潘红英[1]2004年在《IL-18与慢性重型病毒性肝炎的相关性及N-乙酰半胱氨酸疗效的研究》文中研究表明目的：①探讨白细胞介素18(IL-18)等细胞因子在慢性重型病毒性肝炎(慢重肝)早期病变过程中的作用；②评价N-乙酰半胱氨酸(NAC)在慢重肝治疗早期对IL-18等细胞因子的影响，以期为治疗慢重肝提供一种新的方法。方法：采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定65例慢重肝早期患者和30例正常对照者血清中IL-18、γ-干扰素(γ-IFN)、一氧化氮(NO)和可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)的表达水平。观察治疗前、中及治疗后这些细胞因子的动态变化。通过对NAC+综合治疗组(29例)与综合治疗组(36例)的治疗前、后及治疗后(30天)二组中有疗效的患者间的自身对比，探索IL-18、γ-IFN、NO、和sICAM-1表达水平的变化与总胆红素(SB)、凝血酶原活动度(PTA)之间的相关性及其意义。结果：慢重肝早期患者血清IL-18、γ-IFN、NO、sICAM-1水平较正常对照组有非常显着的增高(P＜0.001)。NAC+综合治疗组血清IL-18、γ-IFN、NO和sICAM-1水平治疗前、后自身比较则有非常显着的降低(P＜0.001)。综合治疗组血清IL-18、γ-IFN水平，治疗前、后对照有显着差异(P＜0.01)，而NO、sICAM-1治疗前、后比较则无显着变化(P＞0.05)。NAC+综合治疗组与综合治疗组两组中的经临床评价有效者(n=21例、24例)血清中IL-18、γ-IFN、NO、和sICAM-1水平均浙江大学硕士学位论文随着病情的好转而滴度逐渐下降，而二组中的无效者(n=8例、12例)这四项指标随病情的逐渐加重滴度呈上升趋势。二组中有效者间治疗后血清细胞因子的水平比较，以NAC+综合治疗组的水平为较低(P<0.05)。两治疗组中的无效组间治疗后血清IL一18、NO和sICAM一1水平比较则也以NAc+综合治疗组中的水平为低印<0.05)。比较Y一IFN水平则无统计学意义(p>0.05)。NAC+综合治疗组与综合治疗组间治疗前经IL一18与Y一IFN、NO、sICAM一1相关分析均无显着性。治疗后二组间这些细胞因子比较呈显着正相关(r=0.4497，0.6421，0.7909:0.6058，0.7125，o.367x:p<0.05，0.01)。NAC+综合治疗组治疗前IL一18、丫一IFN、sICAM一l分别与SB、Prl’A比较无显着相关性，而NO与SB比较则呈正相关(二0.4502，p<0.05)，与 pTA比较呈显着的负相关(r=一0.5430，p<0.01)。治疗z个月后，这四项指标再与SB比较，结果均呈显着正相关(:分别为0.49%，o，7007，0.9050，0.4861，p均<0.01);与pTA比较均呈显着的负相关(r分别为一0.6410，一0.5574，一0.7084，一0.7494，p均<0.001)。结论:IL一15等细胞因子在慢重肝早期的发生、发展和转归中具有显着影响。NAC可以抑制慢重肝早期患者血清IL一18、丫一IFN、N0和sICAM一的水平表达，提示NAC对慢重肝的治疗有一定的效果。
王煜[2]2009年在《实验性肝损伤小鼠IL-18、NO的检测意义及18α-甘草酸对其影响的相关性研究》文中提出目的通过观察肝匀浆白细胞介素-18(interleukin-18, IL-18)、一氧化氮(nitric oxide, NO)在小鼠实验性肝损伤中的水平变化,探讨二者与肝损伤的关系、作用机制及意义,同时应用18α-甘草酸(18α-glycyrrhizic acid, 18α-GL)观察对IL-18和NO水平的影响,探讨其对肝损伤的保护作用及机制。方法选取健康昆明种ICR小鼠48只,6-8周龄,体重20-23g,雌雄各半,随机分为4组,每组12只。第1组为正常对照组(空白组):腹腔注射生理盐水20ml/kg。第2组为D-氨基半乳糖(D-galactosamine,D-GalN)中毒病理模型组(模型组):腹腔注射生理盐水20ml/kg。第3组为异甘草酸镁组(18α-甘草酸,治疗组):腹腔注射异甘草酸镁(magnesium isoglycyrrhizinate,α-GL )45mg/kg。