蛋白表达免疫组化论文_罗文姬,李瑞珍,罗清平,余光银,魏蔚霞

导读:本文包含了蛋白表达免疫组化论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:免疫,蛋白,化学,甲状腺,组织,蛋白酶,激酶。

蛋白表达免疫组化论文文献综述

罗文姬,李瑞珍,罗清平,余光银,魏蔚霞[1](2019)在《全自动免疫组化法与手工免疫组化法检测卵巢癌ALK蛋白表达的对比分析》一文中研究指出目的探讨全自动免疫组化法与手工免疫组化法检测ALK(anaplastic lymphoma kinase,ALK)在卵巢癌中的表达,并对两者进行比较。方法选取53例卵巢癌组织的石蜡病理,应用抗体ALK(D5F3)全自动IHC法联合抗ALK(5A4)手工IHC法分别检测卵巢癌中ALK蛋白水平,并对两种方法进行比较。结果抗ALK(D5F3)检测发现ALK在卵巢癌组织中表达,阳性率9.43%(5/53),而抗ALK(5A4)组化法未检测出卵巢癌组织中有ALK蛋白表达。结论 ALK蛋白在卵巢癌中有表达,抗D5F3全自动IHC法优于抗5A4手工免疫组化法,抗D5F3联合全自动免疫组化法敏感度更高。(本文来源于《罕少疾病杂志》期刊2019年05期)

赵荧,王鸿雁,杨喆,王凯,常红云[2](2019)在《Ventana 免疫组化检测甲状腺乳头状癌BRAFV600E突变蛋白表达》一文中研究指出目的分析免疫组化(IHC)方法检测甲状腺乳头状癌(PTC)BRAF V600E突变蛋白的特异性、敏感性及与实时荧光定量PCR(qPCR)方法检测BRAF V600E突变的一致性。方法用Ventana IHC方法(VE1抗体)检测BRAF V600E突变蛋白在108例PTC组织中的表达,检测结果与同一组织的qPCR方法检测结果进行对比。使用SPSS 21.0软件进行统计学分析。结果 Ventana IHC方法检测BRAF V600E突变蛋白的灵敏度和特异度分别为97.44%(76/78)和86.67%(26/30),与qPCR方法检测BRAF V600E突变的总体一致性为94.44%。两种方法检测结果存在一致性,且一致性较好(Kappa值=0.859,P<0.05)。结论 Ventana IHC方法检测BRAF V600E突变蛋白的灵敏度和特异度均较高,与qPCR方法存在一致性,且一致性较好,在PTC组织可以作为检测BRAF V600E突变的方法之一,值得推广。(本文来源于《诊断病理学杂志》期刊2019年05期)

尹淑琴,范艳,朱宏,梁娟,常泓[3](2019)在《重组UK114融合蛋白的表达纯化及免疫组化定位》一文中研究指出[目的]UK114(山羊肝脏肿瘤抗原)是钙蛋白酶系统的主要成分钙蛋白酶ⅠCAPN1/S1(μ-calpain)的激活蛋白,本研究旨在利用原核表达系统体外制备重组UK114蛋白,获得融合蛋白制备抗体,对其进行组织定位,为深入研究其功能提供蛋白水平的证据。[方法]将重组质粒pGEX-4T-3-UK114转化入大肠杆菌BL21(DE3)中诱导表达、纯化,用凝血酶对GST-UK114融合蛋白进行酶切,制备抗UK114多克隆抗体,免疫组化分析重组UK114蛋白在组织中的分布情况。[结果]GST-UK114融合蛋白的分子量为40kD,酶切得到目标蛋白,其分子量为14kD;用UK114蛋白免疫家兔,得到了理想的高效价兔抗UK114多克隆抗血清,效价大于1∶125 000,抗血清经纯化得到兔抗UK114多克隆抗体,效价大于1∶25 000;Western blot分析结果显示,GST-UK114融合蛋白在约40kD处有一明显条带,融合蛋白酶切后在14kD附近出现一条带;免疫组织化学分析表明,免疫组化染色主要发生在细胞质中,山羊肝脏组织中肝小叶边缘区有肝细胞出现棕色的阳性着色,部分肝窦内皮细胞也有棕色的阳性着色。肾脏皮质中的肾小管上皮细胞有棕色的阳性着色出现,肾小球中没有出现着色。[结论]试验成功获得纯化后的重组UK114蛋白,制备的抗UK114抗体可以与正常山羊肝脏和肾脏组织中的UK114蛋白结合,为其后续分子伴侣特性以及抗肿瘤特性的研究提供一定的蛋白试验依据。(本文来源于《山西农业大学学报(自然科学版)》期刊2019年03期)

