导读:本文包含了缺氧无糖损伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:延胡索乙素,海马神经元,缺氧缺糖,抗氧化作用
缺氧无糖损伤论文文献综述
甘椿椿,金湛,汪琴猛,陈高,金美花[1]（2019）在《延胡索乙素对乳鼠海马神经元缺氧缺糖损伤保护作用的研究》一文中研究指出目的:探讨延胡索乙素对乳鼠海马神经元细胞因缺糖缺氧所致损伤的保护作用。方法:建立乳鼠海马神经元细胞缺糖缺氧损伤模型。利用CCK法和预实验确定加药浓度后,将培养的细胞随机分成6组:正常组、模型组、延胡索乙素低、中、高治疗组(2、4、8μg/mL)和阳性药物对照组尼莫地平(8μg/mL)。观察延胡索乙素对乳鼠海马神经元乳酸脱氢酶(LDH)的释放量,细胞一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量,一氧化氮合酶(NOS)、超氧化歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性的影响;采用流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率。结果:与模型组相比,延胡索乙素中、高剂量组均能显着增加细胞内SOD以及GSH-PX的活性(P<0.01);能够显着减少细胞内LDH外漏以及抑制NOS的活性(P<0.01);能够显着减少细胞内NO以及MDA的生成量(P<0.01)。结论:延胡索乙素对乳鼠海马神经元细胞的缺糖缺氧损伤显示出良好的保护作用,其机制可能与抗氧化、抑制细胞凋亡有关。(本文来源于《中国民族民间医药》期刊2019年19期）
汤利荣,田晔,齐倩倩,高莉洁,陈建华[2]（2019）在《HAMI 3379抑制自噬减轻BV2细胞缺氧缺糖损伤的机制》一文中研究指出目的探讨HAMI 3379抑制自噬减轻BV2细胞缺氧缺糖损伤的机制。方法随机将对数生长期BV2细胞分为正常对照组、氧糖剥夺(OGD)组和1、10、100 nM HAMI 3379组,然后采用OGD处理对细胞进行造模,培养48 h,采用MTT检测、LDH释放检测及蛋白印记检测观察HAMI 3379对OGD处理后BV2细胞活性及自噬的影响。结果与正常对照组比较,1、10、100 nMHAMI 3379组细胞均有明显损伤,且LDH释放增加(P<0.05);而与OGD组比较,给予1 nM HAMI 3379有改善细胞活性趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);10、100 nM HAMI 3379可明显增加细胞存活率,减少LDH的释放(P<0.05)。与正常对照组比较,OGD组和10、100 n M HAMI 3379组Beclin-1表达量显着升高(P<0.05);而与OGD组比较,10、100 nM HAMI 3379组的BV2细胞Beclin-1表达量明显降低(P<0.05)。与正常对照组比较,OGD组和10、100 nM HAMI 3379组LC3Ⅱ/Ⅰ表达量显着升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与OGD组比较,10、100 nM HAMI 3379组BV2细胞LC3Ⅱ/Ⅰ表达量明显降低(P<0.05)。结论HAMI 3379可改善OGD处理后BV2细胞活性,减少LDH释放,也可降低OGD处理激活的自噬信号分子Beclin-1和LC3的表达,说明HAMI 3379可通过调节自噬信号通路分子部分逆转OGD处理后BV2细胞的损伤。(本文来源于《临床医学研究与实践》期刊2019年07期）
