导读:本文包含了继发性神经元损伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:急性期,神经元特异性烯醇化酶,继发性脑损伤,预后
继发性神经元损伤论文文献综述
王美霞,钟晓,卓李圆,陈荣琳,曹枫[1]（2019）在《神经元特异性烯醇化酶升高对继发性脑损伤病人预后的评估价值》一文中研究指出目的:探讨急性期神经元特异性烯醇化酶(NSE)升高对ICU继发性脑损伤病人预后的评估价值。方法:分析我院ICU 2017-04～2018-12期间收治的68例、无原发性脑部病变或脑外伤(且排除肿瘤)病人的临床资料,根据入科时病人血压及神志分为:A组-血压降低或神志变化者、42例,B组-术后复苏、无低血压或神志改变者、26例;选取2组病人入科后第2 d 7 AM抽血化验的NSE并停镇静剂,10 AM行BIS、GCS及APACHEⅡ评分并记录MAP,记录所有病人住ICU时间(d)及呼吸机使用时间(h),运用SPSS21.0软件独立样本t检验进行统计分析,探讨急性期NSE与2组病人住ICU及呼吸机使用时间等的关系。结果:2组病人Hb、HCT、NSE、MAP、BIS、GCS评分、APACHEⅡ评分、住ICU及呼吸机使用时间相比,具有显着性差异(P≤0.01);A组NSE比B组明显升高(P≤0.001),住ICU及呼吸机使用时间比B组明显延长(P=0.000),死亡9例,其中1例住ICU时间超过28 d;B组NSE无明显变化,7 d内均好转离开ICU.结论:急性期NSE升高,可作为评估ICU继发性脑损伤病人预后的检测指标。(本文来源于《内蒙古医科大学学报》期刊2019年02期）
杨波,隋汝波[2]（2015）在《电针对继发性脊髓损伤后大鼠神经元自噬及相关蛋白轻链3Ⅱ和bcl-2/腺病毒E1B19000相互作用蛋白3表达的影响》一文中研究指出目的观察电针治疗对大鼠继发性脊髓损伤(SCI)后神经元自噬及相关蛋白表达的影响。方法健康SD大鼠随机分为对照组、模型组、西药组(甲泼尼龙治疗)及电针组(电针大椎、命门穴治疗)4组;除对照组外,其他3组均采用改良的Allen打击装置(50 g/cm)复制大鼠T10~11中度SCI模型。分别于SCI后6 h、1 d、7 d取损伤局部脊髓组织,经透射电子显微镜及Western印迹法,观察各组SCI后神经元自噬的病理变化及轻链(LC)3Ⅱ、bcl-2/腺病毒E1B19000相互作用蛋白(BNIP)3的表达。结果 1SCI后1 d脊髓组织中LC3Ⅱ、BNIP3表达明显升高(P<0.01);电针组和西药组SCI后脊髓组织中LC3Ⅱ、BNIP3的表达显着降低,与模型组差异显着(P<0.01);西药组与电针组差异不显着(P>0.05)。2在透射电镜观察下,对照组脊髓组织神经元细胞核膜完整,胞质中线粒体形态分布及数目正常,未发现自噬小体,溶酶体数目也未见增多;模型组脊髓组织可见线粒体肿胀明显、空泡化,溶酶体数量增多,细胞核形不规则,可发现自噬小体;西药组和电针组可见脊髓组织神经元细胞肿胀,线粒体也略肿胀,核形规则,核内染色质欠均匀,溶酶体数目未见明显增多。结论电针可降低SCI大鼠脊髓组织中LC3Ⅱ和BNIP3的表达,抑制细胞自噬,减缓脊髓损伤后的病理损害,其作用与甲泼尼龙相仿。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2015年09期）
