导读:本文包含了环化腺苷酸论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:腺苷酸环化酶,垂体,腺苷酸,多态性,冠状动脉,基因,神经肽。
环化腺苷酸论文文献综述
汪斌如,杨丽萍,梁耕田,刘莉,吴庭[1]（2019）在《变应性鼻炎模型大鼠翼腭神经节和鼻黏膜中垂体腺苷酸环化酶激活多肽的表达观察》一文中研究指出目的观察变应性鼻炎(AR)大鼠翼腭神经节和鼻黏膜中垂体腺苷酸环化酶激活多肽(PACAP)的表达变化,并探讨其意义。方法选择20只大鼠采用卵清蛋白致敏方法制作AR模型。然后将20只大鼠分为AR组及干扰组,干扰组于AR模型制作成功后第2天,以A型肉毒毒素(BTX-A)盐水浸润的棉条局部填塞双鼻腔7 d,1次/d,共7 d。对照组大鼠仅鼻腔滴入生理盐水21 d。观察大鼠行为学表现、并进行行为学评分,免疫组化检测各组大鼠鼻黏膜和翼腭神经节PACAP蛋白,HE染色观察鼻黏膜和翼腭神经节炎症反应情况,ELISA法检测血清炎症因子(IFN-γ、IL-4、IFN-γ/IL-4)。结果 AR组大鼠典型行为评分高于干预组和对照组(P均<0.05)。AR组翼腭神经节和鼻黏膜中PACAP阳性细胞数高于对照组和干预组(P均<0.01);干预组鼻黏膜PACAP阳性细胞数高于对照组(P<0.01)。AR组大鼠鼻黏膜中纤毛倒伏缺失、炎性细胞浸润、腺腔内炎性细胞渗出较干预组和对照组严重(P均<0.05)。AR组血清IFN-γ、IL-4水平及IFN-γ/IL-4较干预组和对照组高(P<0.01或0.05)。结论 AR大鼠翼腭神经节及鼻黏膜组织PACAP表达均升高,其原因可能是翼腭神经节内的PACAP释放于鼻黏膜、且刺激炎性因子表达而参与AR的发生。(本文来源于《山东医药》期刊2019年33期）
葛思堂,王姗,项武军,王利利,朱玉可[2]（2019）在《腺苷酸环化酶相关蛋白2在胃癌组织中高表达并与肿瘤进展密切相关》一文中研究指出目的探索腺苷酸环化酶相关蛋白2(CAP2)在胃癌组织中的表达情况,并明确其与病理组织学和远期预后的关系。方法纳入105例2010年1月～2013年10月在我院接受胃癌根治术的患者,采用免疫组化法评估CAP2的表达在胃癌组织和癌旁组织中的差异,以目标蛋白相对积分光密度值量化免疫组化结果,并进一步评估CAP2与病理组织学参数的关系。以CAP2相对表达量的中位数(3.5)为界将患者分为CAP2低表达组(n=52)和高表达组(n=53),并进一步采用Cox回归模型分析CAP2表达量是否影响胃癌患者术后5年生存率。采用ROC曲线分析CPA2表达量是否对胃癌术后远期生存期具有预测价值。结果免疫组化分析显示CAP2及Ki67表达量均高于癌旁组织(P<0.01);相关性分析显示胃癌组织CAP2表达量与Ki67、外周血CEA及CA19-9间均存在正相关关系(P<0.01)。CAP2高表达组患者CEA≥5μg/L、CA19-9≥37 kU/L、病理分级为G3～G4、T分期为3～4期及N分期为2～3期的比例高于CAP2低表达组(P<0.05)。K-M生存分析显示,CAP2高表达组患者术后5年生存率低于低表达组(P<0.01)。经单因素及Cox多元回归模型分析得出,CAP2高表达、CEA≥5μg/L、CA19-9≥37 kU/L及病理分级为G3～G4为影响胃癌根治术后5年生存期的独立危险因素。此外,以CAP2相对表达量3.45为截点值,预判术后5年死亡的敏感性为70.15%,特异性为71.05%,曲线下面积为0.779(P<0.01)。结论 CAP2在胃癌组织中高表达并与肿瘤进展密切相关,是胃癌根治术后5年生存率的独立危险因素,对预后评估具有一定临床价值。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年09期）
