椎间盘退变论文_亓东铎,徐秀君,黄宇峰

导读:本文包含了椎间盘退变论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:椎间盘,腰椎,新西兰,干细胞,脊柱,羧基,细胞。

椎间盘退变论文文献综述

亓东铎,徐秀君,黄宇峰[1](2019)在《椎间盘退变血清与尿液分子标志物的研究进展》一文中研究指出椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVDD)的诊断还是根据病史、临床体检和影像学的一致性来判断,MRI是最佳的辅助检查方法。但是,影像学变化是滞后于组织病理学改变的,无法在病理变化的早期做出诊断。目前,血清与尿液分子标志物在许多疾病诊断中发挥重要作用。细胞外基质降解和炎症介质的产生是椎间盘退变的重要的病理过程。本文对椎间盘退变相关分子标志物研究进展进行综述。(本文来源于《同济大学学报(医学版)》期刊2019年05期)

郑杨,张久丹,李战春[2](2019)在《Th17/Treg细胞相关因子IL-17及TGF-β在兔腰椎间盘退变髓核中的变化》一文中研究指出目的探讨兔腰椎间盘退变髓核中Th17/Treg细胞相关因子IL-17及TGF-β的变化情况。方法新西兰大白兔50只,随机取20只作为对照组;剩余30只采用腹前外侧入路穿刺L3~4、L4~5椎间盘建立腰椎退变动物模型,MRI检查确定椎间盘退变,选取造模成功的20只作为实验组。第4、8周两组分别处死10只动物,观察椎间盘的大体观。第4、8周HE染色对两组动物的椎间盘髓核进行病理观察,从炎性细胞浸润、纤维组织增生及新生血管形成3个方面加以评估。第4、8周采用ELISA检测两组椎间盘中IL-17及TGF-β含量。结果实验组与对照组第4、8周炎性细胞浸润、新生血管形成、纤维组织增生比较差异有统计学意义(P <0. 01),实验组第4、8周炎性细胞浸润、纤维组织增生及新生血管形成比较差异有统计学意义(P <0. 01)。第4、8周实验组中IL-17、TGF-β含量比对照组明显增多(P <0. 01)。结论腰椎间盘突出可能与自身免疫反应有关。(本文来源于《临床骨科杂志》期刊2019年05期)

程实,贾治伟[3](2019)在《椎间盘软骨终板干细胞及其在椎间盘退变和修复中作用的研究进展》一文中研究指出脊柱退行性疾病是脊柱外科常见疾病,其发病率随着人口老龄化的进程逐渐升高,给患者、家庭和社会造成了沉重的负担。椎间盘退变被认为是脊柱退行性疾病的主要病因~([1-2])。椎间盘由上下软骨终板、胶冻样的髓核组织及外层纤维环构成,其内部细胞营养物质的交换是主要通过软骨终板上营养通道的弥散作用进行~([3])。软骨终板的钙化可导致软骨终板的弥散功能障碍,造成椎间盘无法进行正(本文来源于《中国骨与关节杂志》期刊2019年10期)

郭团茂,陈忠宁,行艳丽[4](2019)在《有限元模型分析椎弓根钉固定椎间融合术后邻近节段腰椎间盘退变的生物力学特点》一文中研究指出目的:探讨有限元模型对椎弓根钉固定椎间融合术后邻近节段腰椎间盘退变的生物力学特点。方法:以腰椎CT平扫数据在建模软件上建立正常腰椎L3-L5椎体叁维模型(Model),建立椎弓根螺钉固定L4-L5模型(PSF)和椎弓根螺钉固定椎体间融合L4-L5模型(PSF+PLIF)。采用相同的载荷条件比较椎弓根螺钉固定后临近椎间盘的膨出与内陷、纤维环的应力分布情况,分析叁种模型腰椎运动节段功能特点。结果:成功建立了单纯的L3-L5椎体、椎弓根螺钉固定和椎弓根螺钉固定椎间融合的叁种叁维有限元模型。各种运动负荷下,(PSF+PLIF)模型L3-L4间椎间盘膨出和内陷值较PSF模型明显增大,比较有统计学意义(均P<0.05);在腰椎屈伸、侧弯状态下,纤维环最大应力部位均位于椎间盘被拉伸侧(P<0.05),而且(PSF+PLIF)模型的纤维环应力明显大于PSF模型(P<0.05)。结论:腰椎椎弓根螺钉固定椎体间融合术引起临近节段椎间盘生物力学改变,是加重邻近节段椎间盘退变的重要因素。(本文来源于《第五届“华夏黄河骨科大会”、甘肃省老年医学会脊柱疾患专业委员会第二届学术年会、中国中西医结合学会脊柱医学专业委员会第十二届学术年会暨第四届专业委员会换届会议论文集》期刊2019-10-18)