陈静,李树清[3]（2013）在《高血糖对树鼩脑皮层局灶性缺血时海马微环境离子稳态及神经元继发性损伤的影响》一文中研究指出目的:研究高血糖对树鼩脑皮层血栓性缺血时海马微环境离子稳态的影响,探讨高血糖在缺血后神经元继发性损伤中的作用及机制。方法:用链脲佐菌素复制树鼩高血糖模型,并用光化学方法诱导脑皮层局部血栓性缺血,用单泵等速微灌流系统和离子分析仪测定缺血4 h、24 h及72 h海马离子微环境(细胞外pH值、K+、Na+、Ca2+、Cl-)的动态变化,并观察脑组织的病理形态学改变及海马神经元密度变化。结果:树鼩脑皮层缺血后,其海马微环境内出现了pH值、Na+、Ca2+及Cl-含量的降低,K+含量升高,变化以缺血后4 h为着,24 h次之,72 h无显着差异;高血糖加缺血进一步加重离子稳态的紊乱,缺血后4 h的pH值、K+和Ca2+含量,以及缺血后24 h的pH值和Na+含量与正常血糖缺血组同期值相比,变化显着(P<0.05)。形态学观察显示,光化学反应后4 h照射区皮层可见梗死灶,且患侧海马CA1区也存在缺血损伤性改变;24 h病损达高峰;72 h伴随胶质细胞增生等修复性反应。相应时点高血糖加缺血组皮层及海马的损伤均大于缺血组,以缺血后24 h(P<0.01)和72 h(P<0.05)尤为显着。结论:树鼩脑皮层血栓性缺血形成后,缺血中心区扩布所导致的微环境内酸碱平衡及离子稳态性异常可能是海马神经元继发性损伤的重要原因,高血糖可加剧缺血脑区离子微环境的紊乱。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2013年08期）
彭建民,潘国斌,成庆辉,覃宗华,黄斌[4]（2013）在《C反应蛋白及神经元特异性烯醇化酶对脑外伤术后继发性颅脑损伤的评估价值》一文中研究指出目的研究观察C反应蛋白水平及神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量对脑外伤术后继发性颅脑损伤的评估价值。方法选取该院收治的100例已行开颅手术的脑外伤患者作为研究对象,根据手术后患者的情况将他们分成A、B两组。A组为颅脑术后恢复良好的患者50名,B组为颅脑术后出现继发性颅脑损伤的患者50名。测定两组患者的C反应蛋白水平及神经元特异性烯醇化酶含量并进行比较观察。结果术后出现继发性颅脑损伤患者的C反应蛋白及神经元特异性烯醇化酶含量高于脑外伤术后恢复良好的,比较差异有统计学有意义(P<0.05)。结论 C反应蛋白水平及神经元特异性烯醇化酶含量与脑外伤术后继发性颅脑损伤的发生、脑损伤的严重程度呈正相关,所以对患者C反应蛋白水平及神经元特异性烯醇化酶含量的测定能对患者的病情做出准确的诊断,进而实施有效的治疗。(本文来源于《中外医疗》期刊2013年15期）
蒋理[5]（2012）在《不同亚型ApoE对创伤后神经元/星型胶质细胞继发性损伤的影响及机制探讨》一文中研究指出创伤性脑损伤（traumatic brain injury，TBI）是神经外科最常见的疾病之一，被认为是全世界45岁以下人群中最具威胁的致残、致死因素，并且给家庭和社会带来巨大的痛苦和经济损失，已经成为一个全球性的社会经济问题。TBI发生后的损伤包括：原发性损伤和继发性损伤，由于原发性损伤往往无法进行干预，而继发性损伤却因为众多因素参与，具有多个干预靶点，所以继发性损伤过程被认为是影响TBI预后的关键。本课题关注的载脂蛋白E基因（apolipoprotein E gene，APOE）位于19号染色体长臂，编码脑组织中最主要的载脂蛋白——载脂蛋白E（apolipoprotein E，ApoE）。APOE共含4个外显子，主要存在叁个等位基因：APOEε2，APOEε3，APOEε4，分别编码叁种不同的ApoE，即ApoE2、ApoE3和ApoE4。这叁种ApoE分子构成的差别虽然仅限于第112和158位氨基残基不同，但是却导致3种亚型ApoE的生物学功能出现了明显的差异。ApoE4被认为是功能异常的蛋白，常常扮演负性调控因子的角色，而ApoE2和ApoE3的功能则相对正常。