导读:本文包含了胰岛素突变体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胰岛素,基因,突变体,活性,受体,突变,转染。
胰岛素突变体论文文献综述
张月,金丽华[1]（2019）在《野菊花水提物对胰岛素通路突变体果蝇发育及代谢功能的影响》一文中研究指出目的:研究野菊花水提物对胰岛素通路突变体果蝇发育及代谢功能的影响。方法:对照组突变体果蝇喂食正常玉米粉-酵母培养基,实验组突变体果蝇喂食含有10%野菊花水提物的玉米粉-酵母培养基,分别检测实验组果蝇喂食野菊花提取物后蛹壳体积、成虫体质量、脂肪体细胞大小、翅膀面积等变化。结果:喂食野菊花水提物后突变体果蝇的蛹壳体积变大,体质量和脂肪体细胞面积增加,翅膀面积及单位面积内翅膀细胞数增加。结论:野菊花水提物对胰岛素通路突变体果蝇发育缺陷及脂肪代谢紊乱等情况具有明显的改善作用。(本文来源于《中医药学报》期刊2019年04期）
张月[2]（2019）在《中药提取物对胰岛素通路突变体果蝇生长发育的影响》一文中研究指出生物体的糖代谢异常与糖尿病、肥胖、心血管等疾病的发生密切相关,而果蝇调控血糖稳态的机制与人类具有高度保守性,并且果蝇的个体较小、易于操作、染色体数目较少,因此,近年来利用果蝇模型筛选缓解糖尿病的中草药已逐步成为研究热点。中草药具有毒副作用小、成本低廉、资源丰富等优点。为研究中药对胰岛素通路突变体果蝇生长发育的影响,本实验首先分析了突变体果蝇喂食中药提取物后的生长状态,筛选出对其生长速率及蛹壳体积具有缓解作用的中药。结果表明,在128种中药中,野菊花、独活、决明子、荔枝核、白芷、马齿苋、元胡、猪苓、白前9种对S6k1-1/TM6B突变体的生长缺陷有明显的缓解作用。另外,chico1/CyO突变体喂食野菊花、白芷、白前、猪苓、独活、茵陈、马齿苋、肉桂8种中药能够显着加快生长速率,并增加其蛹壳体积。为进一步探究筛选出的中药对突变体生长发育的影响,本实验继续分析了果蝇的个体大小、成虫体重、翅膀面积、脂肪细胞大小、脂滴面积以及寿命的变化。实验结果表明,对S6k-1/TM6B具有缓解作用的9种中药中,喂食野菊花、独活、决明子、荔枝核能够明显增加其成虫大小、翅膀面积、脂肪体细胞面积及脂肪油滴大小。另外,独活、决明子、荔枝核能够显着增加高糖饮食诱导的S6k1-1/TM6B雄果蝇的寿命。在chico1/CyO突变体初步筛选出的8种中药中,喂食野菊花、白芷、猪苓、白前、茵陈、肉桂能够明显增加细胞大小,其中野菊花、肉桂还能够显着增加突变体的脂滴大小。以上研究结果能为中药对糖尿病的缓解与治疗提供理论基础。(本文来源于《东北林业大学》期刊2019-04-01）
张攀[3]（2014）在《秀丽线虫胰岛素信号通路突变体的定量蛋白质组学研究》一文中研究指出在秀丽线虫中,胰岛素信号受体蛋白DAF-2的突变可以将线虫的寿命延长将近一倍,而此长寿表型又完全依赖于叉头转录因子FoxO在线虫中的同源蛋白DAF-16的活性。这强烈暗示衰老是受到遗传机制调控的。线虫胰岛素信号通路也因此成为了最近几十年中衰老研究的主要对象之一。目前,针对线虫胰岛素信号通路开展的研究工作主要集中在单基因水平和转录组水平,对于胰岛素信号对线虫蛋白质组的整体影响仍然所知甚少。仅有的一些研究线虫胰岛素信号通路突变体蛋白质组的工作,定量数目较少,整体覆盖率低,不利于系统研究蛋白质组水平的变化。在本工作中,我建立并优化了一整套适用于线虫样品的基于N-15稳定同位素标记的定量蛋白质组学流程。首先,根据线虫样品的特点,分别优化了样品制备方法、离线预分离方法以及色谱质谱方法。