袁焕娜[3]（2019）在《腺苷酸环化酶3基因肥胖相关单核苷酸多态性研究》一文中研究指出腺苷酸环化酶3(AC3)基因突变引起的肥胖,是迄今为止发现的第一个单基因肥胖疾病。尽管大量的基因组关联分析数据证明,人类AC3上存在多个与肥胖相关的SNP,但这些SNP位点是否对AC3的表达及功能有所贡献尚未探明。CRISPR/Cas9技术可以进行单碱基编辑,因此本文在对人类AC3基因肥胖相关SNP位点进行生物信息学分析的基础上,以293T细胞为主要实验材料,利用CRISPR/Cas9技术对AC3基因上肥胖相关SNP位点进行编辑,探究SNP位点对AC3基因表达的影响及其机制:1、对人类AC3基因肥胖相关SNP位点进行生物信息学分析:1)对蛋白的翻译后修饰位点以及3’UTR上miRNA结合位点进行预测分析,发现仅在exon1和exon17上的SNP位点可能发生磷酸化,且3’UTR上的SNP位点无miRNA结合;2)预测基因上SNP位点的转录因子结合情况,发现可能与EMX家族,OTX家族,KLF家族等转录因子结合,为研究SNP调控AC3表达的机制奠定基础。2、为研究exon13 SNP(rs2289092),exon17 SNP(rs1127568),3’UTR SNP(rs1044040)和intron1 SNP(rs6545814)等位点对AC3表达的影响:1)首先对SNP位点所在序列进行敲除,探究SNP位点所在序列在AC3表达中的作用。通过构建分别靶向以上四个SNP位点所在序列的Cas9-sgRNA质粒,转染至293T细胞中,根据靶序列产生的indels(%),筛选最佳gRNA。利用最佳gRNA对靶序列进行敲除后检测AC3的表达量,发现敲除exon13或exon17 SNP位点靶序列后AC3表达量降低;2)为进一步明确SNP位点单个碱基突变对AC3表达的影响,通过构建同源重组质粒:Cas9(D10A)-sgRNA质粒和含exon13-SNP位点同源臂的Donor-HR质粒,转染至293T细胞,构建点突变exon13SNP的稳转细胞系,检测AC3的表达情况,结果显示点突变后AC3表达量几乎不发生改变。3、为初步探究转录因子与SNP位点的差异性结合调控AC3表达的机制,本实验构建了含有野生型exon13或点突变exon13的双荧光素酶报告质粒,分别与转录因子EMX2和OTX1共转染至293T细胞,48 h后利用报告基因检测系统检测荧光素信号,以探究转录因子EMX2和OTX1与exon13-SNP位点的结合情况,结果显示EMX2与碱基为T的序列的结合力强于G,OTX1与碱基为T的序列结合,与碱基为G的序列几乎没有结合。随后将EMX2和OTX1分别与野生鼠源AC3和exon13 SNP点突变鼠源AC3共转染至293T细胞,发现与EMX2共转染后野生鼠源AC3表达量显着降低,为在小鼠活体验证EMX2调控AC3表达奠定基础。结论:1、经生物信息学分析,仅在AC3基因exon1和exon17的SNP位点处可能发生磷酸化修饰;AC3基因肥胖相关SNP位点可能与EMX家族,OTX家族,KLF家族等转录因子结合。2、AC3基因exon13上的SNP位点突变后对AC3的表达没有影响。3、转录因子EMX2可能通过与exon13 SNP位点的序列依赖性结合,进而调控AC3表达。(本文来源于《河北大学》期刊2019-06-01）
周艳芬,王亚文,王晓婷,舒俐,李淑娟[4]（2019）在《腺苷酸环化酶3缺失对小鼠主要嗅觉表皮组织内DNA甲基化的影响》一文中研究指出腺苷酸环化酶3 (adenylate cyclaseⅢ,AC3)是嗅觉系统中的重要成分,AC3缺失后小鼠的主要嗅觉表皮组织(main olfactory epidermal,MOE)随年龄增长逐渐变薄,MOE内基因表达谱发生改变. DNA甲基化在动物发育、基因表达调控中具有重要作用.为了探讨AC3缺失后小鼠MOE内基因启动子甲基化水平的改变以及对基因表达的影响,本文采用DNA甲基化免疫共沉淀芯片(methylated DNA immunoprecipitation chip,MeDIP-chip)筛选AC3缺失小鼠MOE内启动子区甲基化差异表达基因,利用甲基化特异PCR (methylation-specific PCR,MSP)、实时荧光定量PCR (qRT-PCR)进一步检测部分甲基化差异基因的DNA甲基化水平改变和表达差异.