杨田田[3]（2018）在《叁七总皂苷对MCAO大鼠和SH-SY5Y细胞缺氧缺糖损伤后Lingo-1及EGFR/PI3K/AKT通路的调节作用》一文中研究指出研究目的1探索叁七总皂苷对MCAO大鼠术后7天的神经保护作用和对Lingo-1及EGFR/PI3K/AKT信号通路的调节作用。2探索叁七总皂苷对SH-SY5Y细胞缺氧缺糖损伤的保护作用和对Lingo-1及EGFR/PI3K/AKT信号通路的调节作用。研究方法1动物实验部分实验一:将大鼠随机分为假手术组和手术组。手术组采用改良Longa方法,制备大鼠大脑中动脉局灶梗死模型,约术后2h,进行EZ Longa评分,1-3分纳入,0分和4分剔除。将纳入大鼠随机分为模型组、PNS大剂量组、PNS小剂量组、尼莫地平组。假手术组大鼠仅切开颈正中皮肤,暴露颈总动脉、颈内动脉与颈外动脉,然后缝合皮肤。按照大鼠与人的体表面积等效剂量折算,给药剂量及给药方式为:PNS大剂量组为每日7.2mg/100g腹腔注射;PNS小剂量组每日3.6mg/100g腹腔注射;尼莫地平组每日1.44mg/100g灌胃;假手术组和模型组每日分别生理盐水1mL/100g腹腔注射。术后1-7天,每天进行大鼠神经功能评分,计算体重指数。实验二:通过Western Blot法检测梗死侧皮质SYN和PSD95蛋白表达量,探索PNS的神经保护作用。实验叁:通过实时荧光PCR、免疫组化、Western Blot方法进一步探究叁七总皂苷对MCAO大鼠术后7天大脑梗死侧皮质中Lingo-1及EGFR/PI3K/AKT信号通路的影响。2细胞实验部分实验四:SH-SY5Y细胞培养及缺氧时间摸索、药物浓度摸索。通过CCK8检测细胞存活率的方法确定细胞缺氧缺糖时间和PNS浓度。设置分组:正常组、模型组、PNS组、PNS+AG1478组、AG1478组。按照分组给予相应的药物处理和缺氧处理,CCK8法检测细胞存活率、AnnexinV-FITC/PI双染法测凋亡、微板法测定乳酸脱氢酶活性。实验五:通过实时荧光PCR方法和Western Blot方法探索叁七总皂苷对缺氧缺糖SH-SY5Y细胞中Lingo-1及EGFR/PI3K/AKT信号通路的影响。研究结果1动物实验部分实验一:TTC染色:模型组大鼠大脑切片右侧可见连续白色梗死区,结果显示造模成功。体重指数评价:术后1天,假手术组大鼠体重指数略有升高,各手术组大鼠体重指数下降明显,模型组与假手术组相比,下降明显(P<0.01);术后第2、3天,各手术组大鼠体重指数持续下降;术后第4天,PNS小剂量组(P<0.05)、PNS大剂量组(P<0.01)、尼莫地平组(P<0.01)体重指数明显高于模型组,结果有统计学差异;术后第6天,PNS小剂量组体重指数与模型组相比具有显着差异(P<0.01);术后第7天,PNS大剂量组大鼠体重指数开始止降回升。mNSS神经功能评分评价:假手术组在1-7天内,没有出现神经功能缺失症状。术后1天,手术组大鼠均出现严重的神经功能缺失症状;术后1-3天,各手术组大鼠mNSS神经功能评分逐渐下降,用药各组与模型组相比未见差异(P>0.05);术后第4天,尼莫地平组(P<0.05)、PNS大剂量组(P<0.01)评分明显低于模型组;术后第5天,PNS小剂量组评分开始低于模型组(P<0.05);尼莫地平组评分明显低于模型组(P<0.01)。实验二:SD大鼠脑梗死7天,梗死侧皮质中SYN和PSD95蛋白表达量均明显下降;PNS小剂量组、PNS大剂量组、尼莫地平组大鼠梗死侧皮质SYN、PSD95蛋白表达量明显高于模型组,具有统计学差异(P<0.01)。实验叁:qRT-PCR检测MCAO大鼠7天后梗死侧皮质Lingo-1、EGFR、PI3K、AKT mRNA的表达:SD大鼠MCAO术后7天,模型组大鼠Lingo-1的mRNA表达量明显高于假手术组,有统计学差异(P<0.01);PNS小剂量组、PNS大剂量组、尼莫地平组Lingo-1 mRNA的表达量较模型组显着下降,有统计学差异(P<0.01);SD大鼠MCAO术后7天,各手术组大鼠EGFR、PI3K、AKT mRNA表达量略有升高,但无统计学差异(P>0.05)。