导读:本文包含了心血管效应论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心血管,效应,硫化氢,麻醉药,延髓,血压,可吸入颗粒物。
心血管效应论文文献综述
Shao-jun,ZHU,Kui-rong,WANG,Xiong-xin,ZHANG,Sheng-mei,ZHU[1]（2019）在《中国汉族人群中肾上腺素α_(2A)受体基因多态性与右美托咪定心血管效应的相关性研究（英文）》一文中研究指出目的:通过对右美托咪定静脉输注的临床研究,评价中国汉族人群中肾上腺素α_(2A)受体基因多态性与右美托咪定心血管效应的相关性。创新点:探索右美托咪定的心血管系统反应与肾上腺素α_(2A)受体基因多态性的关系,期望为临床个体化应用右美托咪定及其他α2受体激动剂提供重要的依据。方法:本研究取得单位伦理委员会的批准,所有受试者告知受试内容并签署知情同意书。60例美国麻醉医师协会Ⅰ–Ⅱ行择期手术汉族患者根据标准入选本研究。通过静脉输注右美托咪定,记录收缩压、舒张压、心率等心血管效应数据,并用聚合酶链式反应(PCR)法检测ADRA2A基因单核苷酸多态性。结论:中国汉族人群中肾上腺素α_(2A)受体C-1291G基因多态性与应用右美托咪定后心率变化有相关性。(本文来源于《Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology)》期刊2019年07期）
伍松柏,吕爱莲,戴瑶,何峻,黄康[2]（2019）在《不同镇静药物对NSTE-ACS机械通气患者心血管效应的影响》一文中研究指出目的观察不同镇静药物对非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTE-ACS)并机械通气患者心血管效应的影响。方法选取长沙市第一医院47例需机械辅助通气NSTE-ACS患者,随机分为右美托咪定组(D组,24例),丙泊酚组(P组,23例)。47例患者均使用芬太尼镇痛,使用动态心电图及Picco连续监测。比较两组心律失常、急性心肌缺血、血流动力学指标、机械通气时间、ICU住院时间、谵妄发生率及28 d生存率差异。结果两组心律失常及急性心肌缺血比较差异有统计学意义,D组在快速型室上性心律失常[(8.04±6.05)VS(13.48±10.44)阵次]、急性心肌缺血[(3.58±3.26)VS(5.74±3.84)阵次]的发生频次均低于P组;两组窦性心动过缓、频发室性早搏、室性心动过速比较差异无统计学意义(P>0.05);D组在住ICU后12 h心指数(CI)高于P组[(2.76±0.27)VS(2.59±0.19)L/(min·m)2](P <0.05);但全身血管阻力指数差异无统计学意义(P>0.05);D组谵妄发生率(12.5%VS 34.8%)、ICU住院时间[(8.10±1.03)VS(9.47±1.56)d]低于P组(P <0.05);两组间机械通气时间、28 d生存率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论在需机械通气的NSTE-ACS患者镇静治疗中,与丙泊酚比较,盐酸右美托咪定具有更低的快速型室上性心律失常和急性心肌缺血的发生率,以及更小的心功能影响,能降低ICU内谵妄发生率,缩短ICU住院时间。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2019年03期）
姜志胜[3]（2018）在《气体信号分子心血管效应的基础与转化研究应加快推进》一文中研究指出一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)、硫化氢(H_2S)、二氧化硫(SO_2)等气体信号分子生物学效应与机制的研究为人们对生命活动和疾病发生规律的认识提供了全新的视角。本期专栏中几个团队分别从内源性SO_2/AAT2体系对心肌肥厚时心肌细胞自噬的抑制作用、内源性CSE/H_2S体系拮抗内皮细胞炎症的新机制、外源性氢氧混合气体增加健康人皮肤血流量等方面介绍了各自近期的相关工作。这些研究对进一步了解气体信号分子的心血管效应与机制提供了新认识,也为心血管疾病的防治提供了新思路,具有重要意义。将来该领域的研究仍需在具有生理病理意义的新气体信号分子的发现、体内不同生理病理状态下气体信号分子的作用与机制、气体信号分子之间及与其他信号分子之间的相互作用与途径、内源性气体信号分子便捷检测技术及其水平变化的临床意义、气体信号分子的控释药物研发和临床应用等方面加速推进。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2018年06期）