结果表明,AC3缺失小鼠中有1 978个基因启动子的甲基化水平发生了改变,占总探针数的9%,其中727个基因启动子甲基化水平升高,1 251个甲基化水平降低.功能分析表明,这些启动子甲基化发生改变的基因主要涉及的功能分别与嗅觉受体、神经发育、cAMP信号通路、ATP结合、钙离子调控、乙酰化修饰、转录因子等相关. MSP检测表明,嗅觉受体基因Olfr1153、Olfr231、Olfr378、Olfr651、Olfr691启动子区的甲基化水平升高,Cngb1、Pde4a和Olfr1394基因启动子区的甲基化水平降低. qRT-PCR结果显示,基因Cngb1、Hcn4、Olfm1、Olfr1394、Olfr1153、Olfr231、Olfr378、Olfr691的表达水平显着下降,而Pde4a和Olfr651基因的表达水平显着升高.总之,AC3缺失后MOE内嗅觉受体基因、神经发育相关基因、cAMP信号通路等相关基因启动子甲基化水平发生显着改变,影响核苷酸切除修复、DNA复制、错配修复等信号通路的传导,从而综合调控小鼠MOE内的基因表达数量和水平.(本文来源于《生物化学与生物物理进展》期刊2019年05期）
秦艳波,王慧[5]（2019）在《血垂体腺苷酸环化酶激活肽38表达与冠心病患者经皮冠状动脉介入术后需再次血运重建的相关性研究》一文中研究指出目的分析冠心病患者行经皮冠状动脉介入(PCI)术后血垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)-38的表达及与需要再次血运重建的相关性。方法抽取焦作市第二人民医院心内科二区于2016年1月至2017年6月PCI术后因胸痛复查的冠心病患者114例作为研究对象,基于复查结果分为再次血运重建组40例和非再次血运重建组74例,比较两组基线资料、心脏标记物、血流动力学指标和血PACAP-38 mRNA表达。多因素logistic分析再次血运重建的风险和保护因素,ROC曲线计算血PACAP-38 mRNA的预测价值。结果与非再次血运重建组比较,再次血运重建组患者的高敏肌钙蛋白I(hs-cTnI)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和脂蛋白a[Lp(a)]表达显着升高,而射血分数(EF)、每搏输出量(SV)、左室缩短分数(FS)和局部射血分数(REF)显着降低(均为P<0.05)。再次血运重建组患者的PACAP-38 mRNA相对表达显着低于非再次血运重建组(439.85±85.56比625.55±75.21,t=4.896,P=0.0006)。Killip分级越高,冠心病患者PCI术后血PACAP-38 mRNA表达越低(P<0.05)。完全血运重建患者的血PACAP-38 mRNA表达显着低于不完全血运重建患者(357.52±72.31比454.52±86.35,t=3.073,P=0.0106)。Pearson相关性分析显示,再次血运重建患者的PACAP-38 mRNA表达与hs-cTnI、CK、LDH、TG、TC、Lp(a)、纤维蛋白原和N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)呈显着负相关性,而与EF、SV和REF呈显着正相关性(均为P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,hs-cTnI、CK、LDH、冠状动脉病变血管数、Lp(a)、NT-proBNP、左室舒张末内径、吸烟和高血压均是冠心病患者PCI术后需要再次血运重建的独立预测危险因素,而PACAP-38、REF、EF和SV是独立预测保护因素(均为P<0.01)。ROC曲线显示,PACAP-38 mRNA表达对冠心病患者PCI术后再次血运重建和是否完全血运重建具有预测价值。结论冠心病患者PCI术后血PACAP-38 mRNA<443.50时有再次血运重建风险。(本文来源于《中国心血管杂志》期刊2019年02期）
