导读:本文包含了第二保护窗口论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心肌,窗口,心法,氧化氮,活血化瘀,药理,胶囊。
第二保护窗口论文文献综述
李夏亚虎[1]（2017）在《低氧预适应与远隔缺血预适应第二保护窗口期在急性心肌缺血中的心肌保护作用对比》一文中研究指出目的:本实验旨在通过建立SD大鼠急性心肌缺血模型,来对比低氧预适应与远隔缺血预处理两种方式在急性心肌缺血情况下的心肌保护作用。方法:选取60只SD雄性大鼠,体重284g±56g(220g~350g),随机分为4组,分别为1.空白对照组2.模型组3.低氧预适应组(HP组)4.远隔缺血预处理组(RIP组)。每组都给予普通饲料喂养。其中第3组先予以15d低氧预适应处理,第4组建模前24h予以普通橡胶带结扎大鼠尾部,形成远隔肢端缺血预处理。第2组、3组、4组大鼠予以尾静脉注射2u/kg垂体后叶素,并分别于注射后30min内观测心电监护仪II导联心电图。实验建模成功后24h胸腔采血测定心肌肌钙蛋白T(Cardiac troponin T,cTnT)、肌型肌酸激酶同工酶(Creatine kinase-MB,CK-MB)、超氧化物歧化酶(Superoxidide Dismutase,SOD)和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)。取心尖部肌肉组织,甲醛固定后,石蜡包埋,制作切片,HE染色后观察其病理学改变。结果:(1)低氧预适应与远隔缺血预处理都具有良好的心肌保护作用;与模型组相比HP组与RIP组大鼠,心衰症状显着减轻,注射垂体后叶素后心电图显示J点抬高不明显,CK-MB、cTnT、MDA降低,SOD上升。HP与RIP组EPO均低于模型组,心律失常评分也低于模型组。心肌病理切片超微结果显示:较对照组心梗面积减少,心肌细胞水肿变性减轻,结构更清晰。(2)HP组与RIP组相比心律失常评分无显着差异(P>0.05),CK-MB、cTnT、SOD、MDA较RIP组水平高,EPO显着高于RIP组。心衰症状统计无明显统计学差异。病理结构显示心肌细胞损伤较RIP稍严重,梗死范围较大,心肌组织中可见新生毛细血管生成。结论:(1)低氧预处理与远隔缺血预适应都能为急性心肌缺血提供显着的心肌保护作用(2)低氧预适应在降低心肌损伤标志物的水平上与心肌组织超微结构保护上弱于远隔缺血预适应的第二保护窗口期。(3)RIP组与HP组均与空白对照组在CK-MB、cTnT上有显着差异(P<0.01)。(本文来源于《川北医学院》期刊2017-03-01）
贺范龙,欧阳长生,颜晓明[2]（2008）在《丹参与心肌缺血预适应“第二窗口”保护的实验研究》一文中研究指出目的研究中药丹参对心肌缺血再灌注(IR)损伤兔心肌的保护机制。方法新西兰大耳兔兔40只随机分成四组,假手术组、IR组、IP组、IR+中药组,每组10只;各组动物麻醉后接动物呼吸机,胸正中切口开胸,冠状动脉第二角支穿线并结扎,假手术组只穿线不结扎;IR组建立模型后,心肌缺血45min,再灌注24h;IP组建立模型,先心肌缺血5min,再灌注5min。重复3次;中药组术前按生药3g/Kg灌胃法灌服水煎液,共10d后操作同IR组。24h后麻醉处死动物,采用NBT染色、称重法检测心肌梗死范围,光镜观察病理心肌损伤程度。结果对照组、中药组、IP组与IR组心肌梗死范围指标:心肌缺血量/全心重量、心肌缺血量/心室重量叁组数值为(0、0;0.159±0.022、0.192±0.019;0.161±0.098、0.201±0.012;0.227±0.037、0.268±0.049);统计学分析,对照组与其他叁组有明显差异(P<0.01),中药组、IP组与IR组有明显差异(P<0.01),中药组与IP组比较差异无显着性(P>0.05);心肌损伤程度(0级;0.56±0.12级;0.52±0.14级;1.57±0.36级),统计学分析对照组与其他叁组有明显差异(P<0.01),中药组、IP组与IR组有明显差异(P<0.05),中药组与IP组比较差异无显着性(P>0.05)。结论丹参和IP均可以减少心肌梗死范围,减轻心肌损伤程度,且功效相近,其保护作用可能为通过IP保护机制而实现。(本文来源于《江西医药》期刊2008年06期）
