导读:本文包含了胚胎性癌细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胚胎,癌细胞,干细胞,细胞,肿瘤,小鼠,因子。
胚胎性癌细胞论文文献综述
苏丹[1]（2017）在《胚胎干细胞分化的心肌细胞与癌细胞共培养方法的建立及抗癌药物心脏毒性评价研究》一文中研究指出目的本课题采用细胞共培养方法,将人胚胎干细胞分化的心肌细胞(hESC-CM)分别与人肝癌细胞(HepG2)、人乳腺癌细胞(MCF7)共培养,对抗癌药物的心脏毒性进行实验研究。实验通过观察抗癌药物在杀灭癌细胞的同时是否产生心肌细胞毒性,进而来早期预测抗癌药物的心脏毒性,为新药临床前安全性评价提供数据支持方法研究所用的抗癌药物为阿霉素(Doxorubicin)、马钱子碱(Brucine)和5-氟尿嘧啶(5-Fluorouracil)。所用的细胞为人胚胎干细胞分化的心肌细胞(hESC-CM)、人肝癌细胞(HepG2)、人乳腺癌细胞(MCF7)。1.采用酶联免疫检测仪测定给药后癌细胞的存活率,从而确定共培养的给药浓度。2.采用流式细胞仪测定hESC-CM细胞和HepG2、MCF7细胞共培养给药后4h、24h、48h心肌细胞和癌细胞的凋亡率,从而确定不同浓度药物对共培养的两种细胞共同的损伤作用。3.采用实时细胞分析仪及其配套的特殊细胞培养板(Insert)分别测定:(1)未给药时,单独培养和与癌细胞共培养1h、4h、12h、24h、36h、48h六个作用时间点的hESC-CM细胞搏动频率(Beating Rate)、搏动振幅(Amplitude)的变化。(2)单独培养hESC-CM细胞给予抗癌药后1h、4h、12h、24h、36h、48h,hESCCM细胞搏动频率、搏动振幅的变化。(3)hESC-CM细胞分别与HepG2、MCF7细胞共培养,给予抗癌药后1h、4h、12h、24h、36h、48h,hESC-CM细胞搏动频率、搏动振幅的变化。从而确定抗癌药分别对单独和共培养系统中hESC-CM搏动功能的影响。4.采用高内涵细胞成像仪(IN Cell 2000)并结合荧光探针Mitotracker、Hoechst33342对hESC-CM细胞进行染色,分别检测:(1)未给药时,单独培养和与癌细胞共培养4h、24h、48h的hESC-CM细胞线粒体膜电位(Mitochondrial membrane potential)的变化。(2)单独培养hESC-CM细胞给予抗癌药后4h、24h、48h,hESC-CM细胞线粒体膜电位的变化。(3)hESC-CM细胞分别与HepG2、MCF7细胞共培养,给予抗癌药后4h、24h、48h,hESC-CM细胞线粒体膜电位的变化。从而确定抗癌药分别对单独和共培养系统中hESC-CM细胞线粒体膜电位的影响。结果1.酶联免疫检测仪测定给药后癌细胞的存活率,设定药物浓度分别为:阿霉素为0.03μmol·L~(-1)、0.1μmol·L~(-1)、0.3μmol·L~(-1)、1.0μmol·L~(-1)、3μmol·L~(-1)、10μmol·L~(-1);马钱子碱为6.25μmol·L~(-1)、12.5μmol·L~(-1)、25μmol·L~(-1)、50μmol·L~(-1)、100μmol·L~(-1)、200μmol·L~(-1);5-氟尿嘧啶为25μmol·L~(-1)、50μmol·L~(-1)、100μmol·L~(-1)、200μmol·L~(-1)、400μmol·L~(-1)、800μmol·L~(-1)。2.