其次,引入了更为可靠的定量软件并完善了包括数据过滤以及统计分析在内的数据后处理流程。该流程具有很好的技术可重复性和生物样品可重复性,定量结果可靠性高且具有较高的蛋白质组覆盖度,提供了从线虫样品到最终定量结果的完整解决方案。我使用该流程对野生型线虫和叁种胰岛素信号通路突变体线虫(daf-2, daf-2;daf-16, daf-16)的蛋白质组进行了定量研究与比较。在每个线虫品系的一次生物重复中,平均可以对超过6000个蛋白进行定量,大大超越了有记录可查的线虫蛋白组定量数量。本工作中的蛋白质定量结果与之前类似工作中的定量结果具有高度的一致性。此外,daf-2突变体线虫中的差异蛋白(与野生型相比)富集了已知的寿命调控基因,这一方面解释了daf-2突变体线虫为何具有长寿表型；另一方面则暗示通过详细研究在daf-2突变体线虫中差异表达的蛋白质,更有可能发现新的寿命调控基因。利用此定量蛋白质组数据,我评价了DAF-16活性在重塑daf-2突变体线虫蛋白质组中的作用。分析表明,表达量在daf-2突变体线虫和野生型线虫之间存在差异的蛋白中,有且仅有约70%依赖于DAF-16的活性。与此相一致的是,在daf-2突变体线虫中表达量显着上调的蛋白质的编码基因的promoter区并不富集已知的DAF-16结合元件,尽管其中依赖于DAF-16的那一部分上调蛋白质的编码基因的promoter区可以显着富集DAF-16结合元件。有趣的是,表达量在daf-2突变体线虫中显着下调的基因,无论该下调是否依赖于DAF-16,其编码基因的promoter区均无法富集到已知的DAF-16结合元件。这指出不依赖于DAF-16转录活性或间接依赖于DAF-16转录活性的调控机制对重塑daf-2突变体线虫蛋白质组起到了至关重要的作用。通过比较蛋白质组与转录组学数据,我发现mRNA水平的变化和蛋白质水平的变化在总体上的相关性仅为0.38(spearman相关系数),相当一部分蛋白质的表达量变化无法用其mRNA水平的变化来解释。说明转录后调控机制对重塑daf-2突变体线虫蛋白质组也起到了关键作用。进一步分析发现,相比于在mRNA和蛋白质水平都下调的基因,仅在蛋白质水平发生下调的基因拥有更长、也更易于形成二级结构的3’UTR序列。这暗示包括microRNA在内的一系列转录后调控机制可能参与了胰岛素信号对蛋白质组的重塑过程。通过对差异表达蛋白进行深入的功能分析,我发现包括糖酵解、脂肪酸分解以及氨基酸分解在内的叁大营养物质的分解产能过程在daf-2突变体线虫中得到了全面加强,而包括mRNA转录和蛋白质翻译在内的生物大分子合成过程在daf-2突变体线虫中受到了广泛的抑制。进一步的生物实验验证表明,干扰核糖体RNA的转录后修饰过程可以进一步延长daf-2突变体线虫的寿命,这很有可能是通过进一步降低蛋白质翻译过程来实现的。网络分析表明,表达量在daf-2突变体线虫中发生变化的蛋白质在蛋白质相互作用网络中居于更加中心的位置,它们拥有更高的度和介数,与网络中其他蛋白的距离也更近。我进一步将包含了差异蛋白的子网络分解成了若干模块,对主要模块的功能进行了分析,并找到了联系不同模块的重要的蛋白-蛋白相互作用,以期对最终阐明daf-2突变体线虫差异蛋白质组的内部结构做出贡献。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2014-04-01）