作为脑组织最主要的载脂蛋白，ApoE不仅在脂质转运和代谢中发挥作用，还参与神经元和星型胶质细胞的生长和修复、细胞信号传导等过程。我们的前期研究和国内外文献都证实APOE基因多态性能够影响TBI的预后，但是具体机制尚不完全清楚。因此，本课题在前期工作的基础上，以不同亚型ApoE蛋白在TBI后继发性损伤过程中的作用为切入点，通过培养原代神经元和星型胶质细胞并构建机械损伤模型，检测不同亚型ApoE对细胞内钙离子水平（[Ca2+]i）、神经元内线粒体功能以及星型胶质细胞释放谷氨酸的影响，观察不同亚型ApoE对机械损伤后星型胶质细胞活性和修复能力的影响以及与受体ApoER2的亲和力，并探讨不同亚型ApoE在TBI后的继发性损伤过程中发挥的作用及可能方式，以期阐明APOE基因多态性影响TBI预后可能的机制。一、原代神经元和星型胶质细胞的培养以及机械损伤模型的建立神经元和星型胶质细胞在脑组织的功能和结构中发挥极其重要的作用，所以对神经元和星型胶质细胞进行体外培养，建立稳定的培养模型，对神经科学研究至关重要；而体外神经元和星型胶质细胞机械损伤模型可控性强，并能在一定程度上模拟TBI后的继发性损伤过程，适合进行机制方面的研究。方法：1.本部分实验提取出生24小时内的APOE基因敲除小鼠（APOE-/-）的脑组织，采取酶消化法获取细胞悬液后，分别进行神经元和星型胶质细胞的培养。其中，神经元的培养基为neurobasal+B27，星型胶质细胞的培养基为DMEM/F12+胎牛血清。2.在进行神经元/星型胶质细胞共培养时，先用传代3次的星型胶质细胞作为滋养层，让其长满培养皿底部，然后将提取的原代细胞直接接种在星型胶质细胞滋养层上，按照2：1的比例加入两种培养基（neurobasal+B27和DMEM/F12+胎牛血清）。细胞培养一段时间后，取状态较好的细胞，分别选用抗GFAP和抗Tubulin Ⅲ的抗体对星型胶质细胞和神经元进行标记，采用免疫荧光技术对细胞进行鉴定。3.采用移液枪枪头作为划伤工具，执移液枪，在显微镜下对培养皿底部的细胞进行划伤，并通过光学显微镜观察细胞划伤情况。结果：1.光镜显示，一种细胞呈“铺路石”样排列，胞体较大呈不规则形，通过免疫荧光检测，发现细胞能被抗GFAP的抗体识别；另一种细胞胞体较小，多呈梭形，有很多较长的突起，且与其它细胞的突起相互交错，形成网络状，通过免疫荧光检测，发现细胞能被抗TubulinⅢ的抗体识别。2.采用免疫双标对细胞进行标记后，发现培养的细胞中部分细胞能被抗GFAP的抗体识别，另一部分细胞能被抗TubulinⅢ的抗体识别，两种细胞相互共存。3.光镜下可见由机械损伤造成的划痕，用移液枪枪头进行机械划伤可控性好。结论：本部分实验，成功进行了神经元和星型胶质细胞的体外培养以及神经元/星型胶质细胞共培养，并且成功构建了细胞的机械损伤模型。二、不同亚型ApoE对机械损伤后星型胶质细胞释放谷氨酸和神经元线粒体膜电位以及细胞内钙离子的影响及可能机制[Ca2+]i的变化在TBI后继发性损伤过程中发挥极其重要的作用，而细胞外液中兴奋性氨基酸的浓度以及细胞内线粒体的功能变化均可能与[Ca2+]i改变有关。不同亚型的ApoE则可能通过参与这些过程，不同程度地影响[Ca2+]i。方法：本部分实验将神经元和星型胶质细胞按照加入的ApoE均分为ApoE2组、ApoE3组、ApoE4组和没有加入ApoE的对照组，并进行机械划伤，观察机械损伤后不同时间点各个指标的变化情况：1.收集机械损伤后1h、2h、6h以及未进行机械损伤的星型胶质细胞的细胞外液，通过氨基酸自动分析仪检测各组星型胶质细胞外液中Glu的水平。2.采用荧光探针JC-1对神经元线粒体进行标记，通过流式细胞术检测机械损伤后1h、2h、6h、12h、24h，以及未进行机械损伤的各组神经元内红色和绿色两种荧光的荧光强度比值的变化。