流式细胞分析仪测定共培养细胞的凋亡率,结果显示:与对照组相比,随着药物作用浓度的增加,阿霉素作用后hESC-CM和HepG2、MCF7的凋亡率逐渐增大;马钱子碱对心肌细胞和癌细胞的毒性较弱,但存在统计学差异;5-氟尿嘧啶对癌细胞的杀伤作用高于心肌细胞。3.采用实时细胞分析仪测定时,共培养的心肌细胞的与单独培养的心肌细胞相比表现为搏动频率下降、搏动振幅上升。采用高内涵细胞成像仪测定时,与心肌细胞单独培养对比时,共培养4h和24h后,心肌细胞的线粒体膜电位没有明显的变化;在共培养48h后,心肌细胞线粒体膜电位下降。4.hESC-CM和HepG2共培养体系(1)给予阿霉素后,与对照组相比,共培养心肌细胞搏动功能变化明显。在给药后12h、24h、36h和48h出现搏动紊乱;高浓度阿霉素降低共培养心肌细胞的线粒体膜电位。(2)给予马钱子碱后,与对照组相比,100μmol·L~(-1)、200μmol·L~(-1)的马钱子碱使心肌细胞搏动频率和搏动振幅在1h、4h明显降低,在给药12h后逐渐恢复;100μmol·L~(-1)、200μmol·L~(-1)的马钱子碱在4h和24h会降低线粒体膜电位。(3)给予5-氟尿嘧啶后,与对照组相比,在给药后1h、4h、12h对心肌细胞的作用没有统计学差异,在给药后24h、36h和48h 5-氟尿嘧啶可以明显降低心肌细胞的搏动频率和搏动振幅;800μmol·L~(-1)的5-氟尿嘧啶在给药24h和48h降低心肌细胞的线粒体膜电位。5.hESC-CM和MCF7共培养体系(1)给予阿霉素后,与对照组相比,共培养心肌细胞搏动功能变化明显。在给药后12h、24h、36h和48h出现心肌细胞搏动紊乱;高浓度阿霉素降低共培养心肌细胞的线粒体膜电位。(2)给予马钱子碱后,与对照组相比,高浓度会使心肌细胞搏动频率和搏动振幅在1h、4h明显抑制,在给药后12h逐渐恢复;50μmol·L~(-1)、100μmol·L~(-1)、200μmol·L~(-1)的马钱子碱会降低线粒体膜电位。(3)给予5-氟尿嘧啶后,与对照组相比,给药后1h没有统计学差异。在给药后4h、12h,800μmol·L~(-1)5-氟尿嘧啶会降低心肌细胞的搏动频率。高浓度的5-氟尿嘧啶在24h、36h和48h可以明显降低心肌细胞的搏动频率和搏动振幅;高浓度的5-氟尿嘧啶在24h和48h明显降低心肌细胞的线粒体膜电位。6.给予叁种药物后,共培养的hESC-CM细胞与单独培养的hESC-CM细胞相比,搏动功能具有不同的改变,并存在统计学差异。结论1.给药前,hESC-CM细胞与癌细胞共培养与单独培养相比,心肌细胞搏动功能和线粒体膜电位的变化在统计学上存在明显差异。给予抗癌药后,hESC-CM细胞与癌细胞共培养和单独培养相比,心肌细胞搏动功能和线粒体膜电位变化存在统计学差异。该方法与现有单一使用心肌细胞来评价药物心脏毒性的方法进行对比,存在差异性。2.使用共培养方法可以初步模拟体内环境,初步检测抗癌药在杀伤癌细胞的同时可能对心肌细胞产生的毒性反应。为早期抗癌药物的临床前安全性评价提供数据支持(本文来源于《中国食品药品检定研究院》期刊2017-06-01）
周星[2]（2016）在《胚胎性转录因子FOXC2调控卵巢癌细胞增殖与侵袭的作用机制》一文中研究指出目的卵巢癌已经是临床妇科肿瘤常见肿瘤之一,其发病率逐年走高。其发病机制学说存在多种假说。本文探讨了胚胎性转录因子FOXC2调控卵巢癌细胞增殖与侵袭的作用机制。方法对我院2013年7月-2015年7月收治的女性患者的正常卵巢组织标本和癌卵巢组织标本免疫组织化学染色,观察FOXC2的分布。结果正常卵巢组织标本中没有发现FOXC2的表达,在上皮性卵巢癌,交界性浆液性囊腺肿瘤中发现了FOXC2的表达,主要分布在间质血管、肿瘤细胞核等。结论 FOXC2对上皮细胞转化为间质细胞过程中是关键的调控因子之一,可以促进细胞迁徙;可以诱导肿瘤病灶中血管生成,并促进肿瘤细胞的增殖、迁徙。(本文来源于《实用妇科内分泌杂志(电子版)》期刊2016年09期）