王倩[4]（2011）在《人胰岛素突变体的分子设计与克隆》一文中研究指出糖尿病是现今危害人类健康与生命的一大疾病。患者体重减轻、形体消瘦,严重者体重可下降数十斤,以致疲乏无力,精神不振。糖尿病也引发多种并发症,如心脏、肾脏、血管、神经、视网膜的病变,给病人带来了极大痛苦。胰岛素作为机体内唯一降血糖的激素,对于糖尿病的治疗有着极为关键的作用。市场上的胰岛素制剂,传统生产方法的主要来源是猪胰岛素、牛胰岛素。因为二者与人胰岛素的一级结构有所不同,可能会产生免疫排异,进而影响活性,且产量较低,很难满足市场供应。所以现今,以基因工程方法生产胰岛素来取代传统的方法已成为主要趋势。另一方面,糖尿病患者的主要用药方式是注射,一天多次的注射给患者带来很大不便。所以开发其它用药方式的胰岛素,如吸入、贴片、口服胰岛素也是当今研究的一个热点。本研究的目的是设计与克隆短C肽胰岛素突变体,为日后研究其活性打好基础,并探究人胰岛素原对马铃薯的遗传转化的优化条件。以美国国家基因库(Genbank)发布的人胰岛素原的氨基酸序列为模板,参考大肠杆菌表达系统的密码子偏好性和表达载体pGEX-3X的特点,设计适合大肠杆菌表达的人胰岛素原基因,并在B链N端上游添加EcoRI酶切位点,在A链C端下游添加BamHI酶切位点。C肽部分用一短四肽代替。整个基因设计成6个互相部分重迭的片段,并分段合成。T-A克隆得到人胰岛素突变体基因。另外,本实验也尝试了将实验室构建的植物表达载体p1301P06H转化农杆菌,并用几种不同方法以农杆菌介导转化马铃薯。实验的结果总结如下:(1)完成人胰岛素突变体InsM2的分子设计。(2)分段合成所设计的基因片段,使用套迭式PCR方法,结合Klenow片段处理,体外延伸获得完整的适合在大肠杆菌中表达的人胰岛素突变体InsM2的基因。并摸索出最佳扩增条件为退火温度为60℃、65℃、70℃的梯度PCR。(3)凝胶回收到经纯化的片段。片段通过粘性末端TA克隆到T载体pMD-19simpleT-Vector上。经过筛选,得到阳性菌株,经测序,结果有两个核苷酸与预期相比发生突变,但是所编码的氨基酸未发生改变。(4)分别使用马铃薯费乌瑞它的茎段、叶片、茎尖、块茎上生长的芽、以及刚刚萌发的小型马铃薯块茎作为材料,结合叶盘法、真空渗透法、超声法,对马铃薯进行转化。最终得到对费乌瑞它的转化最佳条件是使用茎尖法,抽真空到0.04MPa维持2.5min后恢复常压,重复叁次,在含有乙酰丁香酮的共培养基中共培养3天,经筛选获得在含有潮霉素的抗性培养基中生根的植株,有待进一步使用分子生物学方法检验。结论:设计的人胰岛素突变体中所含的取代C肽的短四肽,它的结构是一个β转角结构,用于连接B链与A链,使胰岛素空间结构不发生改变,且缩短了C肽的长度,并使用分段合成,降低了合成的难度和成本。日后可用于表达并纯化InsM2,研究其活性,为将来使用马铃薯表达该蛋白质打下了基础。另外,使用茎尖法加上真空处理可以提高农杆菌介导的马铃薯转化的效率。(本文来源于《兰州理工大学》期刊2011-04-21）
刘莉[5]（2011）在《1.tmTNF-α改善脂肪细胞胰岛素抵抗及其分子机制 2.TNF-α保守序列突变体的构建及改构TNFRBP叁聚体化研究》一文中研究指出肥胖与胰岛素抵抗密切相关,是非胰岛素依赖型糖尿病发病的高危因素之一。胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的敏感性下降,即对一定量的胰岛素生物学反应低于正常水平,表现为胰岛素所作用的外周组织尤其是肌肉和脂肪组织对葡萄糖的摄取减少,肝脏糖异生作用增强,常伴随2型糖尿病、脂代谢异常、高血压及心血管疾病。ΤΝF-α是一种具有多样性生物学功能的细胞因子,它首先以26kD的跨膜形式在细胞表面表达,称为跨膜型ΤΝF-α(tmΤΝF-α),经过ΤΝF-α转化酶(TACE)的水解,释放胞外段而成为17kD的分泌型ΤΝF-α(sΤΝF-α)。