3.采用钙离子荧光探针Fluo-3/AM对活细胞内钙离子进行标记，选择488nm的激发波长激发Fluo-3，在激光共聚焦显微镜下观察机械损伤后1h、2h、6h、12h、24h以及未进行机械损伤的各组神经元和星型胶质细胞内钙离子荧光强度的变化。结果：1.在机械损伤2h后，加入不同亚型ApoE的星型胶质细胞外液中Glu水平开始出现差异：ApoE4组的星型胶质细胞外液中Glu水平明显高于ApoE2组和ApoE3组。2.在机械损伤各个时间点，加入不同亚型ApoE的神经元线粒体膜电位变化存在差异，ApoE4组的神经元内线粒体膜电位下降程度明显高于ApoE2组和ApoE3组。3.在机械损伤后各个时间点，ApoE4组的神经元和星型胶质细胞内钙离子荧光强度均明显高于ApoE2组和ApoE3组。结论：机械损伤发生后，不同亚型的ApoE蛋白可导致神经元和星型胶质[Ca2+]i出现不同变化，而这些差异有可能与ApoE对星型胶质细胞释放Glu和神经元线粒体膜电位的影响存在亚型特异性有关，这也可能是APOE基因多态性影响TBI预后的机制之一。叁、不同亚型ApoE对星型胶质细胞修复能力和活性的影响以及与ApoER2的结合情况星型胶质细胞在脑组织中的作用意义重大，其活性和增殖以及修复能力能够对TBI后的继发性损伤过程产生重要影响。同时，ApoE作为脑组织中最主要的载脂蛋白，能够与LDL受体家族的所有成员，包括LDLR、LRP、VLDLR和ApoER2等进行结合，并通过这些受体发挥作用。方法：本部分实验将神经元和星型胶质细胞按照加入的ApoE蛋白均分为ApoE2组、ApoE3组、ApoE4组和没有加入ApoE蛋白的对照组：1.对各组星型胶质细胞进行机械划伤，并做好标记，在伤后24h、48h、72h进行定点照相，观察各组星型胶质细胞对损伤区域的修复情况，并采用MTT检测各组星型胶质细胞的活性和增殖能力。2.采用免疫双标，分别用抗ApoER2的抗体和抗ApoE的抗体对神经元上的ApoER2和ApoE进行标记，通过激光共聚焦显微镜对二者荧光情况进行合成和检测，判断不同亚型ApoE蛋白与ApoER2结合的情况是否存在差异。结果：1.ApoE4组的星型胶质细胞活性和增殖以及修复能力明显比ApoE2组和ApoE3组差。2.虽然可以观察到ApoE与ApoER2的荧光发生重合，但是不同亚型的ApoE与ApoER2的结合情况却未见明显差异。结论：不同亚型ApoE蛋白与ApoER2结合的情况未见明显差异；但在机械损伤后，加入ApoE4的星型胶质细胞的细胞活性和对损伤区域的修复能力明显比加入ApoE2和ApoE3的星型胶质细胞差。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2012-05-01）
董丽儒[6]（2008）在《大鼠弥漫性轴索损伤神经元、轴索继发性改变的实验观察》一文中研究指出目的:弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)亦称弥漫性白质损伤,是头部遭受特殊外力作用后,在剪应力作用下引起的以白质的广泛变性为主要特征的一种脑损伤。DAI可单独发生,也可伴发各种颅脑损伤,是颅脑损伤中最常见的致命性损伤。DAI是颅脑损伤后出现无血肿性持续昏迷、严重神经功能障碍和植物生存的最常见原因,致残率和致死率高,是法医学研究的重点和难点课题之一。大部分DAI的肉眼改变极其微小,很难通过死后尸检的肉眼改变进行诊断,只能通过微观的形态学验证。弥漫性脑白质尤其是在胼胝体和脑干部位的神经纤维的形态学改变是诊断DAI的主要病理学依据。