Western Blot 法检测 MCAO 大鼠脑组织中 Lingo-1 及 p-EGFR/EGFR、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白的表达:SD大鼠MCAO术后7天,与假手术组相比,模型组Lingo-1蛋白表达明显升高,具有统计学差异(P<0.01);PNS小剂量组、PNS大剂量组、尼莫地平组Lingo-1蛋白表达较模型组明显降低。SD大鼠MCAO术后7天,模型组p-EGFR/EGFR蛋白比值与假手术组比明显升高,具有统计学差异(P<0.01);PNS小剂量组、PNS大剂量组、尼莫地平组p-EGFR/EGFR蛋白比值较模型组明显升高;PNS大剂量组、尼莫地平组p-EGFR/EGFR蛋白表比值均值大于PNS小剂量组。SD大鼠MCAO术后7天,模型组p-PI3K/PI3K蛋白比值与假手术组相比明显升高(P<0.01);PNS小剂量组、PNS大剂量组、尼莫地平组p-PI3K/PI3K蛋白比值较模型组明显升高;PNS大剂量组、尼莫地平组p-PI3K/PI3K蛋白比值均值大于PNS小剂量组。SD大鼠MCAO术后7天,模型组p-AKT/AKT蛋白比值与假手术组相比明显升高(P<0.01);PNS小剂量组、PNS大剂量组、尼莫地平组p-AKT/AKT蛋白比值较模型组明显升高;PNS大剂量组、尼莫地平组p-AKT/AKT蛋白比值均值大于PNS小剂量组。免疫组化法测MCAO大鼠术后7天脑组织中Lingo-1、p-EGFR、p-AKT、p-PI3K的表达:免疫阳性物质被染成深棕色颗粒,结果与Western Blot趋势一致。2细胞实验部分实验四:选取16h作为最佳缺氧时间,既可以造成缺氧缺糖损伤,又可以保证大部分细胞的存活率。采用PNS浓度为640mg/L为造模药物浓度,此时细胞存活率最高。设置实验分组:正常组、模型组、PNS组、PNS+AG1478组、AG1478组。CCK8结果:缺氧缺糖损伤对SH-SY5Y细胞造成了严重的损伤,PNS可提高存活率,与模型组相比,有统计学差异(P<0.01)。当PNS组细胞加入AG1478后,PNS的保护作用减弱。单用AG1478时,与模型组相比,细胞存活率显着降低(P<0.01)。PNS对SH-SY5Y细胞缺氧缺糖处理后细胞凋亡的影响:SH-SY5Y细胞缺氧缺糖损伤后,凋亡率明显升高。PNS可明显降低细胞的凋亡率(P<0.01)。当PNS组细胞培养基中加入AG1478后,明显抑制PNS的抗凋亡作用。LDH活性检测结果:缺氧缺糖损伤对SH-SY5Y细胞造成了严重的损伤,使培养基中LDH活性明显增高(P<0.01)。PNS可有效保护SH-SY5Y细胞,降低LDH活性,与模型组相比,有统计学差异(P<0.01)。AG1478可减弱PNS对的保护作用。AG1478组与模型组相比,LDH活性明显增高,结果有统计学差异(P<0.01)。实验五:叁七总皂苷对SH-SY5Y细胞缺氧缺糖损伤Lingo-1及EGFR/PI3K/AKT mRNA表达的影响:SH-SY5Y细胞缺氧缺糖损伤后,与正常组组相比,模型组Lingo-1 mRNA 表达明显升高(P<0.01);PNS 组和 PNS+AG1478 组 SH-SY5Y细胞 Lingo-1 mRNA表达水平较模型组明显降低(P<0.01)。AG1478组Lingo-1 mRNA表达与模型组无差异。SH-SY5Y细胞缺氧缺糖损伤后,正常组、PNS组、PNS+AG1478组、AG1478组细胞EGFR、PI3K、AKTmRNA的表达与模型组之间无差异。