导读:本文包含了通气机所致肺损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:损伤,机械,气机,因子,肿瘤,半胱氨酸,乙酰。
通气机所致肺损伤论文文献综述
刘庆辉,刘岩,夏文俊,石敏,俞森洋[1]（2007）在《山莨菪碱对通气机所致大鼠肺损伤防护作用的实验研究》一文中研究指出目的研究山莨菪碱(ADM)对大鼠通气机所致肺损伤(VILI)的防护作用。方法将36只健康雄性SD大鼠随机分为3组,实施麻醉和气管切开后,吸入空气进行机械通气,通气时间均为4h。A组为对照组,进行常规通气,潮气量8ml/kg,呼吸频率40/min;B组为致伤组,进行大潮气量通气,潮气量40ml/kg,呼吸频率20/min;C组为ADM防护组,分别在通气开始前24、12h及通气开始后0h经尾静脉注射ADM(15mg/kg),潮气量和呼吸频率同B组。每小时行1次动脉血气分析。行支气管肺泡灌洗液(BALF)中的中性粒细胞计数,测定左肺湿/干(W/D)值,血清和BALF中TNF-α、IL-1β水平,血清和肺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,观察肺脏的组织病理学改变。结果B组大鼠氧合指数(PaO2/FiO2)较A、C组显着下降,BALF中性粒细胞计数显着增加,左肺W/D值较A、C组显着升高。B组大鼠血清和BALF中TNF-α、IL-1β水平较A组显着增高,而C组较B组显着降低。C组大鼠血清和肺组织中MDA水平较B组显着下降,而SOD水平较B组显着升高。组织病理学显示B组大鼠肺脏内较A、C组有更多的中性粒细胞浸润和肺泡壁结构的破坏。结论ADM通过其抗炎和抗氧化作用对大鼠VILI起防护作用。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2007年11期）
刘庆辉[2]（2007）在《盐酸氨溴索和重组人促红细胞生成素对高氧所致成年大鼠肺损伤的防护作用及高浓度氧对通气机所致肺损伤的影响》一文中研究指出目的探讨高浓度氧所致成年大鼠急性肺损伤过程中氧化抗氧化反应，炎症反应，细胞凋亡相关蛋白及TGF-β_1肺内表达情况；观察盐酸氨溴索和重组人促红细胞生成素对大鼠高氧肺损伤的影响；研究不同浓度氧气吸入对通气机所致肺损伤的影响。方法(1)复制成年大鼠高氧肺损伤模型：健康雄性SD大鼠56只，随机分为7组，每组8只。对照组吸入空气，其余6组置于氧箱内吸入高浓度氧(O_2＞95％)，于24h、48h、72h、96h、96h、96h时间点观察。(2)干预药物对高氧所致大鼠急性肺损伤的影响：分别于大鼠置入氧箱后0h、24h、48h、72h予盐酸氨溴索(ABX)30mg／kg腹腔内注射，96h实验结束；重组人促红细胞生成素(rHuEPO)干预组：分别于大鼠置入氧箱后0h、24h、48h、72h予rHuEPO 1000u／kg腹腔内注射，96h实验结束。(3)高氧对通气机所致肺损伤(VILI)的影响：48只健康雄性SD大鼠随机分为4组，实施麻醉和气管切开术后，接受两种不同的通气策略通气，通气时间均为4h。A组实施空气(F_iO_2=21％)小潮气量(V_T=8ml／Kg)通气，B组实施高氧(F_iO_2=100％)小潮气量通气，C组实施空气大潮气量(V_T=40ml／Kg)通气，D组实施高氧大潮气量通气。(4)观察各组大鼠动脉血气变化，计算氧合指数(P_aO_2／F_iO_2)，测定肺系数、左肺湿／干值、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)、中性粒细胞计数和总蛋白含量，BALF和血清中TNF-α、IL-1β、IL-6含量，肺组织和血清中MDA、SOD、T-AOC水平，HE染色观察肺组织病理学改变。