权原[3]（2015）在《胚胎性转录因子FOXC2调控卵巢癌细胞增殖与侵袭的作用机制研究》一文中研究指出卵巢癌(ovarian cancer,OC)是妇科系统最常见恶性肿瘤之一,死亡率高居妇科肿瘤榜首,卵巢上皮性癌(epithelial ovarian cancer,EOC)占卵巢癌的50%-70%,是卵巢癌最主要的病理类型,其中以卵巢浆液性囊腺癌最为常见。早期缺乏特异性症状、晚期复发、转移率高是导致卵巢癌死亡率居高不下的主要原因。因此提高早期诊断率、预防晚期复发和转移是卵巢癌面临的主要困难。现有的临床手段对于早期卵巢癌诊断并不明确,CA125、HE4等肿瘤标志物的联合检测有助于提高早期诊断率,HK6、HK10等新兴肿瘤标志物也对早期诊断卵巢癌有所助益,但并没有一种方法能够特异性地诊断早期卵巢癌。卵巢癌的传统治疗多采用手术+化疗的方式,近些年分子治疗、基因治疗、免疫治疗等新兴技术也逐渐进入临床并取得了一定成效,尤其是免疫治疗越来越受到人们的关注。因此寻找一个有效的诊断和治疗的靶点对于提高卵巢癌患者生存期、改善生存质量有着重要的意义。卵巢癌的转移形式主要为直接蔓延、腹腔种植和淋巴转移,肿瘤细胞从原发灶脱离进入腹腔,粘附到腹腔脏器表面,侵犯包膜进入脏器后大量增殖形成新的癌灶,整个过程是在癌-抑癌基因的调控、上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transitions,EMT)、抗失巢凋亡、免疫逃逸等多重机制作用下共同完成。因为肿瘤细胞的无限增殖、多向分化等生物学行为与胚胎干细胞相似,因此人们推测肿瘤其实是一种“返祖现象”。由此可见在胚胎发育和肿瘤发生、转移中可能存在共同的调控机制。某些调节胚胎发育的因子可能在肿瘤中同样发挥着重要作用。FOXC2(forkhead box C2,叉头框C2)是一种胚胎性转录因子,隶属于FOX家族,首次于淋巴水肿-重睫综合征(Lymphoedema-Distichiasis Syndrome,LD)中被发现。现有研究表明,在胚胎发育时期FOXC2对于淋巴管形成和正常发育有着重要意义,敲除Foxc2基因的小鼠胚胎淋巴管缺乏正常的形态和功能。而多种研究表明FOXC2在大肠癌、乳腺癌、宫颈癌等恶性肿瘤的侵袭和转移中同样起着重要作用。有学者认为FOXC2能促进大肠癌的侵袭和转移能力,还有实验证明FOXC2能够通过EMT促进乳腺癌细胞的侵袭能力。FOXC2和妇科肿瘤的发展也密切相关。有研究表明FOXC2能通过促进肿瘤血管生成来促进宫颈癌的转移,还有学者认为FOXC2可以通过调节淋巴管新生来促进宫颈癌和子宫内膜癌细胞的迁徙和转移能力。然而对于FOXC2在卵巢癌中所起的作用,尚无明确的结论。本实验主要针对卵巢上皮性癌(EOC)进行研究,通过免疫组化、RNAi等技术探究FOXC2在卵巢癌中的作用,为构建小鼠卵巢癌同种移植模型奠定基础,为卵巢癌的早期诊断和治疗提供新的靶点。目的:观察FOXC2在人卵巢上皮性癌组织中的表达以及Foxc2基因对小鼠卵巢腺癌细胞ID8生物学行为的影响,以此来探讨FOXC2对卵巢癌的增殖、侵袭能力的作用及其机制,为卵巢癌早期诊断和治疗寻找新的靶点。