叁七总皂苷对SH-SY5Y细胞缺氧缺糖损伤Lingo-1及p-EGFR/EGFR、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达的影响:SH-SY5Y细胞缺氧缺糖损伤后,模型组Lingo-1蛋白的表达与正常组相比明显升高(P<0.01);PNS组SH-SY5Y细胞Lingo-1蛋白表达水平较模型组明显降低(P<0.01);PNS+AG1478组SH-SY5Y细胞Lingo-1蛋白表达水平较模型组降低,具有统计学差异(P<0.05);AG1478组Lingo-1蛋白表达与模型组无差异。SH-SY5Y细胞缺氧缺糖损伤后,模型组p-EGFR蛋白与EGFR总蛋白比值与正常组相比明显升高,具有统计学差异(P<0.01);PNS组p-EGFR蛋白与EGFR总蛋白比值与模型组相比,比值升高明显,具有统计学差异(P<0.01);PNS+AG1478组p-EGFR蛋白与EGFR总蛋白比值与模型组无差异(P>0.05);AG1478组p-EGFR蛋白与EGFR总蛋白比值与模型组相比,比值降低明显(P<0.01)。SH-SY5Y细胞缺氧缺糖损伤后,模型组p-PI3K蛋白与PI3K总蛋白比值与正常组相比明显升高,有统计学差异(P<0.01);PNS组p-PI3K蛋白与PI3K总蛋白比值与模型组相比明显升高,有统计学差异(P<0.01);PNS+AG1478组和AG1478组p-PI3K蛋白与PI3K总蛋白比值与模型组相比无统计学差异(P>0.05)。SH-SY5Y细胞缺氧缺糖损伤后,模型组p-AKT蛋白与AKT总蛋白比值与正常组相比明显升高(P<0.01);PNS组p-AKT蛋白与AKT总蛋白比值与模型组相比明显升高(P<0.05);PNS+AG1478组p-AKT蛋白与AKT总蛋白比值与模型组相比无统计学差异(P>0.05)。AG1478组p-AKT蛋白与AKT总蛋白比值与模型组相比明显降低(P<0.01)。研究结论叁七总皂苷对MCAO大鼠和缺氧缺糖SH-SY5Y细胞起到神经保护的作用:叁七总皂苷可以促进MCAO大鼠体重指数的增长、神经功能的恢复,提高梗死侧皮质SYN、PSD95蛋白的表达;可以提高缺氧缺糖SH-SY5Y细胞存活率、抑制细胞凋亡、降低乳酸脱氢酶活性。叁七总皂苷可以通过降低神经系统受损后Lingo-1的高表达表达及促进EGFR/PI3K/AKT信号通路的激活发挥神经保护作用。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2018-05-01）
程燕咏[4]（2018）在《Snhg12在脑缺氧缺糖损伤中的作用及机制研究》一文中研究指出目的缺血性脑卒中是人类主要死亡原因之一,同时它也是致使成年人肢体残障的重要因素。在此,我们以氧糖剥夺/复氧复糖(Oxygenglucose deprivation/Reoxygen,OGD/R)为模型探讨长链非编码RNA(LncRNA)Snhg12在脑缺氧缺糖损伤中的作用以及信号传导机制。方法以原代神经元细胞为实验对象。使用PCR检测Snhg12在各不同处理的原代神经元中的表达。应用原位杂交实验检测Snhg12在原代神经元内的定位。神经元细胞毒性损伤程度以及存活率使用MTT比色分析实验、乳酸脱氢酶(LDH)活力测定实验、Western blot检测Bcl-2/Bax来分析。Western blot检测下游靶基因Akt的表达改变。结果OGD/R处理对原代神经元造成细胞毒性作用:LDH释放增加死亡率上升、存活率下降,且损伤随着缺氧缺糖和复氧复糖时间的增加而加重。其中以缺氧缺糖12h和复氧复糖24h对原代神经元细胞产生的细胞毒性损伤最为显着。Snhg12在OGD12h/R24h处理后表达水平达到最高。Snhg12在原代神经元的细胞核与细胞质中均大量广泛表达。Snhg12敲减后的原代神经元在OGD/R处理后,细胞毒性损伤增加:LDH释放增加死亡率上升、存活率下降、Bcl-2水平下降、Bax水平升高、Bcl-2/Bax比值下降。Snhg12敲减组原代神经元细胞在OGD/R处理后,Akt总水平不变、p-Akt减少、p-Akt/Akt比值下降。结论OGD/R处理导致原代神经元细胞毒性损伤,Snhg12在细胞遭受OGD/R损伤后显着升高产生保护作用,且Snhg12通过调节Akt磷酸化从而介导OGD/R诱导的原代神经元毒性损伤的保护。(本文来源于《上海交通大学》期刊2018-05-01）