本实验通过参照1994年Marmarou A等的方法建立大鼠弥漫性轴索损伤模型,并观察中枢神经系统神经元胞体和轴索发生的继发性病理改变,进一步探讨弥漫性轴索损伤的病理机制,以期为法医病理学和法医临床学鉴定提供实验依据。方法:Sprague-Dawley大鼠(体重: 383±26克)随机分为12组:正常对照组、手术对照组、损伤组;损伤组包括打击后不同时相组:0h、1h、3h、6h、12h、24h、48h、72h、5d、7d。参照Marmarous A等的方法制备大鼠脑弥漫性轴索损伤模型:称重后水合氯醛麻醉大鼠,达到一定麻醉深度后沿顶部正中线切开头皮,分离皮下组织、骨膜,暴露冠状缝和人字缝之间颅骨,将一直径为10mm、厚3mm的不锈钢垫片固定于颅骨顶部冠状缝和人字缝中间位置,缝合多余手术切口。次日,乙醚麻醉大鼠,将其俯卧固定于致伤装置的树脂盒内的海绵床上(12×12×43cm),保证大鼠头部位置端正,并使垫片的中央正对致伤装置有机玻璃管的下口。重锤(铜质,450g)从指定的高处(2m)自由下落至圆盘形的垫片上,海绵床连同大鼠要在打击后迅速撤离有机玻璃管下方防止二次打击。随后将大鼠转移至操作台上检查疼痛反射及有无颅骨骨折。正常对照组大鼠不作任何处理;手术对照组大鼠给予手术及打击前处理,但不予打击;损伤组按上述方法给予打击,根据打击后不同时间处死。大鼠麻醉后全身灌注固定取全脑,制作石蜡切片,采用HE染色、硫瑾染色、Gless嗜银染色和免疫组织化学的方法观察损伤的神经元胞体和轴索形态学改变,并用TUNEL法检测神经元的DNA损伤情况。数据采用均数士标准差(Mean士SD)表示,用SPSS统计分析软件进行统计学分析,各组均数的比较行单因素方差分析(ANOVA),用最小显着差法(LSD)作两两比较,以p<0.05为有显着性差异。结果:1损伤组大鼠打击后即刻出现昏迷和呼吸暂停(≤20s),平均昏迷时间为6.90±2.48min。根据大鼠行为学评分标准损伤组大鼠各项指标均伴有不同程度的下降,平均分数为6.5±2.05。2手术对照组和正常对照组相比无明显改变;损伤后早期海马、皮层和脑干等部位神经元肿胀,体积增大,核膜不清,核仁深染偏位或消失,并可见到深染的粉红色固缩神经元。24h粉红色固缩神经元数目明显增多,神经细胞周围出现空隙,核固缩,胞质和胞核黏附(称为暗细胞),7d组仍可见少量暗细胞存在。3硫瑾染色结果:神经元尼氏小体从核周开始崩解呈尘状颗粒,并逐渐向外扩展,进而完全溶解消失。损伤后3h大脑皮层和海马开始出现阳性细胞的增多,至伤后48h达到高峰,伤后7d阳性细胞数仍高于正常对照组和手术对照组(p<0.05)。4 GLESS氏嗜银染色结果:正常对照组和手术对照组脑组织结构清晰,神经纤维排列整齐,表面光滑。损伤组脑组织早期无明显改变,打击后12h胼胝体和脑干部位神经轴索呈现扭曲、肿胀、波浪状改变和轴索收缩球形成,24h及48h变化更加明显,72h以后受损轴索数目减少,呈恢复期改变。5β-APP的免疫组织化学染色结果:正常对照组和手术对照组轴索无阳性表达。损伤组于打击后1h可见轴索β-APP阳性表达增高,胼胝体和脑干部位出现大量呈肿胀、波浪状改变的轴索以及轴索收缩球。24h及48h的β-APP表达量达到峰值,受损轴索直径增大,72h以后受损轴索数目减少,7d组与对照组比较无明显差异(p>0.05)。6 TUNEL法检测细胞凋亡结果:正常对照组、手术对照组以及损伤后0h、1h、3h组仅发现个别染色阳性细胞,损伤后6h染色阳性细胞数目开始增多,海马凋亡细胞数在损伤后24h到达高峰,大脑皮层48h凋亡达到高峰,损伤后7d大脑皮层仍有大量阳性细胞表达,与对照组相比有显着性差异(p<0.05)。结论:1本实验成功建立了大鼠DAI模型,制作简便,重复性好,结果可靠,可用于DAI的基础研究。2DAI是一个渐进的过程,随着时间的推移,呈现受损轴索数目和直径的变化。3 DAI引起迟发性的神经元变性、死亡,以凋亡为主,持续时间较长。(本文来源于《河北医科大学》期刊2008-03-01）