赵战芝,任重,唐志晗,姜志胜[4]（2018）在《硫化氢的心血管效应及分子机制》一文中研究指出硫化氢(hydrogen sulfide,H_2S)是一种新型的内源性气体信号分子,它的生理和病理意义得到了越来越多的认识。在心血管系统,H_2S具有舒张血管,调节血压、血管新生、平滑肌细胞增殖或凋亡,抗氧化应激和保护心肌等多种生物学效应,其分子机制与诱导S-巯基化修饰,调节自噬,改变miRNA、离子通道、SIRT1和Nrf2活性,交联NO和CO信号等有密切关系。内源性H_2S生成减少参与许多心血管疾病如高血压、动脉粥样硬化、心肌缺血再灌注损伤、心力衰竭的病理过程,调节内源性H_2S生成或给以外源性H_2S对心血管疾病的防治具有重要意义。文章对H_2S的心血管效应和分子机制的研究进展进行了综述。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2018年06期）
朱静芳[5]（2018）在《GSTM1和GSTT1基因缺失对雾霾所致急性心血管效应的影响》一文中研究指出目的研究雾霾短期暴露与心率、血压、系统炎症、氧化应激、凝血功能、血小板活化等生物标志物水平变化之间的关系。方法经知情同意后,在新乡医学院招募74名大学生健康大学生志愿者,抽血用PCR检测GSTT1和GSTM1基因表达型(+)和缺失型(-)分布情况。在2017年9-12月间采用定组研究方法进行六次随访,记录研究对象心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP),并计算平均动脉压(MABP)和脉压(PP)。用ELISA法测定血清中C-反应蛋白(CRP)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、组织纤溶酶原激活物(t-PA)水平。用流式细胞仪检测血小板-单核细胞粘聚(PMAs)水平。记录校园空气监测站记录随访前1-7天的每小时空气污染物和气象因素数据:PM_(2.5)、PM_(10)、臭氧(O_3)、二氧化硫(SO_2)、一氧化氮(NO)、氮氧化物(NO_X)、一氧化碳(CO),温度(T)、相对湿度(RH)等。分别使用单污染物和双污染物两种模型,采用线性混合效应模型评估空气污染物与心血管效应之间的关系。再按GSTM1、GSTT1表达或缺失型将研究对象分为八组:GSTM1+、GSTM1-、GSTT1+、GSTT1-、GSTM1+GSTT1+、GSTM1-GSTT1-、GSTM1+GSTT1-、GSTM1-GSTM1+,使用单污染物模型比较各基因型对空气污染物-心血管效应的影响。分析时控制年龄、性别、身体质量指数、检测日期(DOS、SDOS)、周内某天(DOW)、温度和湿度的影响。结果(1)心率(HR):PM_(10)(lags1)、SO_2(lags2)与HR正相关。基因分层分析发现,与基因表达型相比,PM_(10)、CO在GSTT1-组,SO_2、NO和NO_X在GSTT1-、GSTM1+GSTT1-组与HR存在正向关联且有统计学意义。(2)血压:大多数空气污染物的移动平均浓度与SBP、DBP和MABP负相关,与PP之间未发现统计学关联。基因分层分析发现后,与基因表达型相比,各污染物在基因缺失组(GSTM1-、GSTT1-、GSTM1-GSTT1-)与SBP、DBP的负向关联减弱且部分失去统计学意义;PM_(2.5)在GSTM1-组与上述结果相反。NO、NO_X与PP在GSTM1-GSTT1-组正相关,且有统计学意义。(3)C反应蛋白(CRP):PM_(2.5)(lags1-7)与CRP水平正相关。基因分层分析发现,PM_(2.5)在GSTM1+、GSTT1-、GSTM1-GSTT1-和GSTM1+GSTT1-组与CRP存在正向关联;PM_(10)、CO在GSTM1+GSTT1+组与CRP存在负向关系。(4)8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG):O_3(lags3)与8-OHdG正相关,SO_2(lags3)与8-OHdG负相关。基因分层分析发现,PM_(2.5)在GSTM1-组,O_3在GSTM1-、GSTT1-、GSTM1-GSTT1+组与8-OHdG正相关且有统计学意义。(5)组织纤溶酶原激活物(t-PA):PM_(2.5)、O_3与t-PA负相关,PM_(10)、CO、SO_2、NO和NO_X与t-PA正相关。基因分层分析发现,各污染物在不同基因型分组中与t-PA的关系与未分组分析结果一致,但在GSTT1-组均失去统计学意义。(6)血小板-单核细胞粘聚(PMAs):PM_(2.5)(lags2-3)、PM_(10)(lags1-2)、CO(lag1)、NO(lag4)和NO_X(lag4)与MPAs正相关,O_3(lags4)与MPAs负相关。基因分层分析发现,PM_(2.5)在GSTM1+、GSTT1-组,PM_(10)、CO在GSTT1-、GSTM1+GSTT1-组,NO在GSTM1-组,NO_X在GSTM1-、GSTM1+GSTT1-组与MPAs正相关,O_3在GSTM1-、GSTT1-、GSTM1-GSTT1-组负相关。(7)双污染物模型:调整第二种污染物后,以下污染物-效应关联依然稳定:O3与DBP,PM2.5与CRP,O3与8-OHdG,O3、CO与t-PA,PM2.5与MPAs。结论1各空气污染物可降低SBP和DBP,但尚未发现对脉压有明显影响;PM2.5可显着升高血压,引起全身系统炎症;O3可显着升高8-OHd G水平,诱发氧化应激反应;O3显着降低t-PA活性,CO升高t-PA活性,影响纤溶功能;PM_(2.5)、PM_(10)、CO、NO、NO_x可显着增加MPAs。2 GSTM1、GSTT1基因缺失增强雾霾与心血管急性效应之间的关联,且GSTM1、GSTT1之间具有联合作用,从而增加基因缺失型个体对空气污染物的心血管疾病易感性。(本文来源于《新乡医学院》期刊2018-03-01）