现已证实sTNF-α是肥胖和胰岛素抵抗的重要连接分子之一,发挥了重要的致病作用。而我们的前期实验和他人的研究证据表明tmTNF-α在胰岛素抵抗中发挥着与sTNF-α不同的作用。本研究旨在探讨tmTNF-α在脂肪细胞胰岛素抵抗中的作用,进一步探讨其作用的分子机制和信号通路,为干预肥胖及其并发症提供新的线索。其主要研究结果如下:一、tmTNF-α直接促进胰岛素信号转导,提高脂肪细胞对胰岛素的敏感性将外源性tmTNF-α和sTNF-α分别作用于成熟脂肪细胞,结果显示sTNF-α抑制IRS-1酪氨酸及下游分子AKT的磷酸化,可直接干扰脂肪细胞的胰岛素信号转导,故抑制胰岛素诱导的葡萄糖摄取;而tmTNF-α则促进了IRS-1酪氨酸磷酸化及AKT的磷酸化,使脂肪细胞对胰岛素敏感性增加,对葡萄糖摄取率比对照组增加了近一倍。二、tmTNF-α通过下调胰岛素抵抗因子的表达,提高脂肪细胞对胰岛素的敏感性1.用Real time PCR和ELISA证实tmTNF-α与sTNF-α作用相反,明显抑制促胰岛素抵抗分子IL-6和MCP-1的基因和蛋白表达;2.sTNF-α可促进脂肪细胞的脂解作用,使细胞上清游离脂肪酸含量明显增加,而tmTNF-α则与对照组无差异,其不促进脂肪细胞脂解。3.tmTNF-α通过抑制IκB-α的降解而阻断NF-κB的活化,进而下调促胰岛素抵抗分子的表达。叁、tmTNF-α通过上调胰岛素敏感因子的表达,提高脂肪细胞对胰岛素的敏感性1.tmTNF-α明显促进胰岛素敏感分子脂联素mRNA表达,而sTNF-α则抑制其表达。2.tmTNF-α明显促进PPAR-γ的表达;用PPAR-γ抑制剂GW9662可减少tmTNF-α诱导的PPAR-γ表达,明显拮抗tmTNF-α的促脂联素mRNA表达的作用,而GW9662单独处理脂肪细胞并无明显作用。3.此外,GW9662还可部分阻断tmTNF-α促进胰岛素信号通路分子AKT的磷酸化及葡萄糖的摄取,而GW9662单独并无明显作用。结论: tmTNF-α在脂肪细胞胰岛素抵抗中与sTNF-α发挥不同的作用。(1)tmTNF-α可通过直接促进胰岛素信号转导,而增加脂肪细胞对胰岛素的敏感性;(2)tmTNF-α可通过抑制NF-κB活化而下调促胰岛素抵抗因子MCP-1和IL-6的表达;(3)tmTNF-α可通过促进PPAR-γ表达而上调胰岛素敏感因子脂联素的表达,从而增加脂肪细胞对胰岛素的敏感性。该研究不但为两型TNF-α对胰岛素抵抗的不同作用机制提供实验依据,且为干预肥胖及其并发症提供了新的线索。第二部分TNF-α保守序列突变体的构建及改构的TNFRBP叁聚体化相关研究肿瘤坏死因子超家族成员广泛参与机体的许多生理、病理过程,介导炎症反应、凋亡、免疫应答等各种不同生物学功能。这些膜蛋白的共同特征是具有生物活性形式的叁聚体,及在分子一级结构上的高度保守氨基酸残基序列。因此,我们推测TNF超家族成员的高度保守序列可能是形成其共同特征即叁聚体化的分子基础。由于119-130正好位于TNF-α的保守序列并且在单体的接触面上,故本课题采用重迭PCR技术,构建pcDNA3.0-TNF-α△119-122突变体重组体,为TNF-α分子结构和功能关系的深入研究提供线索。而TNF-α生物学效应的发挥,有赖于其与靶细胞上的TNFR的结合。本课题组在前期的研究中以从噬菌体随机肽库中筛选出由12个氨基酸组成的TNFR封闭肽(TNFRBP),可与TNF受体特异性结合,竞争性抑制TNF-α的活性。