导读:本文包含了肝细胞凋亡论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:凋亡,肝细胞,细胞,肝脏,损伤,内质网,蛋白。
肝细胞凋亡论文文献综述
詹琪,缪旋,聂玉强[1]（2019）在《核受体Nur77基因缺失诱导再生肝细胞凋亡及肝损伤》一文中研究指出目的研究肝大部分切除术(PHx)后核受体Nur77调控肝细胞进入增殖周期的分子机制。方法在Nur77基因敲除型(knockout,KO)和野生型对照组中构建PHx诱导的小鼠肝再生模型,用组织学染色、生化、定量PCR以及蛋白免疫印迹(western-blot,WB)等方法检测再生肝组织的形态学、血清学改变,以及相应基因的表达情况。结果 PHx术后多个时间点KO组肝脏均出现组织坏死,KO组术后48 h、72 h的血清ALT均高于WT组(466.3±202.4 vs 72.0±58.8,486.2±156.3 vs 63.0±0.3,P<0.05)。凋亡细胞特异性染色示KO组术后3 h和48 h的凋亡细胞计数高于对照组(38.7±9.6 vs 2.8±0.2,87.3±19.4 vs 8.4±3.1,P<0.05)。PHx术后早期KO组肝脏的凋亡基因caspase-8与剪切caspase-3蛋白均上调。结论 Nur77缺失诱导肝再生早期肝细胞凋亡。(本文来源于《广州医药》期刊2019年06期）
常群群,任晓虎,陈志鸿,阮嘉雯,钟佳成[2]（2019）在《叁氯乙烯通过抑制miR-199b-5p部分促进SET介导的肝细胞凋亡》一文中研究指出目的:筛选并验证TCE致肝细胞毒性中靶向调控SET的microRNA。明确SET在TCE诱导肝细胞凋亡过程中的作用机制。方法:从相关数据库初步筛选潜在靶向调控SET的候选microRNA,进一步利用RT-PCR分析肝细胞中,TCE诱导的候选microRNA的表达改变;运用双荧光素酶报告基因明确与SET靶向结合的microRNA;通过构建特定microRNA稳定高表达与稳定干扰的L-02肝细胞,揭示特定microRNA在TCE致肝细胞毒性中的作用机制。结果:通过交叉比对四个不同的microRNA数据库,筛选出6个潜在调控SET的microRNA; RT-PCR结果表明,miR21和miR199b在TCE处理的肝细胞中表达降低;双荧光素酶报告基因检测结果显示,只有miR199b可与SET3’-UTR结合;进一步建立miR199b高表达与干扰肝细胞后发现,miR199b升高可抑制SET表达并降低TCE诱导的肝细胞凋亡,而miR199b降低则促进SET表达并增强TCE诱导的肝细胞凋亡。结论:TCE致肝细胞毒性中,miR199b水平降低促进SET表达,进而部分增强了TCE诱导的肝细胞凋亡。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
辛海瑞,郝月,张闯,顾宪红[3]（2019）在《葡萄糖调节蛋白94在内质网应激诱导肝细胞凋亡中的调控机制研究进展》一文中研究指出细胞内质网应激在畜禽和人类许多的应激反应中普遍存在。细胞在持续内质网应激下诱发未折迭蛋白反应并激活细胞凋亡信号通路。葡萄糖调节蛋白94(GRP94)是内质网应激的标志蛋白,并通过内质网信号途径调控细胞凋亡的发生。本文主要就GRP94及其互作蛋白对内质网应激诱导的肝细胞凋亡的调控机制,及GRP94在肝疾病中如何发挥作用进行综述,以期为畜牧上引起内质网应激的生产条件调控以及临床上与内质网应激相关细胞凋亡的肝病治疗提供参考。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2019年10期）
谢婧,李丽华[4]（2019）在《脱水穿心莲内酯对四氯化碳诱导的肝纤维化模型小鼠肝细胞凋亡的抑制作用及其机制》一文中研究指出目的:探讨脱水穿心莲内酯(DA)对四氯化碳(CCl_4)诱导的肝纤维化模型小鼠肝细胞凋亡的抑制作用,并阐明其可能的作用机制。方法:30只6～8周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组10只。除正常对照组外其余2组小鼠采用20%CCl_42.0mL·kg~(-1)腹腔注射,每周3次,制备肝纤维化模型,对照组小鼠给予等量的橄榄油。治疗组小鼠按100mg·kg~(-1 )DA灌胃给药,每周3次,对照组和模型组小鼠灌服等体积生理盐水。给药4周,末次给药后24h摘眼球取血,断髓,取肝脏。