性率最高时间段为150-180天。IgG1抗体滴度动态改变不明显,IgG2a和IgG2b AMHCA抗体滴度动态改变有统计学差异,IgG1和IgG2b抗体滴度最高时间段为50-90天左右;IgG2a抗体滴度最高时间段为150-180天。结论1、综合心脏超声、血流动力学指标、心肌病理及免疫组织化学结果判断,腹主动脉缩窄术后,前3个月为心衰心功能代偿期,到术后6个月进展为失代偿期。2、本实验中,心衰大鼠心脏超声入选标准:LVESD>0.55, LVEDD>0.6, EF<0.60, FS<0.25。3、心肌的肥大由代偿期发展到心力衰竭失代偿期,血流动力学发生改变,心肌功能受损,心肌间质纤维增生。血液中AMHCA亚类在这一转变过程中也发生了改变。各亚类IgG之间的类别转化受着T细胞的调节及微环境中不同细胞因子组合的影响。IgG2b的生成主要受Th2细胞的调控,Th2细胞分泌的细胞因子刺激B细胞等增殖和抗体生成,参与调节体液免疫;IgG2a则受Th1细胞的调控,Th1分泌的细胞因子主要参与细胞免疫。术后前3个月AMHCA亚类以IgG2b升高为主,3-6个月以IgG2a升高为主。提示心力衰竭的不同进程,免疫机制发生变化,心功能代偿期以体液免疫为主,心功能失代偿期以细胞免疫为主。(本文来源于《第四军医大学》期刊2008-04-01）
肌凝蛋白重链论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的：观察不同病因慢性心力衰竭患者抗心肌肌凝蛋白重链自身lgG抗体滴定的不同，有助于对不同病因心力衰竭患者类型鉴别及指导临床治疗；观察大量丙种球蛋白治疗扩张型心肌病心力衰竭患者抗心肌肌凝蛋白重链自身lgG抗体滴定的变化及疗效。方法：第一实验组将2011-2012年住院及门诊治疗的慢性心力衰竭患者根据不同病因分为分为四组，冠心病组12例，高血压组12例，扩张型心肌病组12例，风心病组12例，同时设健康体检组12例为对照组，用ELISA方法检测抗心肌肌凝蛋白重链自身lgG抗体OD值；另第二实验组将2011-2012年住院及门诊治疗的扩张型心肌病心衰患者28例作为实验组，同时设健康体检组28例为对照组，用ELISA方法检测抗心肌肌凝蛋白重链自身lgG抗体；心衰患者在传统治疗基础上选14例加用大剂量丙种球蛋白，观察其疗效，余14例作为本组实验标准对照组，并用ELISA方法检测抗心肌肌凝蛋白重链自身lgG抗体。结果：第一实验组测得OD值冠心病合并心衰组（0.0605±0.00521）、高血压病合并心衰组（0.0628±0.00643）、扩张型心肌病合并心衰组（0.0989±0.01215）、风心病合并心衰组（0.0639±0.00297）与健康体检对照组（0.0360±0.07032）相比(P〈0.01)，水平明显高于对照组；扩张型心肌病合并心衰组（0.0989±0.01215）较其他病因心衰组比较(P〈0.05)，差异具有显着性。在不同病因心力衰竭中3种不同心功能分级亚组中，OD值比较差异无统计学意义（P〉0.05）；第二实验组未用丙种球蛋白治疗前扩心病心衰组用ELISA方法检测抗心肌肌凝蛋白重链自身lgG抗体较健康体检组有显着性差异(P〈0.05)；用大量丙种球蛋白治疗12周后的14例心衰患者中，治疗组中好转11例(78.57%)，标准对照组好转5例（35.71%）,且丙球治疗组较健康体检组抗心肌肌凝蛋白重链自身lgG抗体未见明显差异。用丙球蛋白治疗组左室射血分数由（36.12±9.98）%提至（46.15±12.18）%，左室舒张末内径由（59.68±9.60）mm缩小至（50.05±10.20）mm，治疗后较常规传统对照组疗效显着。结论：在不同病因的心力衰竭中采用ELISA方法检测均可检测抗心肌肌凝蛋白重链自身lgG抗体，可能参与心力衰竭发张过程中心肌重构的病理改变，有助于心力衰竭的早期临床诊断及病因鉴别；大量丙种球蛋白治疗扩张型心肌病心力衰竭疗效与传统方法比较疗效明显，且降低体内抗心肌肌凝蛋白重链自身lgG抗体滴定，有助于从免疫机制说明药物作用机制，并为大量丙种球蛋白治疗其他病因心力衰竭提供治疗可能依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肌凝蛋白重链论文参考文献
[1].王林,王崇全,李平,李宁.大剂量丙种球蛋白对扩张型心肌病心衰患者心肌肌凝蛋白重链自身IgG抗体滴度的影响[J].心血管康复医学杂志.2016
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[6].莫新玲,谢福生,严冬雪,李全忠,张建义.抗心肌肌凝蛋白重链自身抗体IgG亚类与腹主动脉缩窄、冠状动脉结扎术后大鼠慢性心力衰竭的关系[J].中国慢性病预防与控制.2009
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论文知识图