郭睿,李宗芳,杨军[4](2018)在《P16~(INK4a)蛋白表达调控机制及免疫组化染色结果判读》一文中研究指出由CDKN2A基因(p16基因)编码的P16~(INK4a)(简称P16),又称CAKN2A(cyclin-dependent kinase inhibitor 2A),MTS-1 (multiple tumor suppressor 1),INK4A(inhibitor of CDK4)等,是细胞周期G1/S期检查点(check point)的负性调节因子和重要的抑癌基因。P16-CDK4/6-cyclin D-pRb通路调控异常则是引起G1/S转换导致肿瘤细胞过度增殖的重要机制。既往认为,编码P16~(INK4a)蛋白的CDKN2A基因的纯合性缺失(homozygous deletion)、杂合性缺失(loss of heterozygosity,LOH)、点突变(point mutation)和启动子超甲基化(promoter hypermethylation)(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2018年12期)

侯卫华,李从洋,孟祥超,刘艳锋,于兵兵[5](2018)在《免疫组化蛋白标志物在甲状腺乳头状癌组织中的表达》一文中研究指出目的探讨免疫组化蛋白标志物在甲状腺乳头状癌(PTC)组织中的表达及其在鉴别诊断和预后评估中的价值。方法利用免疫组化方法检测130例PTC和103例甲状腺良性病变(BTL)组织中15种临床常用的免疫组化蛋白标志物。结果 CK19、CK34βE12、MC、galectin-3、CA19-9、CD57、Cyclin D1在PTC组织中的表达明显高于BTL(P均<0.05);CD56、TPO、p27kip1在PTC组织中的表达明显低于BTL(P均<0.05);CK7、CK8/18、EMA、Tg、TTF-1在PTC及BTL组织中均高表达(P均>0.05)。PTC组织中p27kip1和Cyclin D1表达与肿瘤淋巴结转移与否及肿瘤分期有关(P均<0.05)。结论 CK19、CK34βE12、MC、galectin-3、CA19-9、CD56、CD57、TPO、p27kip1和Cyclin D1对PTC的鉴别诊断具有重要临床意义,其中p27kip1丢失和Cyclin D1表达上调可作为评估PTC预后的参考指标。(本文来源于《肿瘤基础与临床》期刊2018年03期)

胡幸,徐曙光,符青云[6](2018)在《应用SP免疫组化法检测宫颈鳞癌组织中SOX2蛋白表达水平的临床价值分析》一文中研究指出目的:观察SOX2蛋白在宫颈鳞癌组织的表达及意义。方法:收集96例宫颈鳞癌组织、75例宫颈CIN组织、44例正常宫颈组织行SP免疫组化法检测,观察SOX2蛋白表达情况,并探讨肿瘤分期、病理分化以及淋巴转移与SOX2-mRNA水平的关系。结果:宫颈鳞癌组织的SOX2-mRNA相对表达量为0.895±0.197明显高于CIN组织(0.453±0.068)和正常宫颈组织(0.218±0.065),差异具有统计学意义(P<0.05)。Ⅱa期宫颈鳞癌组织的SOX2阳性表达率为82.50%,显着高于Ⅰ期的51.79%,低分化宫颈鳞癌组织的SOX2阳性表达率94.44%,显着高于中分化(69.70%)和高分化(51.85%);有淋巴结转移宫颈鳞癌组织的SOX2阳性表达率84.21%,显着高于无淋巴结转移的50.34%,以上差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:SOX2蛋白可能参与宫颈鳞癌的发生、发展中,在了解肿瘤分期。淋巴结转移情况以及预后评估中具有较高的应用价值。(本文来源于《吉林医学》期刊2018年05期)