邹志余,陈冬冬,李琦[5](2019)在《川芎联合骨髓间充质干细胞移植治疗椎间盘退变新西兰兔的实验研究》一文中研究指出目的:探讨川芎联合骨髓间充质干细胞对椎间盘退变模型新西兰兔的治疗作用,为进一步的临床应用提供实验依据。方法:通过全骨髓贴壁法获得兔骨髓间充质干细胞(BMSCs);经显微镜观察、流式细胞术鉴定。18只新西兰兔采用纤维环穿刺髓核抽吸法建立椎间盘退变模型。L3/4(模型组)、L4/5(干细胞组)、L5/6(中药组)。模型组注射100微升PBS,干细胞组注射100微升BMSCs,(本文来源于《第五届“华夏黄河骨科大会”、甘肃省老年医学会脊柱疾患专业委员会第二届学术年会、中国中西医结合学会脊柱医学专业委员会第十二届学术年会暨第四届专业委员会换届会议论文集》期刊2019-10-18)

李琰,孔建军,陈子奇,祝聪聪[6](2019)在《短发夹RNA TRPV4基因对脊柱侧弯大鼠模型椎间盘退变的抑制作用》一文中研究指出目的探究短发夹RNA(shRNA)瞬时感受器电位香草素4(transient receptor potential vanilloid, TRPV4)基因对抑制SD大鼠脊柱侧弯动物模型椎间盘退变的机制。方法采用经典的双足大鼠脊柱侧弯模型构建动物模型,根据小干扰RNA(siRNA)干扰原理,构建短发夹RNA(shRNA)-TRPV4干扰载体,根据实验目的大鼠分为对照组、模型组和shRNA组。采用影像学摄片观察大鼠脊柱侧弯的程度和cobb角度; HE染色观察退变椎间盘组织;免疫组织化学染色检测髓核组织中II型胶原和多聚蛋白多糖(Aggrecan)的表达;实时荧光定量PCR(RT-PCR)和Western blotting从基因和蛋白两个层面检测诱导型一氧化氮合成酶(iNOS);炎症相关因子环氧合酶2(COX-2)和金属蛋白酶9 (MMP-9);以及凋亡相关因子B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2),Bcl-2家族抗凋亡因子(Bad),Bcl-2家族相关X蛋白(Bax)以及含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3), Caspase-6和Caspase-9的表达水平。结果 0.011μL shRNA-TRPV4慢病毒量转染效率较高,为90.3%;对照组SD大鼠未发生侧弯;模型组SD大鼠脊柱向左侧弯,cobb角为35.22°±2.18°; shRNA组SD大鼠脊柱向左侧弯,cobb角为24.07°±3.09°; RT-PCR结果显示,模型组髓核组织中iNOS, COX-2,MMP-9,Bad,Bax和凋亡相关因子Caspase-3,Caspase-6,Caspase-9的mRNA表达水平均高于对照组(P<0.05);而抗凋亡因子Bcl-2的表达水平要低于对照组(P<0.05); Western blotting结果显示,模型组髓核组织中iNOS和MMP-9的蛋白表达水平均高于对照组(P<0.05);而低于shRNA组(P<0.05);免疫组织化学染色结果显示, shRNA组髓核组织中II型胶原蛋白和多聚蛋白多糖(Aggrecan)蛋白的蛋白表达水平均低于对照组(P<0.05);而高于模型组(P<0.05)。结论 shRNA-TRPV4可以抑制脊柱侧弯鼠模型中髓核细胞的凋亡,降低髓核组织中iNOS以及炎性因子COX-2和MMP-9的表达,对髓核组织的退变起到保护作用。(本文来源于《实验动物与比较医学》期刊2019年05期)

崔瀚文,陈骞,陈路,蔚芃[7](2019)在《连接蛋白43在椎间盘退变机制中的研究进展》一文中研究指出椎间盘退变(intervertebral disc degeneration, IVDD)或退行性椎间盘疾病是脊柱疾病中的一类常见病,也是造成下腰背痛的主要原因,对病人生活质量与经济负担造成很大影响。至今IVDD的机制仍未完全明确,目前认为椎间盘营养与代谢的平衡与IVDD的发生关系密切。研究发现连接蛋白43(connexin 43, Cx43)在维持骨与软骨细胞营养与代谢的稳定中发挥着重要作用,它能够参与形成半通道(hemichannel, HC)和缝隙连接(gap junction, GJ),拥有细胞内,细胞外和细胞间3种通讯机制,且建立起可以直接通信的通道以交换物质和信号,影响骨或软骨细胞结构与功能。研究发现Cx43在椎间盘组织中有表达,且Cx43随年龄增加逐渐减少,与椎间盘退变机制有密切关系。本文就Cx43与椎间盘退变机制的研究进展做一综述。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2019年10期)