杨琰茗,杨雅清,宋杲,杨为民,翁稚颖[6]（2019）在《腺苷酸环化酶的研究进展》一文中研究指出腺苷酸环化酶(adenyl cyclase,AC)是G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptor,GPCR)下游的关键信号分子,通过调节环腺苷-3',5'-一磷酸(c AMP)的合成调控多种细胞功能,从而参与机体的多种病理生理过程。哺乳动物细胞表达了9个跨膜AC亚型(AC1～9,mACs)和1个可溶性AC(sAC,也称为AC10),各亚型在不同组织细胞膜微筏(脂筏)中存在差异性表达,由于不同亚型间具有非特异的交叉协同性或拮抗性,各亚型的非选择性激活/抑制会带来很多潜在的不良反应,因此目前还缺乏特异性的激动剂和抑制剂。认识和了解AC各亚型的研究现状,对进一步研究各亚型特异性激动剂/抑制剂及未来靶向药物的研究具有重要意义。(本文来源于《临床与病理杂志》期刊2019年02期）
黄成兵,孙太鹏,孙晖,薛永,尹岸民[7]（2018）在《双相障碍患者腺苷酸环化酶-2基因多态性与认知功能的相关性研究》一文中研究指出目的:探讨腺苷酸环化酶-2(ADCY-2)基因多态性与双相障碍患者认知功能的相关性。方法:对108例双相障碍患者使用Taq Man基因分型技术检测ADCY-2基因14个位点的基因分型,运用威斯康辛卡片分类测验(WCST)和事件相关电位P300评估双相障碍患者的认知功能,对认知功能与ADCY-2基因进行相关的遗传学分析。结果:ADCY-2基因14个位点均测出由不同等位基因组合而成的3种基因型,其中rs2892609、rs1864071、rs1032717和rs10462841等4个位点多态性与WCST、P300检测结果相关,差异具有统计学意义(F=3. 193～16. 266,P <0. 05或P <0. 001);其他10个位点的不同基因型患者间WCST、P300检测结果之间比较差异无统计学意义(F=0. 003～3. 084,P> 0. 05)。结论:ADCY-2基因部分位点多态性可能与双相障碍患者的认知功能有关。(本文来源于《临床精神医学杂志》期刊2018年06期）
张瑾瑾,曹慧娟,刘永锋[8]（2018）在《稻曲病菌腺苷酸环化酶相关蛋白UvCap1的功能研究》一文中研究指出稻曲病(rice false smut)是由稻曲病菌(Ustilagornoidea virens)侵染水稻雄蕊花丝等细胞壁疏松组织而发病的真菌性病害。随着气候变暖,大穗型杂交水稻的大面积种植和施肥水平的提高,稻曲病的发生日益严重,逐渐上升成为我国水稻的主要病害。现阶段对该病害的研究尚属于起步阶段,其生活史和侵染循环中仍有许多未完全明确的过程,而针对稻曲病菌的基因功能的研究也少有报道。cAMP信号途径在多种病原真菌中感受并传导内外环境刺激,参与调控病原菌生长发育和致病过程。为了深入了解cAMP-PKA途径在稻曲病菌中的功能,鉴定到腺苷酸环化酶相关蛋白UvCap1。本研究结合crispr方法和同源重组原理,进行了稻曲病菌UvCAP1的crispr载体和基因敲除载体的构建,采用PEG介导的原生质体转化方法,将crispr载体和基因敲除载体共同转化至稻曲病菌野生型菌株P1中,并在29个转化子中筛选出6个UvCAP1的基因缺失突变体。之后,对得到的UvCAP1基因缺失突变体进行生物学性状分析发现,与野生型菌株P1相比,这些突变体在PSA固体平板中表现生长速率减慢。经PS液体培养基摇培或固体产孢平板培养后,UvCAP1基因缺失突变体的产孢量显着下降。目前,UvCap1对稻曲病菌侵染致病过程的影响和对cAMPPKA途径的调控作用有待进一步的深入研究。(本文来源于《中国植物病理学会2018年学术年会论文集》期刊2018-08-24）