检测各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;检测各组小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平;HE染色和天狼猩红染色观察各组小鼠肝脏病理学表现;Western blotting法检测各组小鼠肝组织中8-氧代鸟嘌呤DNA糖基化酶1(Ogg1)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白水平;免疫组织化学法检测各组小鼠肝组织中转化生长因子β1(TGF-β1)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠血清中ALT和AST活性及肝组织中MDA水平均明显升高(P<0.05),肝组织中SOD活性明显下降(P<0.05);与模型组比较,治疗组小鼠血清中ALT和AST活性及肝组织中MDA水平明显降低(P<0.05),肝组织中SOD活性明显升高(P<0.05)。HE染色和天狼猩红染色,与模型组比较,治疗组小鼠肝组织中炎性细胞浸润和胶原沉积程度明显改善。与对照组比较,模型组小鼠肝组织中Ogg1、Caspase-3、Bax、TGF-β1、α-SMA和Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,治疗组小鼠肝组织中Ogg1、Caspase-3、Bax、TGF-β1和α-SMA蛋白表达水平明显降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:DA对CCl_4导致的肝纤维化小鼠具有保护作用,其机制可能与降低氧化应激损伤、抑制肝细胞凋亡和减少肝星状细胞活化有关。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
顾勇,杨艳,孟宏涛,李娜[5]（2019）在《TRAF6基因对缺氧复氧肝细胞凋亡、Caspase-3、Caspase-9表达及线粒体膜电位的影响》一文中研究指出目的探讨肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)基因对缺氧复氧(H/R)肝细胞凋亡、Caspase-3和Caspase-9表达及线粒体膜电位的影响。方法人正常肝L02细胞分为对照组(不进行转染和H/R处理)、H/R组(细胞缺氧12 h,复氧12 h)、H/R+NC组(转染NC后进行H/R处理)和H/R+si-TRAF6组(转染si-TRAF6后进行H/R处理)。Western blotting检测TRAF6、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达。流式细胞仪检测细胞凋亡率及膜电位变化。结果 si-TRAF6转染L02细胞后,细胞中TRAF6蛋白表达明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。H/R处理可明显上调L02细胞TRAF6、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达,促进细胞凋亡,降低线粒体膜电位,而抑制TRAF6蛋白表达可降低TRAF6、Caspase-3和Caspase-9表达,抑制细胞凋亡,提高线粒体膜电位。结论抑制TRAF6基因表达可降低H/R诱导的L02细胞凋亡,提高线粒体膜电位,下调Caspase-3和Caspase-9表达。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2019年09期）
李可欣,杨冬晗,贾逸林,张文龙,侯瑞丽[6]（2019）在《沙棘熊果酸对酒精性肝损伤大鼠的保护作用及对肝细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的沙棘(Hippophae rhamnoides L.)蒙名其察日嘎纳,是珍贵的药食两用植物资源,作为蒙医习用传统药材历史悠久,含多种生物活性成分。本课题组前期从沙棘中提取的熊果酸(Ursolic acid),是一种五环叁萜类化合物,具有保肝、抗炎、抗氧化等作用。既往有研究发现熊果酸具有保肝功效,但其作用机制不明。本研究旨在探讨沙棘熊果酸对酒精诱导大鼠肝损伤的保护作用,为其科学利用提供参考。方法 2月龄雄性Wistar大鼠50只按体重随机分为5组,每组10只(正常对照组;酒精模型组;沙棘熊果酸低、中、高剂量组)。