熊佳,周惠芬,何昱[5]（2018）在《银杏达莫注射液对缺氧缺糖损伤大鼠心肌细胞的保护作用》一文中研究指出目的探讨银杏达莫注射液对大鼠心肌细胞缺氧缺糖损伤的保护作用。方法建立乳鼠心肌细胞缺氧缺糖损伤模型。将培养的细胞随机分成5组:正常组、缺氧缺糖组、银杏达莫注射液低、中、高剂量组(0.28、0.84、1.40 mg·mL~(-1))。观察银杏达莫注射液对心肌细胞一氧化氮(NO),丙二醛(MDA),乳酸脱氢酶(LDH)含量和超氧化歧化酶(SOD)活性的影响,采用流式细胞仪技术检测各组细胞的凋亡率,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术监测各组对心肌细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)基因转录水平的影响。结果相对于缺氧缺糖组,银杏达莫注射液明显抑制NO、MDA、LDH的产生,更能显着增强胞内SOD活性。银杏达莫注射液中、高剂量组可明显改善心肌细胞形态,抑制细胞凋亡,有效下调心肌细胞中Cx43基因的过表达。结论银杏达莫注射液对大鼠心肌细胞的缺氧缺糖损伤有明显的保护作用,其作用机制与抗氧化、抑制细胞凋亡及维持心肌缝隙连接通道等相关。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2018年06期）
崔迪,王胜,葛明月,王芹,殷姜文[6]（2017）在《细胞外信号蛋白调节激酶5在异氟醚后处理减轻大鼠海马脑片缺氧无糖损伤中的作用》一文中研究指出目的探讨异氟醚后处理大鼠海马脑片缺氧无糖(OGD)损伤神经保护机制中细胞外信号蛋白调节激酶5(ERK5)的作用。方法使用雄性SD大鼠,将其麻醉后取出海马组织,制成离体脑片,然后随机进行正常对照组(Con组)、损伤组(OGD组)和药物处理组的处理。采用花粉活力染色(TTC)法评价各组脑片损伤程度,采用碘化丙啶(PI)染色法检测海马CA1区神经细胞凋亡程度,采用实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)测定细胞外调节蛋白激酶信使核糖核酸(ERK5 m RNA)的表达,采用Western blot法检测ERK5蛋白的表达与磷酸化水平。结果与Con组比较,OGD组脑片损伤程度升高、海马CA1区凋亡细胞增多,海马组织内ERK5 m RNA和p-ERK5表达升高(P<0.05);XMD组阻断ERK5 m RNA和p-ERK5表达,脑片损伤程度升高、海马CA1区凋亡细胞增多(P<0.05)。与OGD、1.5%ISPOC和4.5%ISPOC组比较,3.0%ISPOC组脑片损伤程度减轻、海马CA1区凋亡细胞减少,海马组织内ER K5 m R N A和p-ER K5表达升高(P<0.05)。与3.0%ISPO C组比较,XMD阻断ISPOC海马组织内ERK5 m RNA和p-ERK5表达,脑片损伤程度升高、海马CA1区凋亡细胞增多(P<0.05)。结论一定浓度的异氟醚后处理大鼠海马脑片对抗O GD损伤的保护性机制可能与上调ER K5 m R N A和ERK5磷酸化水平有关。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2017年21期）