李澄,王苇,张新江,殷小平,何玲[7]（2007）在《脑血肿周围继发性神经元损伤的磁共振波谱可行性研究》一文中研究指出目的评价1H-MRS在脑血肿周围继发性神经元损伤研究中的可行性,并对其价值进行初步探讨。方法对25例发病4周内颅内出血(ICH)患者进行MRS检查,观察血肿周围组织的MRS谱线,定量分析NAA变化和检测乳酸峰。结果88%(22/25)患者血肿周围组织获得可以进行分析的谱线。血肿周围NAA/Cr较对侧对称区域降低(11.3±8.5)%(P<0.01),NAA/Cr降低程度与血肿体积呈显着的正相关(r=0.674,P<0.05)。6例可见明确的乳酸峰。结论MRS可以应用于血肿周围损伤的研究。血肿周围NAA/Cr降低,在一定前提下反映血肿周围神经元损伤。部分患者血肿周围出现乳酸峰,但并不足以作为组织缺血的证据。(本文来源于《中国医学影像技术》期刊2007年06期）
李澄,王苇,何玲,陈建[8]（2006）在《脑出血后血肿周围继发性神经元损伤的磁共振波谱研究(英文)》一文中研究指出Objective To verify the feasibility of MRS application in the study of the periheraatomal secondary neural after ICH and to assess its clinical value primarily. Methods 25 cases of intracerebral hemorrhage within 4 weeks after onsets were performed with(本文来源于《中华医学会第十叁届全国放射学大会论文汇编（上册）》期刊2006-10-01）
刘春燕,张祥建,祝春华,李海燕,胡书超[9]（2004）在《IL-6表达在实验性大鼠脑出血继发性神经元损伤及脑水肿中的作用》一文中研究指出目的 探讨IL- 6表达在大鼠脑出血后继发性脑损伤及脑水肿中的作用。方法 将 2 4只SD大鼠随机分为脑出血组和假手术组 ,利用立体定向技术建立大鼠不抗凝自体尾动脉血脑出血模型 (5 0 μl中等量脑出血 ) ,于脑出血后 6h、 2 4h、 4 8h、 72h处死大鼠 ,进行脑含水量测定、免疫组化染色及Nissl染色 ,并对结果进行统计学处理。结果 大鼠脑出血后脑水肿于 4 8h达到高峰 ,与对照组比较有统计学意义 (P <0 0 5 )。大鼠脑组织表达IL - 6也于 4 8h达到高峰 ,明显高于对照组 (P <0 0 1) ;血肿周围及海马的未受损神经元数在 72h时最少 ,明显低于对照组 (P <0 0 1)。结论 大鼠脑出血后脑组织高表达IL - 6参与了脑水肿形成和继发性神经元损伤。(本文来源于《中国全科医学》期刊2004年24期）
刘春燕[10]（2004）在《IL-6表达在实验性大鼠脑出血继发性神经元损伤及脑水肿中的作用》一文中研究指出目的：脑出血(Intracerebral hemorrhage,ICH)以其高致死率和致残率而成为严重威胁人类生命健康的重症疾病之一，对其发病机制及治疗方法的研究成为当前热点之一，但这首先依赖于稳定的脑出血模型的建立。大鼠尾状核自体不抗凝动脉血注入模型为当前研究脑出血应用较多的模型，有较多优点，尤其适合于脑出血后脑水肿的研究。脑出血后存在炎症反应，且较非出血性损伤更加明显。炎症反应参与了脑组织损伤及脑水肿的形成。