本研究根据分子模建,模仿TNF-α的空间构象和作用特性,筛选出TNF-α三聚体形成的关键氨基酸及这些氨基酸与TNFRBP结合后能模拟TNF-α体外形成三聚体的最佳模拟构象,在原TNFRBP(12肽)上首尾分别连接选自TNF-α的保守序列Ile58 Tyr59 Ser60和Gly122 Val123 Phe124,对其进行改构,以期可以提高其与野生型配体的竞争力并克服易降解的缺陷,而提高其生物学效应。从而对TNF-α的基础研究与临床应用具有重要的理论意义及实用价值。主要结果如下:一、pcDNA3.0-TNF-α△119-122突变体重组质粒的构建,克隆及鉴定1.重组体的构建及克隆:以pcDNA3.0-wtTNF-α质粒作为模板,用重迭PCR法缺失突变第119-122位氨基酸,用BamHI和XhoI对pcDNA3.0载体和目的基因进行双酶切,用T4 DNA连接酶连接后,将连接产物转化DH5α,通过其氨苄抗性挑选出阳性克隆。2.阳性克隆的鉴定:通过菌落PCR及上述内切酶双酶切初步鉴定后,筛选出阳性克隆,进一步送DNA测序分析,证实在预计位点发生缺失性突变,其余核苷酸序列与野生型TNF-α的序列相同,证实缺失性突变获得成功。二、化学交联检测TNFRBP改构肽(18肽)叁聚体的形成以sTNF-α蛋白为阳性对照,化学交联检测TNFRBP改构肽叁聚体的形成。结果显示sTNF-α蛋白经过化学交联后,可以单体、二聚体、叁聚体叁种形式同时存在,而TNFRBP交联后只以单体形式存在,并无二聚体、叁聚体的形成。提示我们改构后的TNFRBP(18肽)并不会在体外形成叁聚体。叁、TNFRBP原肽(12肽)及改构肽(18肽)对sTNF-α胞毒效应的拮抗作用通过MTT检测证实TNFRBP原肽对sTNF-α胞毒效应具有明显的拮抗作用,并且其拮抗率在一定范围内是随着浓度的增加而增加的;而TNFRBP改构肽对sTNF-α胞毒效应则无明显的抑制作用。结论:1. pcDNA3.0-TNF-α△119-122突变体重组质粒构建成功,为进一步检测其生物学功能以验证该位点是否和TNF-α三聚体形成有关奠定基础。2.改构后的TNFRBP(18肽)并不会在体外形成叁聚体,且丧失其原肽的TNF阻断效应。本研究为TNF-α分子结构和功能关系的深入研究提供线索。(本文来源于《华中科技大学》期刊2011-01-01）
井健[6]（2009）在《(A11,A12)胰岛素原移位突变体的表征研究》一文中研究指出将(CysA11Ser,SerA12Cys)人胰岛素原移位突变体基因克隆至高效表达质粒pET22b多克隆位点区,构建重组表达质粒pET-A112,并在大肠杆菌E.coli BL21(DE3)pLys中进行了表达.表达产物存在于包涵体中,通过包涵体的分离及二硫键变复性,获得A6-A12二硫键突变型的胰岛素原突变体.SDS-PAGE电泳显示突变型胰岛素原的电泳迁移率与野生型胰岛素原基本相同.质谱检测表明,突变性胰岛素原的分子结构均一、纯度良好,氨基酸组成与理论值基本一致.以野生型人胰岛素原为对照进行的胰岛素受体试验及胰岛素放射免疫试验表明,A6-A12二硫键错接型胰岛素原突变体的受体结合活性和放免活性是野生型胰岛素原的11%与55%.(本文来源于《北京师范大学学报(自然科学版)》期刊2009年04期）