Li-qin,WANG,Yu,HE,Hao-fang,WAN,Hui-fen,ZHOU,Jie-hong,YANG[7]（2017）在《次乌头碱配伍甘草次酸对缺氧缺糖损伤H9c2心肌细胞的保护作用及其分子机制（英文）》一文中研究指出目的:探讨次乌头碱(HA)配伍甘草次酸(GA)对缺氧缺糖(OGD)损伤H9c2心肌细胞的保护作用及其作用机制。创新点:首次在OGD模型中证明HA+GA对H9c2心肌细胞有明显的保护作用。此作用与减少细胞坏死和凋亡有关系,且其作用机制与磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白质丝氨酸-苏氨酸激酶(PI3K/Akt)信号通路有关。方法:采用H9c2心肌细胞为研究对象,将其分为七组:正常组、OGD模型组、OGD+HA组、OGD+GA组、OGD+HA+GA组、OGD+LY294002组、OGD+HA+GA+LY294002组。采用Hoechst 33342染色荧光显微镜及透射电镜观察前五组的H9c2心肌细胞的形态学改变;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测前五组细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)以及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的释放量的改变;采用异硫氰酸荧光素-磷脂结合蛋白V/碘化丙啶(FITC-AV/PI)双染色法检测前五组细胞凋亡率的情况;采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测加入抑制剂LY294002前后丝苏氨酸蛋白激酶(Akt)、磷酸化丝苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关x蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(caspase-9)等细胞作用信号通路PI3K/Akt相关蛋白的情况。结论:(1)Hoechst 33342染色荧光显微镜显示OGD+HA+GA组抗凋亡作用最明显;(2)透射电镜观察OGD+HA+GA组凋亡现象改善最多;(3)LDH、CK-MB及AST的含量变化显示OGD+HA+GA组心肌细胞损伤指标降低最多(P<0.05);(4)Western blot法检测结果显示HA+GA可以减少OGD对H9c2心肌细胞的损伤,其作用机制与PI3K/Akt信号通路有关。(本文来源于《Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology)》期刊2017年07期）
崔迪[8]（2017）在《TGF-β1/ERK5信号通路在异氟醚后处理大鼠海马脑片缺氧无糖损伤中的作用研究》一文中研究指出目的:观察异氟醚后处理对大鼠海马脑片缺氧无糖损伤的保护作用,以及探讨TGF-β1和ERK5在其保护机制中的作用,为异氟醚抗缺血性脑损伤的基本分子机制提供新见解。方法:使用雄性SD大鼠(体重范围在50~100g),将其麻醉后取出完整海马组织并切片,制成离体脑片。然后将脑片随机做不同分组处理,包括正常对照组、损伤组、不同浓度梯度的异氟醚后处理组、DMSO组、TGF-β1和ERK5信号蛋白阻断剂组,以及阻断剂联合异氟醚后处理组。采用TTC染色法评价各组脑片损伤程度,采用碘化丙啶染色法检测海马CA1区神经细胞死亡程度,采用免疫荧光法检测大鼠海马脑片CA1区TGF-β1的表达情况,采用q RT-PCR法从基因层次测定Smad2、Smad3和ERK5 m RNA的表达,采用Western blot法从蛋白水平检测TGF-β1、Smad2/3和ERK5信号蛋白的表达与磷酸化水平。结果:与1.5%ISPOC组和4.5%ISPOC组相比,3.0%ISPOC组减轻脑片OGD损伤程度和神经细胞死亡程度最为显着,TGF-β1、p-Smad2/3和p-ERK蛋白表达明显增多(P<0.05)。