细胞因子(Cytokine)白细胞介素6（Interleukin-6,IL-6）是一种重要的前炎症因子，其可通过增强中性粒细胞的毒性，促进内皮细胞表达细胞间黏附分子（Intercellular adhesion molecule,ICAM），诱使化学趋化因子升高，使更多的炎性细胞募集到病灶部位，从而加剧炎症反应，则IL-6有可能通过介导炎症反应而参与了脑出血后急性期的继发性神经元损伤及脑水肿。本研究拟通过对脑出血大鼠不同时间点脑组织表达IL-6的观察，探讨IL-6表达在大鼠脑出血后继发性脑损伤及脑水肿中的作用。方法：利用立体定向技术建立大鼠尾状核不抗凝自体动脉血脑出血模型（50μl中等量脑出血），并在脑出血后6小时、24小时、48小时、72小时对大鼠进行行为学评分，包括Longa评分法（Longa Score）、肢体对称试验评分法(Footfault Asymmetry Score)、Berderson评分法(Berderson<WP=4>Score)、平衡木评分法(Balance Beam Score)。之后大鼠眼动脉取血，静置离心后留取血清，分装入－20℃冰箱保存待测。取血后大鼠断头处死，用干湿重法测相应时间点的脑组织含水量；假手术组大鼠只进针不注血，余操作同脑出血组大鼠。采用免疫组化方法观察出血后6小时、24小时、48小时、72小时大鼠脑组织的IL-6表达情况；探讨其表达规律及分布特点；常规HE染色观察大鼠脑组织的病理改变，观察基底节区域的血肿及其周围的水肿带，神经元和胶质细胞的改变；通过Nissl染色法对相应时间点血肿周围（包括水肿区域）及海马两个部位未受损的神经元进行计数，了解神经元受损情况；并用双抗体夹心酶联免疫吸附实验-ELISA试剂盒检测大鼠不同时间点血清中IL-6的水平，了解外周血中IL-6的表达情况。结果：①脑出血后大鼠在不同时间点出现行为学异常，其中6小时与对照组相比无显着统计学差异，考虑为麻醉药品和手术创伤所致；24小时～72小时行为学异常与对照组相比有显着意义，提示行为学异常与脑损害程度一致。②脑组织含水量在6小时，实验组与对照组无差别，实验组24小时脑含水量开始升高，48小时达到高峰，持续升高到72小时,与对照组相比有统计学意义；p＜0.05；且血肿同侧与对侧脑组织含水量也有差别，血肿同侧脑组织含水量高于血肿对侧脑组织含水量；实验组24小时、48小时、72小时与6小时之间有统计学差别，对照组各时间点之间无统计学差别。③免疫组化结果为阳性面积比在脑出血组6小时为9.8±4.6(均数±标准差)，假手术组为5.0±1.58, p＝0.05，没有显着差别；脑出血组24小时为11.0±4.30,假手术组24小时<WP=5>为5.6±1.95, p＝0.03,有统计学意义；脑出血组48小时为19.6±2.30,对照组为6.2±1.30, p＝0.001,有显着差别；脑出血组72小时为17.0±5.15,对照组为5.8±1.92, p＝0.002,有显着统计学意义。该结果显示大鼠脑组织表达IL-6于24小时开始升高，也于48小时达到高峰，持续升高到72小时；实验组48小时和72小时与6小时和24小时之间有统计学差别，对照组各时间点之间无统计学差别，p＞0.05。④血肿周围（包括水肿区域）及海马的未受损神经元数于24小时开始减少（分别为38.4±8.17和44.4±4.77）,72小时未受损神经元数最少，达到高峰（分别为24.8±2.15和31.2±3.35），与对照组相比有显着统计学差异，p＜0.05；实验组48小时和72小时与6小时和24小时之间有统计学差别，对照组各时间点之间无统计学差别，p＞0.05。⑤脑出血大鼠血清IL-6水平于6小时开始升高（15.49pg/ml），24小时达到高峰（17.38 pg/ml），且较对照组相比（分别为10.72 pg/ml和12.30 pg/ml）有显着统计学意义，p＜0.05。随后开始下降，至72小时与对照组相比无统计学差异。结论：实验性大鼠自体尾动脉血脑出血模型脑组织表达的IL-6高峰与外周血清的高峰不一致，IL-6主要由脑组织自身表达而发挥作用；高表达的IL-6通过介导强烈的炎症反应参与了出血后急性期的继发性神经元损伤以及脑水肿形成。(本文来源于《河北医科大学》期刊2004-03-01）