第4组为复方甘草酸苷组(18β-甘草酸,18β-glycyrrhizic acid, 18β-GL,阳性对照组):腹腔注射复方甘草酸苷(compound glycyrrhizic,β-GL )24mg/kg。第1-2组小鼠每天腹腔注射生理盐水1次;第3组小鼠每天腹腔注射α-GL 1次;第4组小鼠每天腹腔注射β-GL 1次,连续7天,于末次给药1小时后,第1组不给任何处理,第2、3、4组均腹腔注射10%D-GalN(800mg/kg),禁食不禁水。在小鼠腹腔注射10%D-GalN,20小时后摘眼球取血,离心后立即做肝功检测,取肝脏称肝脏总重量,测肝重系数变化,切除部分肝脏-80℃冰箱保存待测,剩余部肝脏用10%甲醛溶液固定备用。采用赖氏改良法测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT)、天门冬酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST);用ABC-酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbentassay,ELISA)法检测肝组织匀浆IL-18含量;用化学比色硝酸还原酶法检测肝组织匀浆NO含量;常规方法制作肝组织切片,苏木精-伊红(hematine eosin ,HE)染色,光镜观察各组肝组织病理学变化。结果D-GalN造成小鼠肝损伤后,病理模型组与正常对照组比较,血清ALT和AST、肝匀浆IL-18和NO、肝重系数值均明显升高,统计学上存在显着性差异(P<0.05)。肝损伤小鼠肝匀浆IL-18和NO水平经spersman分析(非参数检验相关分析),二者呈显着的正相关(r=0.922,P=0.00)。18α-GL治疗组与病理模型组比较,均明显降低肝损伤小鼠血清ALT和AST、肝匀浆IL-18和NO、肝重系数的值,计学上存在显着差异(P<0.05)。病理模型组肝组织大量炎症细胞浸润,肝窦扩张,并有肝细胞的凋亡及坏死;18α-GL治疗组肝组织炎症情况减轻,炎症细胞浸润减少,肝窦充血好转,肝细胞少量水肿、坏死,肝小叶结构趋于正常。结论①肝损伤小鼠肝匀浆IL-18、NO水平明显增高,二者具有相关性,提示IL-18、NO是参与肝细胞损伤的两种重要的细胞因子,二者在肝损伤中具有协同作用。②18α-GL有保护肝脏的作用,它对肝脏的保护作用强于18β-GL。③18α-GL保护肝脏的作用机制可能通过降低IL-18、NO的水平而实现。
佚名[3]2004年在《《中华传染病杂志》2004年第22卷主题词索引》文中研究指明说明 :(1)主题词索引按汉语拼音字母顺序排列 ;(2 )冠有阿拉伯数字、西文字母、西文姓氏的主题词 ,按其后汉字的拼音排序 ,如汉字相同 ,按数字、英文字母、希文字母顺序先后排列 ;(3)缩略词及未译出的原文英文字母顺序排在各 (字母 )部之后 ;(4
刘叶莹, 王婷, 窦爱华, 郑素军, 徐斌[4]2019年在《肝衰竭预后相关标志物的应用现状与展望》文中指出准确判断病情和预后对于提高肝衰竭患者的生存率和最优分配肝源具有重要意义。阐述了目前临床常用的预测肝衰竭预后相关标志物如ALT、AST、TBil、PT、PTA、国际标准化比值等应用现状,归纳了近年来新发现的相关标志物如炎性反应相关标志物、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白、免疫反应相关标志物、角蛋白、肠道菌群、微小RNA、肝衰竭自身抗原抗体以及血液动力学紊乱等方面的研究进展,提出肝衰竭预后受多种因素影响,目前仍缺乏更敏感有效的标志物以及规范的预后评分系统。将新发现的标志物单独或与其他传统标志物联合应用,或将有助于提升肝衰竭预后判断的敏感性和特异性。
参考文献：
[1]. IL-18与慢性重型病毒性肝炎的相关性及N-乙酰半胱氨酸疗效的研究[D]. 潘红英. 浙江大学. 2004
[2]. 实验性肝损伤小鼠IL-18、NO的检测意义及18α-甘草酸对其影响的相关性研究[D]. 王煜. 宁夏医科大学. 2009
[3]. 《中华传染病杂志》2004年第22卷主题词索引[J]. 佚名. 中华传染病杂志. 2004
[4]. 肝衰竭预后相关标志物的应用现状与展望[J]. 刘叶莹, 王婷, 窦爱华, 郑素军, 徐斌. 临床肝胆病杂志. 2019
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