许飞虎,袁峰,陆炜强,朱俊,陈加成[8](2019)在《退行性L_4椎体滑脱患者腰椎间盘退变指数、腰椎小关节角度、脊柱-骨盆参数变化及意义》一文中研究指出目的观察退行性腰椎滑脱(DLS)患者的腰椎间盘退变指数、腰椎小关节角度及脊柱-骨盆参数变化,分析叁者在DLS发病中的作用。方法选取单节段L_4椎体DLS患者33例(DLS组),同期正常体检者30例作为对照组。行立位腰椎侧位X线检查,测量腰椎间盘高度指数(DHI),根据MR扫描图像计算腰椎间盘退变指数;行腰椎CT横断面扫描,测量腰椎小关节突头尾侧的小关节角度,计算双侧小关节不对称度;根据腰椎X线片测量脊柱-骨盆参数,包括骨盆入射角(PI)、骨盆倾斜角(PT)、骶尾倾斜角(SS)和腰椎前凸角(LL)。比较两组上述指标的差异,应用Logistic回归分析各指标在DLS发病中的作用,采用Pearson相关法分析小关节角度与DHI、椎间盘退变指数、PI的相关性。结果与对照组比较,DLS组DHI降低,椎间盘退变指数升高,小关节角度更偏矢状位,PI、PT、SS加大(P均<0.05),LL无明显变化(P>0.05)。Logistic回归分析显示,DHI(HR=0.00,95%CI为0.00~0.02)、PI(HR=1.16,95%CI为1.14~1.18)、小关节角度(HR=0.90,95%CI为0.88~0.91)是DLS发病的影响因素。相关性分析显示,腰椎间盘退变指数与DHI、与小关节角度呈负相关(r分别为-0.619、-0.614,P均<0.05),与PI呈正相关(r=0.561,P<0.05);DHI与小关节角度呈正相关(r=0.546,P<0.05),与PI呈负相关(r=-0.267,P<0.05);小关节角度与PI呈负相关(r=-0.298,P<0.05)。结论 DLS患者存在腰椎间盘退变,小关节角度更偏矢状位,骨盆后倾;DHI降低、PI增大、小关节角度偏矢状位者是发生DLS的危险因素,且叁者相互作用,PI增大,进一步加重DHI降低、小关节角度偏矢状位,引起DLS的发生。(本文来源于《山东医药》期刊2019年29期)

李明,倪建龙,胡铭,邱玺鹏[9](2019)在《不同性别人群椎体骨密度对腰椎间盘退变程度的影响分析》一文中研究指出目的探讨男性与女性人群腰椎骨密度(bone mineral density,BMD)对其腰椎间盘退变的影响。方法自2015年1月-2018年1月,共纳入126例老年腰椎间盘突出症人群,按性别分为男性组75例与女性组51例。统计所有患者的椎体BMD值和L_(1-5)腰椎间盘退变Pfirrmann评分情况,并分析男性和女性人群腰椎BMD值与椎间盘退变的相关性。结果 (1)男性组各节段腰椎BMD水平均显着高于女性组,且两组下腰椎段椎体(L_3、L_4)BMD均显着高于上腰椎段椎体(L_1、L_2),差异有统计学意义(P<0.05)。(2)男性组各节段腰椎间盘退变程度均低于女性组,且两组下腰椎段椎间盘(L_(3-4)、L_(4-5))退变程度均显着高于上腰椎段(L_(1-2)、L_(2-3)),差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)男性组L_4BMD水平与腰椎间盘(L_(4-5))退变程度呈显着的负相关关系(P<0.05);女性组L_3和L_4BMD水平与腰椎间盘(L_(3-4)、L_(4-5))退变程度呈显着负相关关系(P<0.05)。结论无论是男性或女性人群,其下腰椎段椎体BMD与相邻的椎间盘退变程度均呈负相关关系,BMD水平越低则相邻椎间盘退变程度越严重;反之,BMD水平提高,则椎间盘退变有减缓趋势。(本文来源于《颈腰痛杂志》期刊2019年05期)