方法:1)用免疫组化方法检测来自吉大一院的13例卵巢标本中FOXC2的表达,观察其在人卵巢癌、交界性肿瘤和正常卵巢组织中的表达情况2)设计针对小鼠Foxc2靶基因序列的sh RNA(短发夹RNA)序列,构建重组质粒,进行慢病毒包装,并用倍比稀释法测定病毒滴度。3)用含有Foxc2-sh RNA表达载体的慢病毒感染小鼠卵巢腺癌细胞ID8,realtime PCR和Western Blot分析sh RNA对Foxc2m RNA和蛋白表达的抑制作用。4)CCK8法观察沉默Foxc2基因前后小鼠卵巢腺癌细胞ID8增殖能力的变化。5)Transwell实验观察沉默Foxc2基因前后小鼠卵巢腺癌细胞ID8侵袭能力的变化。结果1)FOXC2在人卵巢上皮癌有阳性表达,主要表达在肿瘤细胞核;FOXC2在卵巢浆液性交界性肿瘤中表达于内分泌腺上皮的腺管壁;FOXC2在卵巢癌和交界性肿瘤的间质部血管也有阳性表达。2)重组质粒的DNA测序结果显示与预期DNA序列吻合,重组成功。滴度测定表明Foxc2-sh RNA慢病毒载体构建成功。3)Foxc2-sh RNA能抑制小鼠卵巢腺癌细胞ID8中Foxc2m RNA的表达,抑制率分别为71.36%和56.3%(P<0.05);FOXC2-sh RNA能抑制ID8中Foxc2蛋白的表达,其中Foxc2-sh RNA1的抑制作用最明显。4)沉默Foxc2基因48h后小鼠卵巢腺癌细胞ID8的增殖速度开始减慢,72h、96h后增殖速度明显减慢(P<0.05)。5)沉默Foxc2基因后细胞侵袭能力较对照组降低了72.2%(P<0.05)。结论:1)FOXC2在卵巢癌和交界性肿瘤组织和间质血管中均有表达,表明FOXC2参与了卵巢癌发生、发展的过程,其机制可能与诱导血管生成有关。2)成功构建了Foxc2-sh RNA的慢病毒载体。3)沉默Foxc2能够抑制卵巢癌细胞的增殖能力和侵袭能力。4)FOXC2可作为卵巢癌临床诊断和治疗的新靶点。(本文来源于《吉林大学》期刊2015-12-01）
翟红运[4]（2015）在《胚胎干细胞分泌因子对前列腺癌细胞作用的研究》一文中研究指出研究背景胚胎干细胞(embryonic stem cell, ESC)是从原始生殖腺或原肠胚之前的胚胎中分离得到的一类全能性细胞,具有相对无限的自我更新和多向分化潜能,可经诱导分化为机体各种类型的细胞。在对肿瘤的研究中,发现肿瘤组织中包含一群具有特殊性质的细胞,称为肿瘤干细胞(cancer stem cell, CSC)。根据CSC学说,CSC是肿瘤的种子细胞,并使肿瘤组织保持永生性、侵袭性和耐药性。因此,只有针对CSC的治疗措施,才有可能彻底地治疗肿瘤。虽然肿瘤细胞,特别是CSC与ESC在细胞起源,自我更新、分化能力,端粒酶活性和耐药性等方面具有诸多的相似点。此外,CSC与ESC还表达多种相同的“干性”分子标志并共用多条调节性信号通路。然而,将ESC移至斑马鱼囊胚中,并没有形成肿瘤。研究表明,与肿瘤相比,ESC受到局部微环境和细胞外基质的紧密调控。ESC微巢维持ESC的全能性并调控其增生、分化和凋亡处于良性状态,从而免于形成肿瘤。随着对细胞环境研究的深入,现已证实在体外,恶性肿瘤基质可诱导终末分化的细胞发生恶性转化。同理,针对恶性肿瘤发病隐匿、易于复发和转移的特性,研究者提出改良或重建肿瘤细胞微环境,从而使肿瘤细胞/CSC的增殖受到调控,细胞表型及分化的子细胞恢复正常,可达到从源头上治疗肿瘤的目的。着眼于恶性肿瘤与胚胎组织的异同点,之前的研究已证实,胚胎微环境模型如叁维人ESC调控基质、斑马鱼囊胚和鸡胚神经嵴等可诱导肿瘤细胞重编程为良性表型,从而抑制局部肿瘤的发生和远处转移。前列腺癌是老年男性群体中常见的恶性肿瘤,其发病率和恶性程度分别位居男性肿瘤的第一位和第二位。