武玉凤[7](2018)在《凋亡相关斑点样蛋白ASC在人牙髓组织中表达的免疫组化研究》一文中研究指出凋亡相关斑点样蛋白ASC(Apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD)是炎症传感器的重要衔接蛋白。ASC由两个区域构成:它由N-末端Pyrin结构域(PYD)和C-末端结构域(CARD)组成,通过Pyrin结构域与上游炎性传感器相互作用,这种相互作用触发ASC聚集成高度交联的大分子集合体,即ASC-speck(ASC斑点),ASC斑点是pro-Caspase-1(半胱天冬酶-1前体)活化和募集的必要平台,使用它的CARD结构域,使pro-Caspase-1的单体靠近,从而启动pro-Caspase-1的自我裂解和激活,活化的Caspase-1(半胱天冬酶-1)通过蛋白水解加工和释放许多蛋白质,包括IL-1β和IL-18等重要炎症因子,从而导致炎症的产生。同时,在感染性疾病的存在下,被微生物病原体强制注射的细胞对宿主是有害的,当巨噬细胞和树突状细胞以这种方式受到损害时,可导致细胞发生Pyroptosis(焦亡)裂解(Pyroptosis发生于Caspase-1被各种炎症体激活后触发并导致受影响细胞的裂解,本质上是一种细胞程序上的炎性死亡)。炎症激活导致中性粒细胞和单核细胞快速募集到危险部位,这对于限制感染扩散和组织损伤后修复十分重要。牙髓炎是牙髓病中最主要的疾病,而细菌感染又是牙髓炎众多致病因素中最主要的病因。牙髓组织一旦受到细菌的感染,固有免疫系统就会起作用,通过模式识别受体(PRRs)识别病原体,进而激活下游信号转导通路,引起一系列炎症反应。而白介素-1(IL-1)细胞因子家族成员IL-1β和IL-18是这一过程的重要参与者,同时ASC又作为炎症衔接蛋白,对于IL-1β和IL-18的加工和释放又起到重要作用,但目前ASC与炎症牙髓组织之间的关系尚未明确,未见报道。因此,本实验就ASC在人牙髓组织炎症过程中的表达和作用进行初步探讨。实验目的:采用免疫组织化学的方法检测ASC分别在人牙髓组织正常状态下、急性炎症和慢性炎症状态下的表达及定位情况,探讨ASC在急慢性牙髓炎发生发展中的可能机制。实验方法:根据选取标准从临床收集新鲜的牙髓组织经4%多聚甲醛固定、石蜡包埋、切片,进行HE染色,并根据镜下组织病理状态将标本分为正常牙髓组、急性炎症组和慢性炎症组叁组。用免疫组织化学的方法进行染色,在光学显微镜下观察各组标本阳性染色情况,查出阳性细胞数,并计算出阳性细胞表达率,采用spss23.0统计分析软件进行分析,数据采用单因素方差分析,并通过Q检验进行两两比较,当p<0.05时,认为有统计学意义。实验结果:HE染色结果:正常牙髓组可见大量的成牙本质细胞和成纤维细胞,毛细血管、胶原纤维等,未见明显的炎症细胞;炎症组可见牙髓血管扩张充血、通透性增加,急性炎症组以中性粒细胞浸润为主,慢性炎症组以淋巴细胞浸润为主等。免疫组化染色结果:正常牙髓组未观察到ASC阳性表达;急性炎症组镜下观察可见中性粒细胞、单核/巨噬细胞、淋巴细胞胞浆阳性表达;慢性炎症组镜下观察可见淋巴细胞、单核/巨噬细胞、浆细胞胞浆阳性表达。结论:ASC在人正常牙髓组织中未见表达,在急慢性炎症牙髓组织中有表达,ASC作为炎症传感器的重要衔接蛋白参与了牙髓炎的发生发展。(本文来源于《吉林大学》期刊2018-05-01)