与3.0%ISPOC组相比,给予TGF-β1阻断剂LY2157299、ERK5阻断剂XMD8-92后,脑片OGD损伤程度与CA1区神经细胞死亡程度显着升高(P<0.05)。免疫荧光结果显示,3.0%ISPOC组CA1区神经细胞质浆内可见明显TGF-β1表达,给予LY2157299、XMD8-92后均未见明显TGF-β1表达(P<0.05)。此外,给予LY2157299、XMD8-92后,Smad2、Smad3和ERK5 m RNA表达水平也均显着降低(P<0.05)。与3.0%ISPOC相比,给予阻断剂后相应信号蛋白表达明显降低;并且,给予LY2157299后,p-Smad2/3、p-ERK5表达降低;给予XMD8-92后,TGF-β1、p-Smad2/3表达也明显降低(P<0.05)。结论:(1)在本研究情况下,3%ISPOC对大鼠海马脑片OGD损伤具有明显神经保护作用。(2)TGF-β1/ERK5信号通路以交互对话的形式参与了异氟醚后处理的神经保护机制。(本文来源于《石河子大学》期刊2017-06-01）
王妮[9]（2017）在《促红细胞生成素对新生大鼠皮层神经元体外缺氧缺糖损伤的保护作用》一文中研究指出背景:促红细胞生成素(EPO)对脑缺血缺氧性损伤具有显着的神经保护作用。它的作用机制有抗凋亡、抗氧化和抗炎作用以及刺激血管生成和神经发生等。许多动物实验或临床研究的结果存在差异,可能与不同的实验方法包括缺氧持续时间、给药时间、给药剂量和频率等有关。EPO对于脑缺血缺氧性损伤显示巨大的神经保护潜力,因此为更好地实现EPO从实验室到临床的应用,以上的每个因素都必须进行研究及评估。目的:研究rhEPO对脑缺血缺氧性损伤的神经保护作用及其有效剂量和作用时间。方法:分离新生的Wistar大鼠皮层神经细胞进行原代培养,用SP法进行神经元纯度鉴定。神经元培养至7d-11d,随机分为正常对照组、OGD损伤组和rhEPO处理组。对于rhEPO处理组神经元,首先进行OGD损伤,之后给予不同剂量的rhEPO(0.1、1、10、100U/ml)处理;另外,在不同的时间(OGD损伤后0h、24h、48h)给予损伤神经元10U/ml rhEPO处理。观察各组细胞形态学改变,MTT法检测细胞存活率。结果:1、原代培养的皮层神经元阳性率达90%以上,符合实验要求。2、与OGD损伤组比较,rhEPO(0.1、1、10U/ml)处理可增加OGD损伤的皮层神经元的存活率(P<0.05),且浓度为10U/ml时rhEPO的保护作用最强(P<0.05)。皮层神经元OGD损伤后立即加入rhEPO(10U/ml)保护作用最强(P<0.05),损伤后24h、损伤后48h给药没有增加皮层神经元存活率。结论:rhEPO对体外缺氧缺糖损伤的大鼠皮层神经元具有保护作用,rhEPO有效浓度为0.1-10U/ml,且其浓度为10U/ml时保护作用最强;rhEPO在神经元损伤后立即给药保护作用最强。(本文来源于《吉林大学》期刊2017-05-01）
王妮,郝宁,杜和谦,吕晓红[10]（2017）在《促红细胞生成素对新生大鼠皮质神经元体外缺氧缺糖损伤的保护作用研究》一文中研究指出目的研究rhEPO对新生大鼠皮质神经元氧糖剥夺(OGD)损伤的保护作用及rhEPO的作用剂量及作用时间。方法新生Wistar大鼠皮质神经元原代培养7 d~11 d,随机分为正常对照组、OGD损伤组和rhEPO处理组。(1)建立皮质神经元的OGD模型,给予不同剂量的rhEPO(0.1、1、10、100 U/ml);(2)在不同时间(OGD损伤后0 h、24 h、48 h)给予10 U/ml rhEPO。观察各组细胞形态学改变,MTT法检测细胞存活率。结果与OGD损伤组比较,rh EPO(0.1、1、10 U/ml)处理可增加OGD损伤的皮质神经元的存活率(P<0.05),且浓度为10 U/ml时rhEPO保护作用最强(P<0.05)。皮质神经元OGD损伤后立即加入rhEPO(10 U/ml)保护作用最强(P<0.05),损伤后24 h及48 h给药没有增加皮质神经元存活率。结论 rhEPO对体外缺氧缺糖损伤的大鼠皮质神经元具有保护作用,rhEPO有效浓度为0.1~10 U/ml,且其浓度为10 U/ml时保护作用最强;rhEPO在神经元损伤后立即给药保护作用最强。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2017年04期）