郭艳辉,梁秀银,于双营,郝豆豆,杨慧云[9]（2018）在《哺乳动物腺苷酸环化酶的表达调控与功能》一文中研究指出腺苷酸环化酶(adenylate cyclase,AC)能够直接催化ATP(adenosine triphosphate)生成第二信使c AMP(cyclic AMP),参与调节细胞一系列信号应答反应。在哺乳动物中,AC由10个不同基因分别编码的异构体组成的,其中包括9种整合膜蛋白(AC1~9)和1种可溶性蛋白(AC10),它们之间在不同器官组织或细胞中的表达与分布特征及其调控机制存在差异,能够发挥多种多样的生理功能,并对健康与疾病发生具有显着影响。该文就腺苷酸环化酶的研究进展作一综述。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2018年03期）
宋月婷[10]（2018）在《偏头痛患者血浆垂体腺苷酸环化酶激活肽38水平的研究》一文中研究指出背景:偏头痛(migraine)是一种神经科常见的原发性头痛疾病,多表现为反复发作的单侧、搏动性、中到重度的头痛,一般持续4-72小时,常伴有恶心,严重时呕吐,畏光和畏声等临床症状,日常的体力活动可引起头痛症状加重。少数患者发病前还伴有视觉、感觉、语言、运动等先兆。偏头痛使患者的生活质量、学习和工作能力明显下降,给患者的家庭和社会带来了巨大的经济负担。2004年偏头痛已被列入全球重要致残性疾病,在致残性疾病中排名第6位。近来全球偏头痛患病率呈上升趋势,2017年发表的一项meta分析表明偏头痛在全球的患病率为11.6%,女性患病率为13.8%,男性为6.9%。我国的流行病学调查表明偏头痛疾病的年患病率约为9.3%。偏头痛因其高患病率和致残率已成为引起全球健康负担疾病之一。偏头痛的发病机制复杂,目前尚不明了。研究表明饮食、遗传、内分泌及精神因素等与偏头痛的发病有一定关系。目前关于偏头痛的发病机制主要有血管学说、皮质扩散性抑制假说、神经源性炎症学说和叁叉神经血管系统学说。叁叉神经血管学说更为学者广泛关注,叁叉神经系统痛觉传导通路被激活后导致神经肽的释放,引起颅外血管扩张、肥大细胞脱颗粒、外周敏化,外周敏化继而引起中枢敏化,继而引起头痛症状产生。垂体腺苷酸环化酶激活肽(pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide,PACAP)为一种神经多肽,与血管活性肠肽(vasoactive intestinal polypeptide,VIP)有68%的同源性,同属于促胰液素/胰高血糖素/VIP家族。PACAP有两种生物活性形式:PACAP-38和PACAP-27。在哺乳动物中,PACAP主要是以PACAP-38的生物活性形式存在,约占总含量的近90%。PACAP-38及其受体在叁叉神经系统中广泛存在。PACAP作为神经递质和神经调质在神经系统中起到神经营养、抑制神经元凋亡、神经保护、调节细胞分化等作用。目前已有国外临床研究表明静脉注射外源性PACAP-38可引起偏头痛患者的偏头痛发作。在动物实验的研究中,也有研究结果表明PACAP-38参与叁叉神经系统的激活;而叁叉神经系统的激活在偏头痛发病机制中起到重要的作用。关于内源性PACAP-38在偏头痛患者不同时期血浆中水平的研究,目前国内尚未见报道,因此本研究通过比较偏头痛患者不同时期的血浆PACAP-38的含量,分析偏头痛与内源性PACAP-38水平的关系,为偏头痛的治疗提供新的思路。方法:本研究纳入于2016年10月至2017年10月就诊于辽宁省人民医院门诊和住院部的偏头痛患者65例,平均年龄为35.87±10.39岁,其中女性45例,男性20例。健康对照组共25例,平均年龄37.40±11.12岁;其中女性16例、男性9例。所有纳入的偏头痛患者均满足下列条件:年龄14-80岁、排除伴有其他类型原发性头痛、继发性头痛、其他神经系统疾病、高血压、糖尿病等严重内科慢性病、重度抑郁等精神科疾病、3个月内曾参加其他药物试验的患者,同时排除孕妇及哺乳期妇女。