郑宏庭,邓华聪,蹇锐,兰丽珍,方芳[7]（2004）在《逆转录病毒载体介导胰岛素原基因突变体与葡萄糖激酶基因共转染的应用价值》一文中研究指出目的 研究逆转录病毒载体介导基因共转染的效率 ,探讨其在基因共转染领域的应用价值。方法 以携葡萄糖激酶 (glucokinase ,gk)基因的逆转录病毒及携人胰岛素原基因突变体 (mutantproinsulingene ,mpin)的逆转录病毒共同感染HepG2细胞 ,经G418筛选 ,放免法、SDS PAGE、Western blot挑选联合表达GK及成熟胰岛素的HepG2细胞 ,RT PCR鉴定。结果 G418筛选 3周获阳性细胞克隆 ,采用放射免疫法、SDS PAGE、Western blot从 2 0个细胞克隆中挑选出联合表达GK及成熟胰岛素的HepG2细胞 4株 ,选取 1株命名为细胞克隆“β” ;RT PCR证实细胞“β”中已有两个目的基因的转录。结论 在需要目的基因长期表达的基因共转染领域 ,逆转录病毒载体仍有一定的应用价值 ,但如何提高其介导的基因共转染效率有待进一步探究。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2004年22期）
解军,于保锋,陈显久,张悦红,常冰梅[8]（2004）在《人胰岛素突变体GIRR的分离纯化及性质研究》一文中研究指出构建人胰岛素原突变体GIRR(A2 1Asn→Gly,B1 7Leu→Ile ,B31Arg ,B32Arg)基因的原核融合表达载体并进行表达和纯化 ,进一步对其性质进行研究。将人胰岛素原突变体基因重组到pTXB1融合表达载体上 ,在E .coliBL2 1 (DE3)中得到高效表达。表达产物经几丁质亲和柱层析分离以及胰蛋白酶和羧肽酶B的酶促转化等步骤 ,得到纯的人胰岛素突变体GIRR ,其纯度经HPLC鉴定达到 95 % ,氨基酸组成和设计相符 ,其受体结合活性是猪胰岛素的 1 0 5 % ,生物活性为 2 6 8IU mg。其血浆半衰期为 2 0分钟 ,比标准猪胰岛素提高 3倍多。结果提示本突变体具有更长的半衰期 ,为长效胰岛素的制备提供了新的思路。(本文来源于《中国生物工程杂志》期刊2004年11期）
于保锋,解军,陈显久,常冰梅,张悦红[9]（2004）在《人胰岛素突变体基因的融合表达》一文中研究指出目的 以 pTXB1作为融合表达载体 ,构建人胰岛素突变体 (M insulin)的基因表达克隆 ,表达及纯化。 方法 基因合成胰岛素突变体的cDNA序列 ,酶切后装入融合表达质粒 pTXB1,基因测序正确后转化大肠杆菌BL2 1(DE3) ,诱导表达 ,初步纯化。结果 融合蛋白的分子量约为 330 0 0 ,表达量占菌体总蛋白的 5 0 %以上。融合蛋白主要以包涵体的形式存在 ,洗涤包涵体后融合蛋白的纯度达到 85 %以上。Western blot表明表达蛋白具有胰岛素抗原活性。活性测定显示 ,每升诱导培养后的菌液表达产物中 ,具有的放射免疫活性为 0 .5U。结论 成功地构建了人胰岛素突变体的融合表达体系 ,为进一步的研究奠定了基础。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2004年05期）
兰丽珍,邓华聪,孙辽,郑丹,弓军胜[10]（2004）在《带信号肽人胰岛素原突变体的构建及在COS-7细胞中的表达》一文中研究指出目的 :构建带信号肽人胰岛素原突变体的真核表达载体并在COS - 7细胞表达出成熟的人胰岛素。方法 :采用PCR体外定点突变技术 (PCR -SDM) ,将普通细胞内furin蛋白酶的识别和切割位点Arg -X -Lys -Arg -样序列 ,引入人胰岛素原C肽两端 ,同时加上信号肽、Kozak序列和限制性内切酶的酶切位点并克隆至载体pcDNA3.1(+)中 ,构建成人胰岛素原突变体的真核表达载体 ,经测序验证后转染COS - 7细胞 ,RT -PCR、Western印迹、放射免疫法检测其在COS - 7细胞中的表达。