巩琪,栾杰男[3]（2008）在《活血化瘀法、预适应“第二窗口”抗氧化保护缺血心肌的相关性实验研究》一文中研究指出目的探究活血化瘀中药对心肌缺血再灌注(IR)损伤大鼠心肌的保护作用是否通过心肌缺血预适应(IP)保护机制而实现。方法建立IR心肌梗死动物模型,采用邻苯叁酚自氧化法检测梗死大鼠血清超氧化物歧化酶、过氧化脂质;运用流式细胞术检测梗死大鼠心肌组织中性粒细胞活性氧。结果中药组、IP组与IR组有显着性差异,中药组与IR组、IP组与IR组分别具有显着性差异,中药组与IP组比较无显着性差异。结论活血化瘀中药和IP通过抗氧化机制保护缺血心肌,且功效具有相近性;其保护作用可能为通过IP保护机制而实现。(本文来源于《中国中医急症》期刊2008年01期）
栾杰男,曹洪欣,巩琪[4]（2007）在《温阳益心法与心肌缺血预适应“第二窗口”保护的实验研究》一文中研究指出目的:研究温阳益心中药对心肌缺血再灌注(IR)损伤大鼠心肌的保护作用是否通过心肌缺血预适应(IP)保护机制而实现。方法:建立IR心肌梗死动物模型,采用NBT染色、称重法检测心肌梗死范围,光镜观察病理心肌损伤程度。结果:中药组I、P组与IR组心肌梗死范围、心肌损伤程度差异有显着性,中药组与IP组比较无显着性差异。结论:温阳益心中药和IP可以减少心肌梗死范围,减轻心肌损伤程度,且功效具有相近性,其保护作用可能为通过IP保护机制而实现。(本文来源于《中国中医基础医学杂志》期刊2007年10期）
栾杰男,曹洪欣,巩琪[5]（2006）在《温阳益心法与心肌缺血预适应“第二窗口”保护的实验研究》一文中研究指出目的:研究温阳益心中药对心肌缺血再灌注(IR)损伤大鼠心肌的保护作用是否通过心肌缺血预适应(IP)保护机制而实现。方法:建立IR心肌梗死动物模型,采用NBT染色、称重法检测心肌梗死范围,光镜观察病理心肌损伤程度。结果:中药组I、P组与IR组心肌梗死范围、心肌损伤程度差异有显着性,中药组与IP组比较无显着性差异。结论:温阳益心中药和IP可以减少心肌梗死范围,减轻心肌损伤程度,且功效具有相近性;其保护作用可能为通过IP保护机制而实现。(本文来源于《中国中医基础医学杂志》期刊2006年11期）
栾杰男,巩琪[6]（2005）在《活血化瘀法与心肌缺血预适应“第二窗口”保护的实验研究》一文中研究指出目的研究活血化瘀中药对心肌缺血再灌注(IR)损伤大鼠心肌的保护作用是否通过心肌缺血预适应(IP)保护机制而实现。方法建立IR心肌梗死动物模型,采用NBT染色、称重法检测心肌梗死范围,光镜观察病理心肌损伤程度。结果中药组、IP组与IR组心肌梗死范围、心肌损伤程度差异有显着性,中药组与IP组比较差异无显着性。结论活血化瘀中药和IP可以减少心肌梗死范围,减轻心肌损伤程度,且功效具有相近性;其保护作用可能为通过IP保护机制而实现。(本文来源于《中国中医急症》期刊2005年06期）