正常对照组每日给予生理盐水灌胃1次,持续8周;酒精模型组给予50%(V/V)酒精8ml/(kg·bw·d)灌胃2w,第3周将剂量提高至12ml/(kg·bw·d),持续灌胃6w;沙棘熊果酸低、中、高剂量组每日分别给予50、100、150mg/(kg·bw·d)熊果酸,1h后再灌酒精,剂量同模型组。末次灌胃后,禁食不禁水12h,用3%戊巴比妥钠30mg/kg·bw将大鼠称重后麻醉,腹主动脉取血,留取肝组织,计算肝指数。HE染色法观察肝脏组织形态学变化;赖氏法测定大鼠血清中ALT、AST水平;GPO-PAP法测定大鼠肝匀浆中TG含量;TUNEL法测定大鼠肝细胞凋亡率;Western blotting检测大鼠肝组织Bcl-2、Bax及cleaved Caspase-3的蛋白表达变化。结果与模型组相比,UA中、高剂量组的肝脏指数明显下降((P<0.05);HE结果显示,酒精模型组大鼠肝索排列紊乱,且胞浆内散在脂肪空泡,肝组织内炎性细胞聚集,肝细胞呈现片状坏死。但UA各剂量组较模型组而言,肝脏脂肪变性明显得到改善,炎性细胞浸润及坏死区域明显减少,组织结构趋向正常,且血清ALT、AST活性及肝组织TG含量明显降低(P<0.05)。TUNEL结果显示,UA高剂量组染色阳性细胞数及肝细胞凋亡指数较模型组明显降低(P<0.05);Western blotting结果显示,与模型组相比,UA组肝组织Bcl-2的蛋白表达明显升高,Bax的蛋白表达明显下降,且cleaved Caspase-3蛋白表达量增多。结论沙棘熊果酸对酒精诱导肝损伤有改善作用,其机制可能与调控肝细胞凋亡关键蛋白Bcl-2、Bax、cleaved Caspase-3的表达水平,进而抑制肝细胞的异常凋亡有关。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
阮昕,张颖婷,韩可琪,林龙帅,陈晨[7]（2019）在《SIRT7通过抑制内质网应激蛋白GRP78减轻脂多糖或D-氨基半乳糖/脂多糖诱导的肝细胞凋亡》一文中研究指出目的·探究SIRT7(sirtuin 7)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)或D-氨基半乳糖(D-galactosamine,D-GalN)/LPS诱导的急性肝损伤的作用及机制。方法·将13周龄的C57BL/6J小鼠随机分为生理盐水组(n=5)、LPS组(n=7)和D-GalN/LPS组(n=8),分别腹腔注射生理盐水、LPS和D-GalN/LPS。24 h后收集生理盐水组和LPS组的小鼠血清和肝脏,D-GalN/LPS组于注射后8 h收集血清和肝脏。利用苏木精-伊红(H-E)染色比较3组小鼠肝脏病理学改变,同时观察血清学生化指标的变化;利用TUNEL染色和F4/80染色明确小鼠肝脏内细胞凋亡和炎症细胞浸润程度;利用realtime-PCR检测各组小鼠肝组织中SIRT7、白介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)等的m RNA水平;利用Western blotting检测各组小鼠肝组织中SIRT7、激活型胱天蛋白酶3(cleaved-caspase3)和伴侣葡萄糖调节蛋白(the 78 kDa glucose regulated protein,GRP78)等的蛋白水平。体外实验中,在正常小鼠肝细胞AML-12细胞中过表达SIRT7,并给予LPS刺激,利用Western blotting明确SIRT7对LPS引起的内质网应激信号通路分子的调控。结果·注射LPS或D-Gal N/LPS后,小鼠肝脏出现明显的炎症细胞浸润、充血及肝细胞凋亡,血清中谷丙转氨酶(glutamic-pyruvic transaminase,GPT)和谷草转氨酶(glutamic-oxalacetic transaminase,GOT)水平明显升高,肝组织中SIRT7的m RNA和蛋白水平均明显降低,内质网应激蛋白GRP78表达明显上调。在AML-12细胞系中,SIRT7过表达可明显抑制LPS引起的GRP78蛋白上调。结论·SIRT7通过抑制内质网应激中的GRP78减轻LPS或D-Gal N/LPS诱导的肝细胞凋亡。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2019年08期）