前列腺癌多发病隐匿,侵袭力强,易于转移和复发。针对晚期、复发性或恶性进展型前列腺癌,目前广泛采用的手术和去势治疗等效果欠佳。因此,亟需更为有效的治疗措施。我们在总结前人研究成果的基础上,推测ESC可通过自分泌或旁分泌可溶性细胞因子发挥干细胞的调控作用。因此,本研究借助Transwell小室建立了C57 BL/6小鼠ESC与小鼠前列腺癌细胞RM-1的非接触式共培养体系,同时设立了阴性对照,直接地观察和检测了在体外ESC分泌因子对RM-1细胞的作用,包括细胞形态和生物学特性,如增殖水平、细胞周期、凋亡水平和迁移、侵袭能力。此外,还通过建立RM-1细胞小鼠皮下肿瘤模型,研究了ESC分泌因子对RM-1细胞在体内形成前列腺癌和前列腺癌组织VEGF表达水平的影响。本研究为进一步地探究ESC治疗肿瘤的作用建立了基础,为采用ESC或其细胞成分治疗前列腺癌提供了实验依据,为前列腺癌的治疗带来了新的希望。目的研究小鼠ESC分泌因子对前列腺癌细胞RM-1的生物学特性的影响并探讨其作用机制。方法在体外,采用Transwell小室建立ESC联合小鼠胚胎成纤维细胞(mouse embryonic fibroblast, MEF)与RM-1细胞的非接触式共培养体系作为实验干预,同时设立MEF与RM-1细胞的共培养体系作为阴性对照。检测两组共培养条件下RM-1细胞的增殖水平；观察、检测共培养72 h后,实验组与对照组RM-1细胞的形态学、细胞周期、凋亡水平、迁移和侵袭能力、在小鼠体内形成前列腺癌的能力以及前列腺癌组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)表达水平的差异。结果与对照组比较,实验组RM-1细胞的形态表现为排布稀疏,分裂减少,死亡增多,部分细胞显现出凋亡的迹象；实验组RM-1细胞增殖减慢(P<0.01),细胞周期存在G1→S期阻滞且凋亡的细胞增多,以晚期凋亡为主(P均<0.01);实验组RM-1细胞的迁移和侵袭能力减弱(P均<0.05)；实验组RM-1细胞生成的前列腺癌组织生长减慢,质量减少(P均<0.01)；实验组前列腺癌组织VEGF表达水平降低(P<0.01)。结论ESC分泌因子可通过阻滞RM-1细胞周期、促进其凋亡使RM-1细胞的增殖减慢,同时减弱其迁移和侵袭能力、体内生成前列腺癌的能力、生成的前列腺癌组织新生血管的能力而发挥抗肿瘤作用。(本文来源于《山东大学》期刊2015-04-30）
翟红运,张登禄,王光杰,孔峰,程广辉[5]（2015）在《小鼠胚胎干细胞分泌因子对前列腺癌细胞作用的体外研究》一文中研究指出目的研究小鼠胚胎干细胞(ESC)分泌因子对前列腺癌细胞RM-1生物学特性的影响,并探讨其作用机制。方法采用Transwell小室在体外建立ESC联合小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)与RM-1细胞的非接触式共培养体系作为实验干预(实验组),同时建立MEF与RM-1细胞的共培养体系作为阴性对照(对照组)。共培养72 h后,检测实验组与对照组RM-1细胞的增殖水平,比较两组细胞的形态学、细胞周期、凋亡水平、迁移与侵袭能力的差异。结果与对照组比较,实验组RM-1细胞的形态表现为排布稀疏,分裂减少,死亡增多,部分细胞呈现凋亡迹象;实验组RM-1细胞增殖减慢(P<0.01),细胞周期存在G1→S期阻滞且凋亡增加,以晚期凋亡为主(P均<0.01);实验组RM-1细胞的迁移和侵袭能力减弱(P均<0.05)。结论 ESC分泌因子可通过阻滞RM-1细胞周期、促进其凋亡使RM-1细胞的增殖减慢,同时减弱其迁移与侵袭能力而发挥抗肿瘤作用。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2015年09期）