栾杰男[7]（2004）在《温阳益心法与心肌缺血预适应“第二窗口”保护的相关性研究》一文中研究指出本研究结合现代医学对心肌缺血预适应“第二窗口”保护机制、心肌细胞凋亡机制及药理性预适应作用的最新研究成果和动向，通过建立心肌缺血再灌注模型与预适应心肌缺血再灌注模型，采用NBT染色法观察心肌梗死范围，采用光电镜技术观察心肌超微结构的变化。运用生物化学元素法检测NO、SOD、LPO，采用免疫组化检测HSP70、BCL-2、Bax的阳性蛋白表达数，采用原位杂交法检测BCL-2、Bax的mRNA表达，采用流式细胞术检测活性氧及细胞凋亡率。 结果表明心肌缺血再灌注损伤过程中，心肌坏死和细胞凋亡两种死亡方式并存，证实了预适应“第二窗口”保护通过增加SOD、NO活性和HSP70的表达，抑制清除ROS的生成和释放，最终缩小心肌缺血再灌注心肌梗死范围，减轻心肌细胞超微结构损伤，并深入探讨预适应“第二窗口”保护可以通过增高凋亡抑制基因BCL-2的表达，降低促凋亡基因Bax的表达，减少心肌细胞凋亡率，来抑制心肌细胞凋亡。肯定了心肌缺血预适应“第二窗口”对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用，证实经温阳益心、活血化痰理论组方的中药复方制剂(温心胶囊)对缺血再灌注损伤具有保护作用，而且是通过产生缺血预适应“第二窗口”保护样作用来完成的，具体体现在缩小心肌梗死范围、减轻心肌超微结构损伤、抑制心肌细胞凋亡。本研究寻找到了新的药理性预适应药物，开辟了心脏保护的一个新领域。(本文来源于《黑龙江中医药大学》期刊2004-04-01）
李小鹰,戴成祥,荆忱[8]（2001）在《R-苯异丙基腺苷预适应抗缺血性室性心律失常的第二保护窗口》一文中研究指出目的 :观察腺苷A1受体激动剂R 苯异丙基腺苷 (R PIA)预治疗大鼠后 2 4小时 ,是否具有抗缺血性室性心律失常作用。 方法 :雄性Wistar大鼠 80只 ,随机分为 5组 :①生理盐水组 ( 0 2ml/只 ,皮下注射 ) ;②R PIA组 ( 0 0 3mg/kg ,皮下注射 ) ;③R PIA ( 0 0 3mg/kg ,皮下注射 ) +1,3 二丙基 8 环戊基黄嘌啉 (DPCPX ,0 2mg/kg ,皮下注射 )组 ;④R PIA( 0 0 3mg/kg ,皮下注射 ) +N 硝基 L 精氨酸 (L NNA ,5mg/kg ,腹腔内注射 )组 ;⑤R PIA ( 0 0 3mg/kg ,皮下注射 )+格列苯脲 (Gli,0 3mg/kg ,静脉注射 ,于缺血前 2 0min)组。动物给药后 2 4小时 ,开胸 ,结扎左冠状动脉前降支建立心肌缺血再灌注模型。应用Cardio 2心功能软件连续监测和分析左心室压力变化曲线、心律和心率变化 ,结合心电图分析缺血 30min内室性心动过速 (室速 )和心室颤动 (室颤 )的发生率、开始时间、持续时间。 结果 :①单因素方差分析 (ANOVA)结果显示 ,缺血前各组大鼠心律、心率和心脏功能组间比较无显着性差异 (P>0 0 5 ) ;②R PIA组心肌缺血 30min内室速和 (或 )室颤的发生率和持续时间与生理盐水组、R PIA +DPCPX组和R PIA +Gli组比较有非常显着性差异 (P <0 0 1)。③腺苷A1受体拮抗剂DPCPX和叁磷酸腺苷敏感性钾通道阻(本文来源于《中国循环杂志》期刊2001年05期）
郑斌,党瑜华,陈魁[9]（2001）在《一氧化氮合酶在缺血预适应诱导第二心肌保护窗口中的作用》一文中研究指出目的 :探讨一氧化氮合酶在缺血预适应诱导第二心肌保护窗口减少心肌梗死范围中的作用。方法 :结扎冠状动脉复制心肌缺血预适应及心肌梗死模型。斑点印迹法测定心肌热休克蛋白 72含量。结果 :缺血预适应前静注一氧化氮合酶抑制剂 (左旋硝基精氨酸 )可使缺血预适应组的心肌梗死范围由 ( 2 2 .6± 5.9) %扩大至( 40 .1± 8.3 ) % ,与对照组 ( 44 .2± 8.1 ) %水平相似。亦可使缺血预适应诱导的心肌热休克蛋白 72表达由 3 .3±0 .8降至 2 .3± 0 .8,与对照组水平 1 .8± 0 .6相似。结论 :一氧化氮合酶在缺血预适应诱导第二心肌保护窗口过程中发挥重要作用。其作用可能与其参与诱导心肌热休克蛋白 72表达有关。(本文来源于《中国危重病急救医学》期刊2001年10期）