结果 :DNA测序结果表明在预期位点突变符合要求 ,经RT -PCR、Western印迹、放射免疫鉴定 ,构建的人胰岛素原突变体的真核表达载体转染的COS - 7细胞可表达、分泌人成熟胰岛素。结论 :构建了人胰岛素原突变体的真核表达载体 ,并成功地在COS - 7细胞中获得人胰岛素的分泌表达(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2004年05期）
胰岛素突变体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
生物体的糖代谢异常与糖尿病、肥胖、心血管等疾病的发生密切相关,而果蝇调控血糖稳态的机制与人类具有高度保守性,并且果蝇的个体较小、易于操作、染色体数目较少,因此,近年来利用果蝇模型筛选缓解糖尿病的中草药已逐步成为研究热点。中草药具有毒副作用小、成本低廉、资源丰富等优点。为研究中药对胰岛素通路突变体果蝇生长发育的影响,本实验首先分析了突变体果蝇喂食中药提取物后的生长状态,筛选出对其生长速率及蛹壳体积具有缓解作用的中药。结果表明,在128种中药中,野菊花、独活、决明子、荔枝核、白芷、马齿苋、元胡、猪苓、白前9种对S6k1-1/TM6B突变体的生长缺陷有明显的缓解作用。另外,chico1/CyO突变体喂食野菊花、白芷、白前、猪苓、独活、茵陈、马齿苋、肉桂8种中药能够显着加快生长速率,并增加其蛹壳体积。为进一步探究筛选出的中药对突变体生长发育的影响,本实验继续分析了果蝇的个体大小、成虫体重、翅膀面积、脂肪细胞大小、脂滴面积以及寿命的变化。实验结果表明,对S6k-1/TM6B具有缓解作用的9种中药中,喂食野菊花、独活、决明子、荔枝核能够明显增加其成虫大小、翅膀面积、脂肪体细胞面积及脂肪油滴大小。另外,独活、决明子、荔枝核能够显着增加高糖饮食诱导的S6k1-1/TM6B雄果蝇的寿命。在chico1/CyO突变体初步筛选出的8种中药中,喂食野菊花、白芷、猪苓、白前、茵陈、肉桂能够明显增加细胞大小,其中野菊花、肉桂还能够显着增加突变体的脂滴大小。以上研究结果能为中药对糖尿病的缓解与治疗提供理论基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胰岛素突变体论文参考文献
[1].张月,金丽华.野菊花水提物对胰岛素通路突变体果蝇发育及代谢功能的影响[J].中医药学报.2019
[2].张月.中药提取物对胰岛素通路突变体果蝇生长发育的影响[D].东北林业大学.2019
[3].张攀.秀丽线虫胰岛素信号通路突变体的定量蛋白质组学研究[D].北京协和医学院.2014
[4].王倩.人胰岛素突变体的分子设计与克隆[D].兰州理工大学.2011
[5].刘莉.1.tmTNF-α改善脂肪细胞胰岛素抵抗及其分子机制2.TNF-α保守序列突变体的构建及改构TNFRBP叁聚体化研究[D].华中科技大学.2011
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[8].解军,于保锋,陈显久,张悦红,常冰梅.人胰岛素突变体GIRR的分离纯化及性质研究[J].中国生物工程杂志.2004
[9].于保锋,解军,陈显久,常冰梅,张悦红.人胰岛素突变体基因的融合表达[J].山西医科大学学报.2004
[10].兰丽珍,邓华聪,孙辽,郑丹,弓军胜.带信号肽人胰岛素原突变体的构建及在COS-7细胞中的表达[J].重庆医科大学学报.2004
论文知识图