吴红,王岚,杨玉涛,李刚,李云凤[10](2019)在《TGF-β1/Smad 2/3信号通路在椎间盘退变中的作用》一文中研究指出临床实践表明,富含血小板的血浆(PRP)注射是延缓椎间盘退变的有效方法,但其作用机制尚不清楚。已有研究表明,活化的血小板可释放转化生长因子-β1 (TGF-β1),它可以正向调节髓核细胞的细胞外基质。本研究旨在揭示TGF-β1/Smad 2/3信号通路在PRP缓解椎间盘退变过程中的作用机制。本研究通过制备新西兰白兔PRP,并使用PRP和TGF-β1抑制剂(SB431542)处理白兔髓核细胞,检测PRP对髓核细胞增殖、软骨形成标志物(CollagenⅡ和Aggrecan) m RNA的表达、Smad 2/3及相关髓核细胞功能蛋白表达的影响。结果显示,用2%PRP处理的髓核细胞的增殖显着增强。PRP处理显着增加髓核细胞中的CollagenⅡ和Aggrecan的mRNA水平。Western blotting结果显示,TGF-β1信号通路的特异性抑制剂可显着抑制Smad 2/3和基质蛋白的表达。在兔椎间盘退变模型中,PRP+抑制剂注射组的Smad 2/3和CollagenⅡ的表达水平显着低于PRP处理组。这些结果表明,PRP中由于TGF-β1含量高,可激活TGF-β1/Smad 2/3途径,并促进CollagenⅡ和其他基质成分的合成和分泌,从而延缓了椎间盘退变。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2019年09期)

椎间盘退变论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的探讨兔腰椎间盘退变髓核中Th17/Treg细胞相关因子IL-17及TGF-β的变化情况。方法新西兰大白兔50只,随机取20只作为对照组;剩余30只采用腹前外侧入路穿刺L3~4、L4~5椎间盘建立腰椎退变动物模型,MRI检查确定椎间盘退变,选取造模成功的20只作为实验组。第4、8周两组分别处死10只动物,观察椎间盘的大体观。第4、8周HE染色对两组动物的椎间盘髓核进行病理观察,从炎性细胞浸润、纤维组织增生及新生血管形成3个方面加以评估。第4、8周采用ELISA检测两组椎间盘中IL-17及TGF-β含量。结果实验组与对照组第4、8周炎性细胞浸润、新生血管形成、纤维组织增生比较差异有统计学意义(P <0. 01),实验组第4、8周炎性细胞浸润、纤维组织增生及新生血管形成比较差异有统计学意义(P <0. 01)。第4、8周实验组中IL-17、TGF-β含量比对照组明显增多(P <0. 01)。结论腰椎间盘突出可能与自身免疫反应有关。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

椎间盘退变论文参考文献

[1].亓东铎,徐秀君,黄宇峰.椎间盘退变血清与尿液分子标志物的研究进展[J].同济大学学报(医学版).2019

[2].郑杨,张久丹,李战春.Th17/Treg细胞相关因子IL-17及TGF-β在兔腰椎间盘退变髓核中的变化[J].临床骨科杂志.2019

[3].程实,贾治伟.椎间盘软骨终板干细胞及其在椎间盘退变和修复中作用的研究进展[J].中国骨与关节杂志.2019

[4].郭团茂,陈忠宁,行艳丽.有限元模型分析椎弓根钉固定椎间融合术后邻近节段腰椎间盘退变的生物力学特点[C].第五届“华夏黄河骨科大会”、甘肃省老年医学会脊柱疾患专业委员会第二届学术年会、中国中西医结合学会脊柱医学专业委员会第十二届学术年会暨第四届专业委员会换届会议论文集.2019

[5].邹志余,陈冬冬,李琦.川芎联合骨髓间充质干细胞移植治疗椎间盘退变新西兰兔的实验研究[C].第五届“华夏黄河骨科大会”、甘肃省老年医学会脊柱疾患专业委员会第二届学术年会、中国中西医结合学会脊柱医学专业委员会第十二届学术年会暨第四届专业委员会换届会议论文集.2019

[6].李琰,孔建军,陈子奇,祝聪聪.短发夹RNATRPV4基因对脊柱侧弯大鼠模型椎间盘退变的抑制作用[J].实验动物与比较医学.2019

[7].崔瀚文,陈骞,陈路,蔚芃.连接蛋白43在椎间盘退变机制中的研究进展[J].中国疼痛医学杂志.2019

[8].许飞虎,袁峰,陆炜强,朱俊,陈加成.退行性L_4椎体滑脱患者腰椎间盘退变指数、腰椎小关节角度、脊柱-骨盆参数变化及意义[J].山东医药.2019

[9].李明,倪建龙,胡铭,邱玺鹏.不同性别人群椎体骨密度对腰椎间盘退变程度的影响分析[J].颈腰痛杂志.2019

[10].吴红,王岚,杨玉涛,李刚,李云凤.TGF-β1/Smad2/3信号通路在椎间盘退变中的作用[J].基因组学与应用生物学.2019

论文知识图

~94周时两组髓核和纤维环整合素α...典型整合素分子结构示意图在小鼠椎体中表达小鼠椎体CT叁维重建图应用Image-proplus6.0软件对组织学结果...染色后髓核组织形态,A1中显示成纤...

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