周胜,王铎[8]（2019）在《叁黄茵赤汤对大部分肝切除肝衰竭大鼠氧化应激与肝细胞凋亡及再生影响分析》一文中研究指出目的:分析叁黄茵赤汤对大部分肝切除肝衰竭大鼠氧化应激与肝细胞凋亡及再生影响。方法:选取220只SPF级Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组、叁黄茵赤汤高、中、低剂量组和促肝细胞生长素组,正常组20只,其它组各40只。建立大部分肝切除肝衰竭大鼠模型,观察各组96小时存活率,检测各组肝功能及肝细胞有丝分裂指数(MI)、肝细胞增殖细胞核抗原(PCNA)指数、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量、半胱天冬蛋白酶(caspase-3)表达。结果:叁黄茵赤汤各组、促肝细胞生长素组存活率显着高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);叁黄茵赤汤各组、促肝细胞生长素组均能显着降低丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及总胆红素(TBIL)含量,增加肝细胞MI及PCNA阳性细胞数,提高SOD活性、降低MDA含量,抑制caspase-3表达,差异有统计学意义(P<0.05);叁黄茵赤汤中、低剂量组各指标改善低于促肝细胞生长素组,差异有统计学意义(P<0.05);叁黄茵赤汤高剂量组、促肝细胞生长素组效果相当,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:叁黄茵赤汤能有效减少大部分肝切除肝衰竭大鼠肝细胞凋亡,促进肝细胞再生,提高存活率,其机制可能与叁茵赤汤可通过抗氧化应激抑制caspase-3蛋白表达相关。(本文来源于《四川中医》期刊2019年07期）
张孟丹,梁俊平,张静,许振山,李慧[9]（2019）在《口灌醋酸棉酚对鲤血清转氨酶、肝脏抗氧化酶活力及肝细胞凋亡的影响》一文中研究指出为了评价醋酸棉酚对鲤肝脏的急性毒性效应,对鲤单次口灌20 mg/kg醋酸棉酚,分别于口灌后0.5、1、2、4、6、12、24、48、72 h时测定鲤血清中谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力;观察口灌醋酸棉酚24 h时,鲤肝细胞的组织学特征和凋亡现象,并检测鲤肝脏中caspase3、caspase6、caspase7基因表达水平。结果显示,对鲤单次口灌20 mg/kg醋酸棉酚后,其血清GOT活力在0.5 h时显着高于对照组未口灌醋酸棉酚的鲤(P<0.05),在48、72 h时显着低于对照组(P<0.05),在1、2、4、6、12、24 h时与对照组相比无显着性差异(P>0.05);其血清GPT活力在0.5、1 h时显着高于对照组(P<0.05),4、48 h时显着低于对照组(P<0.05),2、6、12、24、72 h时与对照组相比无显着性差异(P>0.05)。鲤肝脏SOD活力在0.5、1、2、48 h时显着高于对照组(P<0.05),4、12 h时显着低于对照组(P<0.05),6、24、72 h时与对照组相比无显着性差异(P>0.05);GSH-Px活力在0.5、1、2、24、48、72 h时显着高于对照组(P<0.05),6、12 h时显着低于对照组(P<0.05),4 h时与对照组相比无显着性差异(P>0.05)。口灌醋酸棉酚24 h时,鲤肝细胞体积和细胞核大小无明显变化,细胞未发生凋亡现象;鲤肝脏中caspase3、caspase6、caspase7基因表达量均显着低于对照组(P<0.05)。综上,对鲤单次口灌20 mg/kg醋酸棉酚后,鲤的肝功能短时间内受到了一定程度影响,但未引起组织病变或细胞凋亡,可能是通过激活机体抗氧化酶系统缓解了醋酸棉酚的毒性作用。(本文来源于《河南农业科学》期刊2019年07期）
王庆蓉,何颖,赵忆宁,沈先荣,刘玉明[10]（2019）在《西咪替丁对低剂量率照射比格犬肝细胞凋亡的影响及其机制研究》一文中研究指出目的:研究西咪替丁对低剂量率照射比格犬肝细胞凋亡的影响及其机制。方法:将健康雄性比格犬随机分为正常对照组、模型对照组、阳性药物组(香菇多糖,21.33 mg/kg)和西咪替丁低、中、高剂量组(5.33、10.67、21.33 mg/kg),每组4只。除正常对照组外,其余各组比格犬均予~(60)Co-γ射线(剂量率:0.040 8 mGy/min)累积照射23 d,各给药组于每日照射前口服相应药物1次。停止照射24 h后,采用TUNEL法检测各组比格犬肝细胞凋亡情况,并计算凋亡细胞百分比;采用免疫组化法检测其肝组织中凋亡相关蛋白[Bax、Bcl-2、胱天蛋白酶3(Caspase-3)、p53]的表达水平。