(5)免疫印迹法及免疫组织化学方法检测肺组织Bax、Bcl-2、TGF-β_1蛋白表达情况。结果(1)随着高氧暴露时间的延长，大鼠氧合指数逐渐下降，96h达到最低值。肺系数、左肺W／D值逐渐增加，96h达到高峰。BALF中白细胞、中性粒细胞计数及蛋白含量逐渐增加。BALF和血清中TNF-α、IL-1β水平逐渐增高，48h达到高峰，此后开始下降。BALF和血清中IL-6水平则在72h达到高峰。肺组织和血清中MDA含量逐渐增加，96h达到峰值。肺组织和血清中SOD、T-AOC活性逐渐下降，96h达到最低值。肺组织中Bax和TGF-β_1蛋白表达逐渐增多，Bcl-2表达逐渐减少。ABX、rHuEPO干预组同96h组相比氧合指数增加，肺系数、左肺W／D值下降，BALF中白细胞、中性粒细胞计数及蛋白含量下降，BALF和血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平下降，肺组织和血清中MDA含量下降，SOD、T-AOC活性增加。Bax表达减少，Bcl-2表达增加。rHuEPO干预组TGF-β_1表达减少。(2)通气4h后，大潮气量通气时高浓度氧组与空气组相比，氧合指数显着下降，肺系数、左肺W／D值增加，BALF中WBC、中性粒细胞计数及总蛋白含量显着增加，BALF和血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平增加，肺组织和血清中MDA含量增加，SOD、T-AOC活性下降。小潮气量通气时高氧组与空气组相比，仅有肺组织和血清中MDA水平增加，SOD、T-AOC活性下降。结论(1)氧化抗氧化失衡，炎症反应，肺内细胞凋亡参与了高氧所致成年大鼠肺损伤的过程；(2)ABX通过抗炎、抗氧化、抑制细胞凋亡作用对成年大鼠高氧肺损伤具有保护作用；rHuEPO通过抗炎、抗氧化、抑制细胞凋亡及一定程度的抗纤维化作用对成年大鼠高氧肺损伤具有保护作用；(3)高浓度氧能明显加重大鼠通气机所致肺损伤，而高浓度氧对小潮气量通气影响较小。(本文来源于《中国人民解放军军医进修学院》期刊2007-05-27）
刘庆辉,尹建敏,刘岩,王德龙,俞森洋[3]（2007）在《高浓度氧加重大鼠通气机所致肺损伤的实验研究》一文中研究指出目的研究高浓度氧(100%)对大鼠通气机所致肺损伤(VILI)的影响。方法将48只健康雄性SD大鼠随机分为4组,行机械通气,通气时间4 h。A组实施空气常规潮气量(VT=8 mL/kg)通气,B组实施高氧常规潮气量通气,C组实施空气大潮气量(VT=40 mL/kg)通气,D组实施高氧大潮气量通气。每小时行1次动脉血气分析,计算氧合指数(PaO2/FiO2)。行支气管肺泡灌洗液(BALF)白细胞、中性粒细胞计数,测定左肺湿干重比值(W/D),BALF中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、巨噬细胞炎症蛋白2(MIP-2)含量以及肺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,并观察肺脏的组织病理学改变。结果组织病理学显示D组大鼠较C组肺脏内有更多的中性粒细胞浸润和肺泡壁结构的破坏。与C组比较,D组大鼠氧合指数显着下降,左肺W/D值显着升高,BALF中白细胞、中性粒细胞计数明显增加,BALF中TNF-αI、L-1β、MIP-2含量显着增高,肺组织MDA水平显着增加,SOD水平显着下降。B组与A组比较,除肺组织中MDA水平增加、SOD活性下降外,其余各项指标差异均无统计学意义。结论高浓度氧能明显加重大鼠大潮气量通气所致肺损伤,而对常规潮气量通气影响较小。(本文来源于《中国呼吸与危重监护杂志》期刊2007年03期）