张胜伟,陆海涛,周青云,王海飞,杨宁[8](2018)在《免疫组化法检测HPV高危型与低危型尖锐湿疣组织中凋亡相关蛋白的表达》一文中研究指出目的:探讨凋亡相关蛋白胱天蛋白酶caspas-3、caspas-8和survivin与尖锐湿疣(CA)组织中人乳头瘤病毒(HPV)-DNA高危型及低危型之间的关系。方法:从经组织病理及CA组织HPV-DNA分型检测共同确诊的CA患者中,分别选取30例HPV高危型(高危组)及30例低危型(低危组)蜡块,以正常皮肤组织蜡块10例作为正常对照组。采用免疫组化法检测caspase-3、caspase-8及survivin在3组中的表达情况。结果 :高危组caspase-3阳性率(13.33%)和caspase-8阳性率(16.67%)均低于低危组(43.33%;40.00%)及正常对照组(90.00%;90.00%),差异均有统计学意义(P均<0.05);而survivin阳性率(76.67%)均高于低危组(43.33%)和正常对照组(0.00%),差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论:CA组织中caspase-3和caspase-8表达均下调,而survivin表达上调。和低危组相比,高危组改变更加明显。(本文来源于《临床皮肤科杂志》期刊2018年02期)

廖立新[9](2017)在《用免疫组化方法比较刺激性G蛋白在病理性瘢痕与正常皮肤表达的差异》一文中研究指出目的:比较增生性瘢痕组织和正常皮肤组织刺激性G蛋白(GSα)的表达差异。方法:从10例18-38岁瘢痕整形手术病人术中剩余的全厚正常皮肤和切除的病理性瘢痕组织,病理性瘢痕和正常皮肤均来自同一个病人。组织立即投入液氮罐中保存。标本进行免疫组织化学法检测。对增生性瘢痕组织和正常皮肤的刺激性G蛋白(GSα)进行定性和定位检测。结果:病理性瘢痕组织的基底细胞和正常皮肤的基底细胞表达均为阳性,但无明显差异。病理性瘢痕和正常皮肤成纤维细胞内和毛细血管的内皮细胞内的表达前者为强阳性,后者为阳性。表达存在差异。结论:G蛋白的表达可能与成纤维细胞的增殖和胶原代谢有关。(本文来源于《2017年第五次世界中西医结合大会论文摘要集(中册)》期刊2017-12-06)

南岩东,房延凤,姜华,金发光,杨拴盈[10](2017)在《基于免疫组化法分析肺腺癌S100A6蛋白表达与临床特征的关系》一文中研究指出目的探讨S100A6蛋白在肺腺癌中的表达及其临床意义。方法收集2007年1月至2009年1月西安交通大学第二附属医院、第四军医大学唐都医院手术切除的肺癌标本,共计98例肺腺癌及其癌旁正常肺组织,用免疫组织化学法检标本中S100A6蛋白的表达情况,分析S100A6蛋白表达与患者临床病理特征及生存预后的关系。结果 S100A6蛋白在肺腺癌组织中的表达显着高于正常肺组织(P<0.001);其表达与患者性别和年龄无相关性(P>0.05),而与吸烟指数、肿瘤细胞分化、淋巴结转移、远处转移、TNM分期显着相关(P<0.05);98例患者5年随访期间77例患者死亡,10例患者存活,11例患者失访,5年生存率为11.49%。其中S100A6蛋白低表达患者5年累计生存率63.6%,中位生存时间68月;中表达患者5年累计生存率14.3%,中位生存时间45月;高表达患者5年累计生存率0%,中位生存时间29月,生存曲线显示S100A6不同表达状态患者生存率比较差异有统计学意义(P<0.05);COX回归模型分析显示,肿瘤分化、TNM分期和S100A6表达状态是影响肺腺癌患者预后的独立因素(P<0.05);S100A6蛋白表达对肺腺癌诊断灵敏度为84.69%,特异度为69.39%。结论 S100A6蛋白在肺腺癌组织中显着过表达,与肿瘤分期、分化、转移及预后密切相关。(本文来源于《中华肺部疾病杂志(电子版)》期刊2017年01期)