林桂淼,文娟,陈强,王晓梅[6]（2014）在《T细胞因子3基因沉默对小鼠睾丸胚胎癌细胞Oct4表达的影响》一文中研究指出目的:探讨T细胞因子3(TCF3)基因沉默对小鼠睾丸胚胎癌F9细胞干性基因Oct4表达的影响,阐明TCF3对F9细胞中Oct4表达调控的作用机制。方法:采用RNAi技术将TCF3基因沉默作为TCF3干涉组,同时设立空白对照组和阴性对照组。采用RT-PCR和Western blotting方法观察各组细胞TCF3和Oct4mRNA和蛋白表达水平,细胞免疫荧光法观察F9细胞中Oct4的表达。结果:Oct4在F9细胞核中高度表达。与空白对照和阴性对照组比较,TCF3干涉组TCF3mRNA和蛋白表达水平显着下调,差异有统计学意义(P<0.01);Oct4mRNA和蛋白表达水平显着升高,差异有统计学意义(P<0.01);而空白对照组与阴性对照组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:TCF3基因干涉可以促进F9细胞中Oct4的转录和蛋白表达,提示TCF3可以负向调控F9细胞中Oct4的表达,是Oct4的抑制因子之一。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2014年01期）
张文迪,付溪,高金枝,谢雪梅,罗小平[7]（2013）在《维甲酸诱导P19胚胎癌细胞向神经元分化过程中分化相关因子的表达》一文中研究指出目的:探索维甲酸(RA)体外诱导P19胚胎癌细胞向神经元样细胞分化过程中分化相关因子的表达。方法:小鼠P19胚胎癌细胞随机分为对照组和实验组,实验组予RA添加培养,对照组予同体积的无RA溶解液无水乙醇代替,诱导4 d后,分化7 d。通过免疫荧光法鉴定细胞分化,实时定量PCR和Western blot检测分化相关指标SOX2、NESTIN、TUJ1、Neurod2的表达。结果:分化7 d后,在实验组观察到丰富的TUJ1的表达;对照组极少观察到TUJ1表达。实验组的SOX2呈波动高表达,对照组持续递减表达;NESTIN呈现迅猛上升,在诱导第4天时明显高于对照组,分化期间两组无显着性差异;Neurod2在诱导第2天有小量表达,迅速升高至分化第1天出现峰值。对照组中Neurod2和TUJ1显着性低表达,在实验组中均高表达。结论:RA体外诱导P19胚胎癌细胞向神经元样细胞分化可作为研究人类神经系统发育的体外模型;Neurod2可能促进神经前体细胞向神经元的分化和维持神经功能活性。(本文来源于《神经损伤与功能重建》期刊2013年03期）
朱洪,张震,刘义,陈燕,谭拥军[8]（2013）在《Foxa2调控P19胚胎癌细胞心肌分化过程的分子机制》一文中研究指出目的:研究转录因子forkhead box A2(Foxa2)在P19胚胎癌细胞心肌分化过程中的作用及其分子机制。方法:运用在P19细胞胚胎小体(embryoid bodies,EBs)培养基中加入二甲亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)的方法将P19细胞诱导分化成心肌细胞,运用反转录PCR(reverse transcription PCR,RT-PCR)方法检测诱导分化过程中不同时间点细胞样本中胚胎性干细胞多能性相关基因(Nanog)、心肌分化相关基因[Cerberus1(Cer1)和Sonic Hedgehog(Shh)]及Foxa2的mRNA水平,用免疫荧光染色的方法检测分化成熟的心肌细胞。