戴成祥,荆忱,李小鹰[10]（2001）在《心肌预处理的第二保护窗口》一文中研究指出198 6年 Murry等 [1] 首次将反复短暂的缺血发作使心肌在后续的持续性缺血中得到保护 ,从而延迟了致死性心肌损伤发生的时间 ,并在一定的时间内限制了心肌梗塞范围的现象称为缺血性预处理 ( precondi-tioning;PC)。这一现象的发现(本文来源于《心血管病学进展》期刊2001年02期）
第二保护窗口论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究中药丹参对心肌缺血再灌注(IR)损伤兔心肌的保护机制。方法新西兰大耳兔兔40只随机分成四组,假手术组、IR组、IP组、IR+中药组,每组10只;各组动物麻醉后接动物呼吸机,胸正中切口开胸,冠状动脉第二角支穿线并结扎,假手术组只穿线不结扎;IR组建立模型后,心肌缺血45min,再灌注24h;IP组建立模型,先心肌缺血5min,再灌注5min。重复3次;中药组术前按生药3g/Kg灌胃法灌服水煎液,共10d后操作同IR组。24h后麻醉处死动物,采用NBT染色、称重法检测心肌梗死范围,光镜观察病理心肌损伤程度。结果对照组、中药组、IP组与IR组心肌梗死范围指标:心肌缺血量/全心重量、心肌缺血量/心室重量叁组数值为(0、0;0.159±0.022、0.192±0.019;0.161±0.098、0.201±0.012;0.227±0.037、0.268±0.049);统计学分析,对照组与其他叁组有明显差异(P<0.01),中药组、IP组与IR组有明显差异(P<0.01),中药组与IP组比较差异无显着性(P>0.05);心肌损伤程度(0级;0.56±0.12级;0.52±0.14级;1.57±0.36级),统计学分析对照组与其他叁组有明显差异(P<0.01),中药组、IP组与IR组有明显差异(P<0.05),中药组与IP组比较差异无显着性(P>0.05)。结论丹参和IP均可以减少心肌梗死范围,减轻心肌损伤程度,且功效相近,其保护作用可能为通过IP保护机制而实现。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
第二保护窗口论文参考文献
[1].李夏亚虎.低氧预适应与远隔缺血预适应第二保护窗口期在急性心肌缺血中的心肌保护作用对比[D].川北医学院.2017
[2].贺范龙,欧阳长生,颜晓明.丹参与心肌缺血预适应“第二窗口”保护的实验研究[J].江西医药.2008
[3].巩琪,栾杰男.活血化瘀法、预适应“第二窗口”抗氧化保护缺血心肌的相关性实验研究[J].中国中医急症.2008
[4].栾杰男,曹洪欣,巩琪.温阳益心法与心肌缺血预适应“第二窗口”保护的实验研究[J].中国中医基础医学杂志.2007
[5].栾杰男,曹洪欣,巩琪.温阳益心法与心肌缺血预适应“第二窗口”保护的实验研究[J].中国中医基础医学杂志.2006
[6].栾杰男,巩琪.活血化瘀法与心肌缺血预适应“第二窗口”保护的实验研究[J].中国中医急症.2005
[7].栾杰男.温阳益心法与心肌缺血预适应“第二窗口”保护的相关性研究[D].黑龙江中医药大学.2004
[8].李小鹰,戴成祥,荆忱.R-苯异丙基腺苷预适应抗缺血性室性心律失常的第二保护窗口[J].中国循环杂志.2001
[9].郑斌,党瑜华,陈魁.一氧化氮合酶在缺血预适应诱导第二心肌保护窗口中的作用[J].中国危重病急救医学.2001
[10].戴成祥,荆忱,李小鹰.心肌预处理的第二保护窗口[J].心血管病学进展.2001
论文知识图