刘庆辉,俞森洋,尹建敏,刘岩[4]（2007）在《高氧加重通气机所致肺损伤及地塞米松的防护作用》一文中研究指出目的观察高浓度氧对通气机所致肺损伤的影响,以及地塞米松的防护作用。方法将36只健康雄性SD大鼠随机分为A、B、C叁组。A组实施空气大潮气量通气,B组实施高氧大潮气量通气,C组为地塞米松干预组。每小时进行1次动脉血气分析,计算氧合指数。测定左肺湿/干(W/D)值,支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞及中性粒细胞计数,肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、巨噬细胞炎症蛋白(MIP)-2含量与肺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果B组大鼠氧合指数较A组显着下降(P<0.01);左肺W/D值,BALF中白细胞及中性粒细胞计数,TNF-α、IL-1β、MIP-2、肺组织MDA水平较A组显着增高(P<0.01);SOD水平较A组显着下降(P<0.01)。C组大鼠氧合指数较B组显着增高(P<0.01);左肺W/D值,BALF中白细胞及中性粒细胞计数,TNF-α、IL-1β、MIP-2、肺组织MDA水平较B组显着下降(P<0.01);SOD水平较B组显着增高(P<0.01)。结论高浓度氧能加重通气机所致大鼠急性肺损伤,地塞米松对高氧加重的通气机所致肺损伤有较明显的防护作用。(本文来源于《中国感染控制杂志》期刊2007年03期）
刘庆辉,俞森洋,刘岩,尹建敏[5]（2007）在《N-乙酰半胱氨酸对高浓度氧和通气机联合所致大鼠急性肺损伤的防护作用》一文中研究指出目的研究N-乙酰半胱氨酸对高浓度氧和通气机联合所致大鼠急性肺损伤的防护作用。方法将36只健康雄性SD大鼠随机分为叁组。A组实施空气大潮气量通气,B组实施高氧大潮气量通气,C组为N-乙酰半胱氨酸干预组。每小时行1次动脉血气分析,计算氧合指数(PaO2/FiO2)。测定左肺W/D值,支气管肺泡灌洗液(BALF)白细胞及中性粒细胞计数、TNF-α、IL-1β、MIP-2含量以及肺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果C组大鼠氧合指数较B组显着增加,左肺W/D值、BALF白细胞及中性粒细胞计数、TNF-α、IL-1β、MIP-2含量、肺组织MDA水平较B组显着下降,而SOD水平较B组显着增加。结论N-乙酰半胱氨酸对高浓度氧和通气机联合所致大鼠急性肺损伤有较明显的防护作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2007年09期）
刘庆辉,俞森洋,刘岩,尹建敏[6]（2007）在《氨溴索对高浓度氧和通气机联合所致大鼠急性肺损伤的防护作用》一文中研究指出目的:研究氨溴索对高浓度氧和通气机联合所致大鼠急性肺损伤的防护作用。方法:将36只雄性SD大鼠随机分为3组。A组实施空气大潮气量通气,B组实施高氧大潮气量通气,C组为氨溴索干预组。测定左肺W/D值,BALF中性粒细胞计数、TNF-α、IL-1β、MIP-2含量以及肺组织MDA、SOD水平。结果:C组大鼠左肺W/D值、BALF中性粒细胞计数、TNF-α、IL-1β、MIP-2含量、肺组织MDA水平较B组显着下降,而SOD水平较B组显着增加。结论:氨溴索对高浓度氧和通气机联合所致大鼠急性肺损伤有较明显的防护作用。(本文来源于《中国药物应用与监测》期刊2007年02期）