同时分别运用转染真核表达质粒pCMV-rFoxa2(大鼠Foxa2)和构建稳定表达绿色荧光蛋白(green fluorescence protein,GFP)-rFoxa2 P19细胞株的方法以提高P19细胞中Foxa2的表达水平,采用RT-PCR和Western印迹的方法检测上述细胞样本中多能性相关基因和心肌分化相关基因的mRNA和蛋白水平,及其EBs分化体系中心肌分化相关基因的mRNA水平。结果:P19细胞经DMSO诱导后分化形成心肌细胞,并伴随有Foxa2的表达激活。转染pCMV-rFoxa2质粒能在P19细胞中瞬时高量表达rFoxa2并激活其下游Cer1的转录。运用稳定表达GFP-rFoxa2的P19细胞株增高Foxa2的表达可以抑制Nanog的表达,并激活Shh的表达,促进P19细胞EBs心肌分化,表达Cer1和心脏α肌动蛋白(actin,alpha cardiac muscle 1,Actc1)。结论:Foxa2参与P19细胞心肌分化过程,Foxa2在DMSO诱导P19细胞心肌分化过程中的作用机制可能为直接抑制Nanog的表达,并激活Cer1和Shh的表达。(本文来源于《中南大学学报(医学版)》期刊2013年04期）
阮静,宋华,李超,陈俊,崔大祥[9]（2013）在《荧光磁性纳米粒子标记的小鼠胚胎干细胞靶向识别体内胃癌细胞》一文中研究指出胃癌的早期诊断和治疗是提高胃癌患者预后的关键,纳米技术和干细胞是继手术、化疗和放疗之外新兴的肿瘤治疗新技术.制备了氨基化修饰的荧光磁性纳米粒子(FMNPs),无滋养层培养了小鼠胚胎干细胞(mESCs),体外实验评价了mESCs的条件培养基对胃癌细胞的影响,并利用FMNPs标记mESCs制备了干细胞纳米探针(FMNPs-mESCs),通过尾静脉注射进入荷瘤小鼠的体内,利用小动物活体成像系统考察了FMNPs-mESCs靶向识别体内胃癌细胞的能力.结果显示,制备的FMNPs具有良好的荧光性能和磁响应性能,在50μg/mL的浓度范围内对mESCs具有良好的生物活性,mESCs的条件培养基对胃癌细胞具有显着的抑制增殖的作用,FMNPs标记的mESCs具有良好的荧光性能,在注射进入荷瘤小鼠体内6h后可以通过活体成像结果和离体器官的荧光成像结果观察到肿瘤组织有显着的荧光信号.研究表明,FMNPs-mESCs具有特异靶向识别体内胃癌细胞的能力,为利用胚胎干细胞治疗胃癌提出新的研究方向.(本文来源于《科学通报》期刊2013年07期）
周娟[10]（2013）在《低剂量力达霉素通过下调Oct4抑制小鼠胚胎癌细胞P19生长机制的研究》一文中研究指出随着社会的不断进步、环境及生活方式的改变，疾病谱发生了根本变化，恶性肿瘤的发病率和死亡率逐年增高。目前，我国恶性肿瘤的死亡率已居各类疾病死因的首位。其中，患者死亡的主要原因是肿瘤的复发和转移，而肿瘤干细胞是肿瘤复发和转移的主要原因。因此，以肿瘤干细胞为靶点的抗肿瘤治疗已成为目前肿瘤学研究的热点之一。肿瘤干细胞是一小群具有无限自我更新能力及分化能力的干细胞样细胞，其显着的生物学特征是高表达胚胎干细胞样基因Oct4，而该基因可以调控下游多个基因的表达[14]。Oct4是维持干细胞自我更新能力及分化能力的一种关键性转录因子，目前已有研究表明，高表达Oct4与肿瘤干细胞及肿瘤的预后有关。高表达Oct4可使干细胞的自我更新能力及分化能力相对增强，而通过基因敲除技术将Oct4基因敲除后可使细胞的生长受抑制，同时分化能力也大大减弱[15]。力达霉素是一种新研发的具有高效抗肿瘤活性的抗生素。