韦有全,黄海清[6]（2018）在《血管加压素的心血管效应与临床应用研究进展》一文中研究指出血管加压素在临床上又称为精氨酸血管加压素、垂体后叶加压素,属于临床常用的抗利尿激素之一,可有效促进血管收缩,具有较显着的抗利尿作用,该药物主要是通过直接刺激平滑肌V1受体而发挥药效,主要作用为调节机体的渗透压,对保持心血管稳定、维持血流动力学以及维持内环境稳定具有较积极的意义。同时,有研究显示,该药物可在一定程度上调节机体的中枢神经系统、认知功能、记忆功能等。目前,临床常将其用于治疗各类疾病中,其中以心血管疾病较为常见。由于血管加压素的作用机制较复杂,为便于临床更好运用血管加压素,有必要对血管加压素的相关知识进行分析研究。本文将对血管加压素进行分析和综述,主要对血管加压素的作用机制以及血管加压素对严重低血压、心肺复苏、血管扩张性休克、门脉高压征等疾病的应用效果进行详细分析,以此为临床应用血管加压素提供依据。(本文来源于《中国医学创新》期刊2018年02期）
彭超,鲁彦,柴琛[7]（2016）在《新的气体信号分子硫化氢的中枢心血管效应》一文中研究指出硫化氢最初被认为是一种可抑制中枢神经系统和呼吸而致人死亡的无色、有臭鸡蛋味的毒性气体。后来的研究表明牛、鼠和人等哺乳动物脑组织中存在高浓度的内源性硫化氢(50~160μmol/L)。内源性硫化氢能增加神经细胞内环磷酸腺苷水平,增强N-甲基D-天门冬氨酸(N-methyl D-aspartate,NMDA)受体介导(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2016年07期）
谢富佳,王斌生,李斌,蔡红燕,柴琛[8]（2016）在《salusin-β在麻醉大鼠头端延髓腹外侧区的心血管效应》一文中研究指出目的在SD大鼠头端延髓腹外侧区(rostral ventrolateral medulla,RVLM)内给予salusin-β,探究其对大鼠心率(heart rate,HR)和血压(blood pressure,BP)的影响。方法雄性SD大鼠32只,随机分为5组,单侧RVLM微量给予谷氨酸(L-glutamic acid,Glu)、人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid,a CSF)或不同剂量的salusin-β(0.04、0.4、4pmol),监测salusin-β对SD大鼠HR和BP的影响。结果大鼠RVLM微量给予a CSF不影响麻醉大鼠的BP 1±1mm Hg,给予Glu血压升高显着10±1mm Hg(P<0.05)。RVLM微量给予salusin-β(0.04、0.4、4pmol)均产生升高血压的作用,且呈剂量依赖性(0.04pmol:6±1mm Hg,P>0.05;0.4pmol:12±1mm Hg,P<0.05;4pmol:29±3mm Hg,P<0.05),且4pmol组与Glu组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。但salusin-β对心率无明显影响。结论 salusin-β在SD大鼠RVLM产生剂量依赖性升高BP的作用,但对HR无明显影响。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2016年02期）
王添翼,梁晓珍,蔡同建[9]（2015）在《可吸入颗粒物的心血管效应》一文中研究指出可吸入颗粒物是诱导心血管疾病发生的重要环境危险因素。文章综述了粗颗粒物、细颗粒物、超细颗粒物等主要可吸入空气颗粒物的心血管效应,并从氧化应激、炎症反应、自主神经功能紊乱及心血管功能失调等方面简单介绍了可吸入颗粒物诱导心血管效应的主要分子机制。(本文来源于《解放军预防医学杂志》期刊2015年02期）