欧阳彬,管向东,Olga,Syrkina,Behrouz,Jafari,陈娟[7]（2006）在《通气机所致肺损伤中转移生长因子β上调与氧化剂致伤的关系(英文)》一文中研究指出目的探讨呼吸机致肺损伤时血清中细胞因子是否增高及其机制。方法通过呼吸机诱导肺损伤的体内及体外模型,将分离的肺泡上皮细胞于体外拉长,利用基因微阵列技术分析并筛选出上调的炎性细胞因子,之后给予大鼠呼吸机机械通气,留取血清标本,测量这些细胞因子在血清中是否上调。我们在体外培养的肺上皮细胞中加入外源性肿瘤坏死因子、过氧化氢或N-乙酰半胱氨酸,观察细胞因子的变化。N-乙酰半胱氨酸亦被投入大鼠呼吸机诱导肺损伤模型,观察用药后细胞因子的变化。结果转移生长因子β1(TGF-β1)和转移生长因子β2(TGF-β2)在体外拉长的肺上皮细胞中表达增加,并且在大潮气量机械通气的大鼠血清中浓度增加。肿瘤坏死因子不能改变TGF-β的表达,而过氧化氢诱导了TGF-β的上调。N-乙酰半胱氨酸减轻氧自由基损伤,不论在体内或体外试验中均阻断了过度拉长所致TGF-β在细胞及大鼠血清中的上调。结论TGF-β1和TGF-β2在通气机所致肺损伤中的表达增加并在血清中上调;TGF-β上调的机制与氧自由基损伤有关但与肿瘤坏死因子无关;N-乙酰半胱氨酸可对抗氧自由基损伤,能阻断TGF-β的上调,可能成为呼吸机相关肺损伤的一种新治疗途径。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2006年01期）
刘庆辉,俞森洋[8]（2003）在《地塞米松对大鼠通气机所致肺损伤的防护作用》一文中研究指出目的 :研究地塞米松对大鼠通气机所致肺损伤 (VILI)的防护作用。方法 :将 30只健康雄性SD大鼠随机分为 3组 ,实施麻醉和气管切开术后 ,接受两种通气策略通气 ,通气时间均为 4h。A组为对照组 (n =10 ,VT =8ml kg) ,B组为致伤组 ,接受大潮气量通气 (n =10 ,VT =4 0ml kg) ,C组 (n =10 ,VT=4 0ml kg)为地塞米松防治组。每小时行 1次动脉血气分析。行支气管肺泡灌洗液 (BALF)中白细胞和中性粒细胞计数 ,测定右肺W D值、BALF中总蛋白含量、BALF和血中TNF α、IL 1β水平 ,并观察肺脏的组织病理学变化。 结果 :通气 4h后 ,B组动脉血氧分压 (PaO2 )较A、C组显着下降 ,BALF中有大量的白细胞浸润。B组BALF中总蛋白含量、右肺W D值较A、C组显着升高。B组BALF中TNF α、IL 1β水平显著升高 ,C组较B组显着降低。组织病理学显示B组较A、C组肺脏内有更多的白细胞浸润和肺泡壁结构的破坏。结论 :结果表明一系列炎症和炎症前反应参与了VILI的发生机制 ,地塞米松通过其抗炎作用对大鼠VILI模型具有较明显的防护作用(本文来源于《军医进修学院学报》期刊2003年01期）
刘庆辉,俞森洋[9]（2002）在《乙酰半胱氨酸对通气机所致肺损伤大鼠的防护作用》一文中研究指出通过大潮气量通气造成大鼠通气机所致肺损伤 (ＶＩＬＩ)的动物模型 ,探讨乙酰半胱氨酸 (ＮＡＣ)对ＶＩＬＩ防护作用。材料与方法 健康雄性ＳＤ大鼠 30只 ,体重 30 0～ 350ｇ ,随机分为 3组 ,每组 1 0只。动物麻醉后行气管切开及气管内插管术(本文来源于《中华结核和呼吸杂志》期刊2002年10期）