目前已有数据证实力达霉素可在体内、外通过阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡、抑制肿瘤血管形成等多种机制抑制多种肿瘤细胞的生长[1-4]。小鼠胚胎癌细胞P19是从C3H/He鼠胚胎来源的畸胎瘤中分离得到的，具有与多能性的胚胎干细胞（embryonic stem cell，ES cell)极为相似的生物学特征，高表达囊胚内胚团的标记物Oct4，因此该细胞是研究肿瘤干细胞的理想模型。前期实验证实了低剂量（0.01nmol）力达霉素处理小鼠P19细胞后该细胞出现明显的生长抑制，经流式细胞分析检测发现该细胞发生了细胞周期G1期阻滞。同时在该过程中我们还发现P19细胞出现了明显的转录因子Oct4表达下降。为了证实此过程中出现的Oct4下调与细胞周期G1期阻滞是否存在内在关系，我们对低剂量力达霉素抑制小鼠胚胎癌细胞P19的生长机制进行了研究。首先我们应用流式细胞分析技术检测了经低剂量力达霉素处理的P19细胞，结果显示随着药物作用时间延长，P19细胞停留在细胞周期G1期的比率逐渐增多。我们采用Western blot、免疫荧光染色以及RT-qPCR方法分别在蛋白质和mRNA水平在药物作用的不同时间点检测了经低剂量力达霉素处理的P19细胞中Oct4、P53以及P21的变化，结果显示随着药物作用时间延长，Oct4的表达逐渐下降，P53的表达逐渐增强，并且两者呈现明显的时间依赖性，同时细胞周期蛋白P21的表达逐渐增强。然后，通过染色质免疫共沉淀实验（ChIP）以及荧光素酶活性分析实验共同证实了Oct4对P53启动子存在调控作用。为了检测在低剂量力达霉素抑制P19细胞生长的过程中有无细胞凋亡的发生，我们先采用流式细胞分析技术用AnnexinV/PI双染色方法检测了经低剂量力达霉素处理的P19细胞中是否存在细胞凋亡，结果显示未检测到细胞凋亡的发生。同时分别采用Western blot和RT-qPCR的方法在蛋白质和mRNA水平检测了该过程中几种促凋亡蛋白的变化，结果显示随着药物作用时间的延长，促凋亡蛋白未出现明显的变化。由上面的试验结果我们得出：低剂量力达霉素抑制小鼠胚胎癌细胞P19生长是通过影响细胞周期实现的，且其抑制作用是由于该药物使Oct4表达下调，进而调控P53蛋白表达增强，从而影响了细胞周期蛋白P21导致细胞周期阻滞的发生。低剂量力达霉素抑制小鼠P19细胞生长的过程中未发生细胞凋亡。(本文来源于《吉林大学》期刊2013-03-01）
胚胎性癌细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的卵巢癌已经是临床妇科肿瘤常见肿瘤之一,其发病率逐年走高。其发病机制学说存在多种假说。本文探讨了胚胎性转录因子FOXC2调控卵巢癌细胞增殖与侵袭的作用机制。方法对我院2013年7月-2015年7月收治的女性患者的正常卵巢组织标本和癌卵巢组织标本免疫组织化学染色,观察FOXC2的分布。结果正常卵巢组织标本中没有发现FOXC2的表达,在上皮性卵巢癌,交界性浆液性囊腺肿瘤中发现了FOXC2的表达,主要分布在间质血管、肿瘤细胞核等。结论 FOXC2对上皮细胞转化为间质细胞过程中是关键的调控因子之一,可以促进细胞迁徙;可以诱导肿瘤病灶中血管生成,并促进肿瘤细胞的增殖、迁徙。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胚胎性癌细胞论文参考文献
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