偏头痛组根据患者是否处于发作期分为,偏头痛发作期组患者23例和偏头痛发作间期组患者42例,再根据偏头痛发作的频率,分为亚组:发作性偏头痛(episodic migraine,EM)发作期组17例、慢性偏头痛(chronic migraine,CM)发作期组6例;EM发作间期组29例、CM发作间期组13例。对所有纳入人员应用酶联免疫吸附测定血浆中PACAP-38水平,利用SPSS19.0软件进行数据统计和分析。结果:偏头痛发作期组血浆PACAP-38水平(128.45±22.21 pg/mL)明显高于偏头痛发作间期组(109.81±14.44 pg/mL),P<0.001,差异具有显着性。偏头痛发作间期组血浆PACAP-38水平(109.81±14.44 pg/mL)明显低于健康对照组(127.76±20.74 pg/mL),P=0.001,差异有统计学意义。偏头痛发作期组血浆PACAP-38水平与健康对照组相比,P=0.90,无明显差异。在偏头痛亚组之间,EM发作期组血浆PACAP-38水平与CM发作期组比较,P=0.867,无明显差异;EM发作间期组血浆PACAP-38水平与CM发作间期组比较,P=0.879,无明显差异。偏头痛患者发作间期PACAP-38水平与病程之间存在负相关(r=-0.580;P<0.01)。结论:1.偏头痛患者发作期血浆PACAP-38水平明显高于发作间期。2.PACAP-38可能在偏头痛的发病过程起到重要作用。(本文来源于《大连医科大学》期刊2018-02-01）
环化腺苷酸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探索腺苷酸环化酶相关蛋白2(CAP2)在胃癌组织中的表达情况,并明确其与病理组织学和远期预后的关系。方法纳入105例2010年1月～2013年10月在我院接受胃癌根治术的患者,采用免疫组化法评估CAP2的表达在胃癌组织和癌旁组织中的差异,以目标蛋白相对积分光密度值量化免疫组化结果,并进一步评估CAP2与病理组织学参数的关系。以CAP2相对表达量的中位数(3.5)为界将患者分为CAP2低表达组(n=52)和高表达组(n=53),并进一步采用Cox回归模型分析CAP2表达量是否影响胃癌患者术后5年生存率。采用ROC曲线分析CPA2表达量是否对胃癌术后远期生存期具有预测价值。结果免疫组化分析显示CAP2及Ki67表达量均高于癌旁组织(P<0.01);相关性分析显示胃癌组织CAP2表达量与Ki67、外周血CEA及CA19-9间均存在正相关关系(P<0.01)。CAP2高表达组患者CEA≥5μg/L、CA19-9≥37 kU/L、病理分级为G3～G4、T分期为3～4期及N分期为2～3期的比例高于CAP2低表达组(P<0.05)。K-M生存分析显示,CAP2高表达组患者术后5年生存率低于低表达组(P<0.01)。经单因素及Cox多元回归模型分析得出,CAP2高表达、CEA≥5μg/L、CA19-9≥37 kU/L及病理分级为G3～G4为影响胃癌根治术后5年生存期的独立危险因素。此外,以CAP2相对表达量3.45为截点值,预判术后5年死亡的敏感性为70.15%,特异性为71.05%,曲线下面积为0.779(P<0.01)。结论 CAP2在胃癌组织中高表达并与肿瘤进展密切相关,是胃癌根治术后5年生存率的独立危险因素,对预后评估具有一定临床价值。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
环化腺苷酸论文参考文献
[1].汪斌如,杨丽萍,梁耕田,刘莉,吴庭.变应性鼻炎模型大鼠翼腭神经节和鼻黏膜中垂体腺苷酸环化酶激活多肽的表达观察[J].山东医药.2019
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[9].郭艳辉,梁秀银,于双营,郝豆豆,杨慧云.哺乳动物腺苷酸环化酶的表达调控与功能[J].中国细胞生物学学报.2018
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