结果:与正常对照组比较,模型对照组比格犬肝组织中凋亡细胞以及Bax、Caspase-3、p53阳性细胞均明显增加,凋亡细胞百分比以及Bax、Caspase-3、p53蛋白表达水平均显着升高;Bcl-2阳性细胞明显减少,其蛋白表达水平均显着降低(P<0.05或P<0.01)。与模型对照组比较,各给药组比格犬肝组织中上述阳性细胞均有不同程度的变化,其中各给药组凋亡细胞百分比和p53蛋白表达水平,阳性药物组和西咪替丁低、高剂量组Bax蛋白表达水平以及西咪替丁各剂量组Caspase-3蛋白表达水平均显着降低;西咪替丁各剂量组Bcl-2蛋白表达水平均显着升高;且西咪替丁中、高剂量组凋亡细胞百分比以及西咪替丁各剂量组Caspase-3蛋白表达水平均显着低于阳性对照组,西咪替丁低剂量组p53蛋白表达水平显着高于阳性药物组(P<0.05或P<0.01)。结论:西咪替丁可抑制低剂量率照射所致的比格犬肝细胞凋亡,对其具有一定的辐射保护作用。这种作用可能与上调Bcl-2蛋白的表达,下调Bax、Caspase-3、p53蛋白的表达有关。(本文来源于《中国药房》期刊2019年12期）
肝细胞凋亡论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:筛选并验证TCE致肝细胞毒性中靶向调控SET的microRNA。明确SET在TCE诱导肝细胞凋亡过程中的作用机制。方法:从相关数据库初步筛选潜在靶向调控SET的候选microRNA,进一步利用RT-PCR分析肝细胞中,TCE诱导的候选microRNA的表达改变;运用双荧光素酶报告基因明确与SET靶向结合的microRNA;通过构建特定microRNA稳定高表达与稳定干扰的L-02肝细胞,揭示特定microRNA在TCE致肝细胞毒性中的作用机制。结果:通过交叉比对四个不同的microRNA数据库,筛选出6个潜在调控SET的microRNA; RT-PCR结果表明,miR21和miR199b在TCE处理的肝细胞中表达降低;双荧光素酶报告基因检测结果显示,只有miR199b可与SET3’-UTR结合;进一步建立miR199b高表达与干扰肝细胞后发现,miR199b升高可抑制SET表达并降低TCE诱导的肝细胞凋亡,而miR199b降低则促进SET表达并增强TCE诱导的肝细胞凋亡。结论:TCE致肝细胞毒性中,miR199b水平降低促进SET表达,进而部分增强了TCE诱导的肝细胞凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肝细胞凋亡论文参考文献
[1].詹琪,缪旋,聂玉强.核受体Nur77基因缺失诱导再生肝细胞凋亡及肝损伤[J].广州医药.2019
[2].常群群,任晓虎,陈志鸿,阮嘉雯,钟佳成.叁氯乙烯通过抑制miR-199b-5p部分促进SET介导的肝细胞凋亡[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[3].辛海瑞,郝月,张闯,顾宪红.葡萄糖调节蛋白94在内质网应激诱导肝细胞凋亡中的调控机制研究进展[J].畜牧兽医学报.2019
[4].谢婧,李丽华.脱水穿心莲内酯对四氯化碳诱导的肝纤维化模型小鼠肝细胞凋亡的抑制作用及其机制[J].吉林大学学报(医学版).2019
[5].顾勇,杨艳,孟宏涛,李娜.TRAF6基因对缺氧复氧肝细胞凋亡、Caspase-3、Caspase-9表达及线粒体膜电位的影响[J].胃肠病学和肝病学杂志.2019
[6].李可欣,杨冬晗,贾逸林,张文龙,侯瑞丽.沙棘熊果酸对酒精性肝损伤大鼠的保护作用及对肝细胞凋亡的影响[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
[7].阮昕,张颖婷,韩可琪,林龙帅,陈晨.SIRT7通过抑制内质网应激蛋白GRP78减轻脂多糖或D-氨基半乳糖/脂多糖诱导的肝细胞凋亡[J].上海交通大学学报(医学版).2019
[8].周胜,王铎.叁黄茵赤汤对大部分肝切除肝衰竭大鼠氧化应激与肝细胞凋亡及再生影响分析[J].四川中医.2019
[9].张孟丹,梁俊平,张静,许振山,李慧.口灌醋酸棉酚对鲤血清转氨酶、肝脏抗氧化酶活力及肝细胞凋亡的影响[J].河南农业科学.2019
[10].王庆蓉,何颖,赵忆宁,沈先荣,刘玉明.西咪替丁对低剂量率照射比格犬肝细胞凋亡的影响及其机制研究[J].中国药房.2019
论文知识图