刘庆辉,俞森洋[10]（2002）在《乙酰半胱氨酸对通气机所致大鼠肺损伤的保护作用》一文中研究指出目的 探讨乙酰半胱氨酸(NAC)对通气机所致大鼠肺损伤(VILI)的保护作用。方法 将30只健康雄性SD大鼠随机分为3组,实施麻醉和气管切开术后,分别接受两种不同潮气量(V_T)的通气,通气时间均为4h。A组为对照组(V_T=8ml/kg);B组为致伤组,接受大潮气量通气(V_T=40ml/kg);C组(V_T=40ml/kg)为NAC处理组,分别在通气开始前30min腹腔内注射和通气开始后1h静脉内注射NAC 150g/kg。对所有动物每小时行1次动脉血气分析。进行支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞和中性粒细胞计数,分别测定右肺干湿比值(W/D),BALF中总蛋白含量,BALF和血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平以及肺组织和血中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,并观察肺脏的组织病理学改变。结果 机械通气4h后,B组动脉血氧分压(PaO_2)较A、C组显着下降(P<0.01),BALF中有大量的白细胞和中性粒细胞浸润。B组BALF中总蛋白含量、右肺W/D值较A、C组显着升高(P<0.01)。B组BALF中TNF-α、IL-1β水平显著升高,分别为(0.53±0.09)μg/L、(0.0920±0.0124)μg/L,而C组较B组显着降低,分别为(0.25±0.04)μg/L、(0.0465±0.0075)μg/L(P<0.01)。C组肺内和血中MDA水平较B组显着下降,而SOD水平较B组显着升高(P<0.01)。组织病理学显示B组较A、C组肺脏内(本文来源于《中国呼吸与危重监护杂志》期刊2002年01期）
通气机所致肺损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨高浓度氧所致成年大鼠急性肺损伤过程中氧化抗氧化反应，炎症反应，细胞凋亡相关蛋白及TGF-β_1肺内表达情况；观察盐酸氨溴索和重组人促红细胞生成素对大鼠高氧肺损伤的影响；研究不同浓度氧气吸入对通气机所致肺损伤的影响。方法(1)复制成年大鼠高氧肺损伤模型：健康雄性SD大鼠56只，随机分为7组，每组8只。对照组吸入空气，其余6组置于氧箱内吸入高浓度氧(O_2＞95％)，于24h、48h、72h、96h、96h、96h时间点观察。(2)干预药物对高氧所致大鼠急性肺损伤的影响：分别于大鼠置入氧箱后0h、24h、48h、72h予盐酸氨溴索(ABX)30mg／kg腹腔内注射，96h实验结束；重组人促红细胞生成素(rHuEPO)干预组：分别于大鼠置入氧箱后0h、24h、48h、72h予rHuEPO 1000u／kg腹腔内注射，96h实验结束。(3)高氧对通气机所致肺损伤(VILI)的影响：48只健康雄性SD大鼠随机分为4组，实施麻醉和气管切开术后，接受两种不同的通气策略通气，通气时间均为4h。A组实施空气(F_iO_2=21％)小潮气量(V_T=8ml／Kg)通气，B组实施高氧(F_iO_2=100％)小潮气量通气，C组实施空气大潮气量(V_T=40ml／Kg)通气，D组实施高氧大潮气量通气。(4)观察各组大鼠动脉血气变化，计算氧合指数(P_aO_2／F_iO_2)，测定肺系数、左肺湿／干值、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)、中性粒细胞计数和总蛋白含量，BALF和血清中TNF-α、IL-1β、IL-6含量，肺组织和血清中MDA、SOD、T-AOC水平，HE染色观察肺组织病理学改变。(5)免疫印迹法及免疫组织化学方法检测肺组织Bax、Bcl-2、TGF-β_1蛋白表达情况。结果(1)随着高氧暴露时间的延长，大鼠氧合指数逐渐下降，96h达到最低值。