徐海艳,刘小妮,何安琪,夏春梅,黄莺[10]（2014）在《H2S抑制尾加压素Ⅱ中枢心血管效应的作用及其机制》一文中研究指出目的:研究表明:中枢活性氧(ROS)可介导UⅡ在自发性高血压大鼠(SHR)中的心血管效应。H2S作为第叁类气体信号分子,本课题组已证实:ROS亦可介导H2S对SHR大鼠的降压效应。本工作旨在观察SD大鼠中枢H2S抑制尾加压素Ⅱ的中枢心血管效应及其可能机制,将为心血管疾病的治疗提供新的思路。方法:(1)采用免疫荧光双标、激光共聚焦方法观察CBS在RVLM区的表达和分布;(2)通过侧脑室(ICV)及延髓头段腹外侧(RVLM)给药观察H2S抑制UⅡ的中枢心血管效应;(3)采用酶标法观察RVLM区活性氧(reactive oxidative species,ROS)水平,明确上述心血管效应是否由抑制ROS产生引起。结果:(1)CBS表达于RVLM区神经元;(2)ICV注射,分为3组:ACSF+ACSF、ACSF+UⅡ(20nmol/10u L)、Na SH(4nmol/10u L)+UⅡ。结果表明,ICV注射UⅡ 5min后血压明显升高(P<0.05);而预先给与Na SH可明显抑制UⅡ的升压效应(P<0.05);(3)RVLM微量注射(分组同ICV),给予UⅡ 4min后,血压明显升高(P<0.05),而预先给予Na SH可明显阻断UⅡ的升压效应。结论:上述结果提示H2S可抑制UⅡ的中枢心血管效应,可能由以下途径介导:H2S抑制RVLM区NADPH氧化酶活性,减少超氧阴离子等ROS的生成,而产生抑制UⅡ的中枢心血管效应。(本文来源于《中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会论文汇编》期刊2014-10-24）
心血管效应论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察不同镇静药物对非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTE-ACS)并机械通气患者心血管效应的影响。方法选取长沙市第一医院47例需机械辅助通气NSTE-ACS患者,随机分为右美托咪定组(D组,24例),丙泊酚组(P组,23例)。47例患者均使用芬太尼镇痛,使用动态心电图及Picco连续监测。比较两组心律失常、急性心肌缺血、血流动力学指标、机械通气时间、ICU住院时间、谵妄发生率及28 d生存率差异。结果两组心律失常及急性心肌缺血比较差异有统计学意义,D组在快速型室上性心律失常[(8.04±6.05)VS(13.48±10.44)阵次]、急性心肌缺血[(3.58±3.26)VS(5.74±3.84)阵次]的发生频次均低于P组;两组窦性心动过缓、频发室性早搏、室性心动过速比较差异无统计学意义(P>0.05);D组在住ICU后12 h心指数(CI)高于P组[(2.76±0.27)VS(2.59±0.19)L/(min·m)2](P <0.05);但全身血管阻力指数差异无统计学意义(P>0.05);D组谵妄发生率(12.5%VS 34.8%)、ICU住院时间[(8.10±1.03)VS(9.47±1.56)d]低于P组(P <0.05);两组间机械通气时间、28 d生存率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论在需机械通气的NSTE-ACS患者镇静治疗中,与丙泊酚比较,盐酸右美托咪定具有更低的快速型室上性心律失常和急性心肌缺血的发生率,以及更小的心功能影响,能降低ICU内谵妄发生率,缩短ICU住院时间。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心血管效应论文参考文献
[1].Shao-jun,ZHU,Kui-rong,WANG,Xiong-xin,ZHANG,Sheng-mei,ZHU.中国汉族人群中肾上腺素α_(2A)受体基因多态性与右美托咪定心血管效应的相关性研究（英文）[J].JournalofZhejiangUniversity-ScienceB(Biomedicine&Biotechnology).2019
[2].伍松柏,吕爱莲,戴瑶,何峻,黄康.不同镇静药物对NSTE-ACS机械通气患者心血管效应的影响[J].中国现代医学杂志.2019
[3].姜志胜.气体信号分子心血管效应的基础与转化研究应加快推进[J].中国动脉硬化杂志.2018
[4].赵战芝,任重,唐志晗,姜志胜.硫化氢的心血管效应及分子机制[J].中国动脉硬化杂志.2018
[5].朱静芳.GSTM1和GSTT1基因缺失对雾霾所致急性心血管效应的影响[D].新乡医学院.2018
[6].韦有全,黄海清.血管加压素的心血管效应与临床应用研究进展[J].中国医学创新.2018
[7].彭超,鲁彦,柴琛.新的气体信号分子硫化氢的中枢心血管效应[J].中华高血压杂志.2016
[8].谢富佳,王斌生,李斌,蔡红燕,柴琛.salusin-β在麻醉大鼠头端延髓腹外侧区的心血管效应[J].医学研究杂志.2016
[9].王添翼,梁晓珍,蔡同建.可吸入颗粒物的心血管效应[J].解放军预防医学杂志.2015
[10].徐海艳,刘小妮,何安琪,夏春梅,黄莺.H2S抑制尾加压素Ⅱ中枢心血管效应的作用及其机制[C].中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会论文汇编.2014
论文知识图