继发性神经元损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察电针治疗对大鼠继发性脊髓损伤(SCI)后神经元自噬及相关蛋白表达的影响。方法健康SD大鼠随机分为对照组、模型组、西药组(甲泼尼龙治疗)及电针组(电针大椎、命门穴治疗)4组;除对照组外,其他3组均采用改良的Allen打击装置(50 g/cm)复制大鼠T10~11中度SCI模型。分别于SCI后6 h、1 d、7 d取损伤局部脊髓组织,经透射电子显微镜及Western印迹法,观察各组SCI后神经元自噬的病理变化及轻链(LC)3Ⅱ、bcl-2/腺病毒E1B19000相互作用蛋白(BNIP)3的表达。结果 1SCI后1 d脊髓组织中LC3Ⅱ、BNIP3表达明显升高(P<0.01);电针组和西药组SCI后脊髓组织中LC3Ⅱ、BNIP3的表达显着降低,与模型组差异显着(P<0.01);西药组与电针组差异不显着(P>0.05)。2在透射电镜观察下,对照组脊髓组织神经元细胞核膜完整,胞质中线粒体形态分布及数目正常,未发现自噬小体,溶酶体数目也未见增多;模型组脊髓组织可见线粒体肿胀明显、空泡化,溶酶体数量增多,细胞核形不规则,可发现自噬小体;西药组和电针组可见脊髓组织神经元细胞肿胀,线粒体也略肿胀,核形规则,核内染色质欠均匀,溶酶体数目未见明显增多。结论电针可降低SCI大鼠脊髓组织中LC3Ⅱ和BNIP3的表达,抑制细胞自噬,减缓脊髓损伤后的病理损害,其作用与甲泼尼龙相仿。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
继发性神经元损伤论文参考文献
[1].王美霞,钟晓,卓李圆,陈荣琳,曹枫.神经元特异性烯醇化酶升高对继发性脑损伤病人预后的评估价值[J].内蒙古医科大学学报.2019
[2].杨波,隋汝波.电针对继发性脊髓损伤后大鼠神经元自噬及相关蛋白轻链3Ⅱ和bcl-2/腺病毒E1B19000相互作用蛋白3表达的影响[J].中国老年学杂志.2015
[3].陈静,李树清.高血糖对树鼩脑皮层局灶性缺血时海马微环境离子稳态及神经元继发性损伤的影响[J].中国病理生理杂志.2013
[4].彭建民,潘国斌,成庆辉,覃宗华,黄斌.C反应蛋白及神经元特异性烯醇化酶对脑外伤术后继发性颅脑损伤的评估价值[J].中外医疗.2013
[5].蒋理.不同亚型ApoE对创伤后神经元/星型胶质细胞继发性损伤的影响及机制探讨[D].重庆医科大学.2012
[6].董丽儒.大鼠弥漫性轴索损伤神经元、轴索继发性改变的实验观察[D].河北医科大学.2008
[7].李澄,王苇,张新江,殷小平,何玲.脑血肿周围继发性神经元损伤的磁共振波谱可行性研究[J].中国医学影像技术.2007
[8].李澄,王苇,何玲,陈建.脑出血后血肿周围继发性神经元损伤的磁共振波谱研究(英文)[C].中华医学会第十叁届全国放射学大会论文汇编（上册）.2006
[9].刘春燕,张祥建,祝春华,李海燕,胡书超.IL-6表达在实验性大鼠脑出血继发性神经元损伤及脑水肿中的作用[J].中国全科医学.2004
[10].刘春燕.IL-6表达在实验性大鼠脑出血继发性神经元损伤及脑水肿中的作用[D].河北医科大学.2004
标签：急性期; 神经元特异性烯醇化酶; 继发性脑损伤; 预后;