蛋白表达免疫组化论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的分析免疫组化(IHC)方法检测甲状腺乳头状癌(PTC)BRAF V600E突变蛋白的特异性、敏感性及与实时荧光定量PCR(qPCR)方法检测BRAF V600E突变的一致性。方法用Ventana IHC方法(VE1抗体)检测BRAF V600E突变蛋白在108例PTC组织中的表达,检测结果与同一组织的qPCR方法检测结果进行对比。使用SPSS 21.0软件进行统计学分析。结果 Ventana IHC方法检测BRAF V600E突变蛋白的灵敏度和特异度分别为97.44%(76/78)和86.67%(26/30),与qPCR方法检测BRAF V600E突变的总体一致性为94.44%。两种方法检测结果存在一致性,且一致性较好(Kappa值=0.859,P<0.05)。结论 Ventana IHC方法检测BRAF V600E突变蛋白的灵敏度和特异度均较高,与qPCR方法存在一致性,且一致性较好,在PTC组织可以作为检测BRAF V600E突变的方法之一,值得推广。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

蛋白表达免疫组化论文参考文献

[1].罗文姬,李瑞珍,罗清平,余光银,魏蔚霞.全自动免疫组化法与手工免疫组化法检测卵巢癌ALK蛋白表达的对比分析[J].罕少疾病杂志.2019

[2].赵荧,王鸿雁,杨喆,王凯,常红云.Ventana免疫组化检测甲状腺乳头状癌BRAFV600E突变蛋白表达[J].诊断病理学杂志.2019

[3].尹淑琴,范艳,朱宏,梁娟,常泓.重组UK114融合蛋白的表达纯化及免疫组化定位[J].山西农业大学学报(自然科学版).2019

[4].郭睿,李宗芳,杨军.P16~(INK4a)蛋白表达调控机制及免疫组化染色结果判读[J].山西医科大学学报.2018

[5].侯卫华,李从洋,孟祥超,刘艳锋,于兵兵.免疫组化蛋白标志物在甲状腺乳头状癌组织中的表达[J].肿瘤基础与临床.2018

[6].胡幸,徐曙光,符青云.应用SP免疫组化法检测宫颈鳞癌组织中SOX2蛋白表达水平的临床价值分析[J].吉林医学.2018

[7].武玉凤.凋亡相关斑点样蛋白ASC在人牙髓组织中表达的免疫组化研究[D].吉林大学.2018

[8].张胜伟,陆海涛,周青云,王海飞,杨宁.免疫组化法检测HPV高危型与低危型尖锐湿疣组织中凋亡相关蛋白的表达[J].临床皮肤科杂志.2018

[9].廖立新.用免疫组化方法比较刺激性G蛋白在病理性瘢痕与正常皮肤表达的差异[C].2017年第五次世界中西医结合大会论文摘要集(中册).2017

[10].南岩东,房延凤,姜华,金发光,杨拴盈.基于免疫组化法分析肺腺癌S100A6蛋白表达与临床特征的关系[J].中华肺部疾病杂志(电子版).2017

论文知识图

γ-tubulin蛋白表达免疫组对I/R损伤诱导的大鼠心肌细胞凋亡...大鼠球囊损伤处颈动脉c-Ski蛋白及mRNA...γ-tubulin蛋白表达蛋白表达γ-tubulin蛋白表达免疫组化

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