肺系数、左肺W／D值逐渐增加，96h达到高峰。BALF中白细胞、中性粒细胞计数及蛋白含量逐渐增加。BALF和血清中TNF-α、IL-1β水平逐渐增高，48h达到高峰，此后开始下降。BALF和血清中IL-6水平则在72h达到高峰。肺组织和血清中MDA含量逐渐增加，96h达到峰值。肺组织和血清中SOD、T-AOC活性逐渐下降，96h达到最低值。肺组织中Bax和TGF-β_1蛋白表达逐渐增多，Bcl-2表达逐渐减少。ABX、rHuEPO干预组同96h组相比氧合指数增加，肺系数、左肺W／D值下降，BALF中白细胞、中性粒细胞计数及蛋白含量下降，BALF和血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平下降，肺组织和血清中MDA含量下降，SOD、T-AOC活性增加。Bax表达减少，Bcl-2表达增加。rHuEPO干预组TGF-β_1表达减少。(2)通气4h后，大潮气量通气时高浓度氧组与空气组相比，氧合指数显着下降，肺系数、左肺W／D值增加，BALF中WBC、中性粒细胞计数及总蛋白含量显着增加，BALF和血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平增加，肺组织和血清中MDA含量增加，SOD、T-AOC活性下降。小潮气量通气时高氧组与空气组相比，仅有肺组织和血清中MDA水平增加，SOD、T-AOC活性下降。结论(1)氧化抗氧化失衡，炎症反应，肺内细胞凋亡参与了高氧所致成年大鼠肺损伤的过程；(2)ABX通过抗炎、抗氧化、抑制细胞凋亡作用对成年大鼠高氧肺损伤具有保护作用；rHuEPO通过抗炎、抗氧化、抑制细胞凋亡及一定程度的抗纤维化作用对成年大鼠高氧肺损伤具有保护作用；(3)高浓度氧能明显加重大鼠通气机所致肺损伤，而高浓度氧对小潮气量通气影响较小。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
通气机所致肺损伤论文参考文献
[1].刘庆辉,刘岩,夏文俊,石敏,俞森洋.山莨菪碱对通气机所致大鼠肺损伤防护作用的实验研究[J].解放军医学杂志.2007
[2].刘庆辉.盐酸氨溴索和重组人促红细胞生成素对高氧所致成年大鼠肺损伤的防护作用及高浓度氧对通气机所致肺损伤的影响[D].中国人民解放军军医进修学院.2007
[3].刘庆辉,尹建敏,刘岩,王德龙,俞森洋.高浓度氧加重大鼠通气机所致肺损伤的实验研究[J].中国呼吸与危重监护杂志.2007
[4].刘庆辉,俞森洋,尹建敏,刘岩.高氧加重通气机所致肺损伤及地塞米松的防护作用[J].中国感染控制杂志.2007
[5].刘庆辉,俞森洋,刘岩,尹建敏.N-乙酰半胱氨酸对高浓度氧和通气机联合所致大鼠急性肺损伤的防护作用[J].中国老年学杂志.2007
[6].刘庆辉,俞森洋,刘岩,尹建敏.氨溴索对高浓度氧和通气机联合所致大鼠急性肺损伤的防护作用[J].中国药物应用与监测.2007
[7].欧阳彬,管向东,Olga,Syrkina,Behrouz,Jafari,陈娟.通气机所致肺损伤中转移生长因子β上调与氧化剂致伤的关系(英文)[J].解放军医学杂志.2006
[8].刘庆辉,俞森洋.地塞米松对大鼠通气机所致肺损伤的防护作用[J].军医进修学院学报.2003
[9].刘庆辉,俞森洋.乙酰半胱氨酸对通气机所致肺损伤大鼠的防护作用[J].中华结核和呼吸杂志.2002
[10].刘庆辉,俞森洋.乙酰半胱氨酸对通气机所致大鼠肺损伤的保护作用[J].中国呼吸与危重监护杂志.2002
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