缺氧无糖损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨HAMI 3379抑制自噬减轻BV2细胞缺氧缺糖损伤的机制。方法随机将对数生长期BV2细胞分为正常对照组、氧糖剥夺(OGD)组和1、10、100 nM HAMI 3379组,然后采用OGD处理对细胞进行造模,培养48 h,采用MTT检测、LDH释放检测及蛋白印记检测观察HAMI 3379对OGD处理后BV2细胞活性及自噬的影响。结果与正常对照组比较,1、10、100 nMHAMI 3379组细胞均有明显损伤,且LDH释放增加(P<0.05);而与OGD组比较,给予1 nM HAMI 3379有改善细胞活性趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);10、100 nM HAMI 3379可明显增加细胞存活率,减少LDH的释放(P<0.05)。与正常对照组比较,OGD组和10、100 n M HAMI 3379组Beclin-1表达量显着升高(P<0.05);而与OGD组比较,10、100 nM HAMI 3379组的BV2细胞Beclin-1表达量明显降低(P<0.05)。与正常对照组比较,OGD组和10、100 nM HAMI 3379组LC3Ⅱ/Ⅰ表达量显着升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与OGD组比较,10、100 nM HAMI 3379组BV2细胞LC3Ⅱ/Ⅰ表达量明显降低(P<0.05)。结论HAMI 3379可改善OGD处理后BV2细胞活性,减少LDH释放,也可降低OGD处理激活的自噬信号分子Beclin-1和LC3的表达,说明HAMI 3379可通过调节自噬信号通路分子部分逆转OGD处理后BV2细胞的损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
缺氧无糖损伤论文参考文献
[1].甘椿椿,金湛,汪琴猛,陈高,金美花.延胡索乙素对乳鼠海马神经元缺氧缺糖损伤保护作用的研究[J].中国民族民间医药.2019
[2].汤利荣,田晔,齐倩倩,高莉洁,陈建华.HAMI3379抑制自噬减轻BV2细胞缺氧缺糖损伤的机制[J].临床医学研究与实践.2019
[3].杨田田.叁七总皂苷对MCAO大鼠和SH-SY5Y细胞缺氧缺糖损伤后Lingo-1及EGFR/PI3K/AKT通路的调节作用[D].北京中医药大学.2018
[4].程燕咏.Snhg12在脑缺氧缺糖损伤中的作用及机制研究[D].上海交通大学.2018
[5].熊佳,周惠芬,何昱.银杏达莫注射液对缺氧缺糖损伤大鼠心肌细胞的保护作用[J].中国药学杂志.2018
[6].崔迪,王胜,葛明月,王芹,殷姜文.细胞外信号蛋白调节激酶5在异氟醚后处理减轻大鼠海马脑片缺氧无糖损伤中的作用[J].中国现代医学杂志.2017
[7].Li-qin,WANG,Yu,HE,Hao-fang,WAN,Hui-fen,ZHOU,Jie-hong,YANG.次乌头碱配伍甘草次酸对缺氧缺糖损伤H9c2心肌细胞的保护作用及其分子机制（英文）[J].JournalofZhejiangUniversity-ScienceB(Biomedicine&Biotechnology).2017
[8].崔迪.TGF-β1/ERK5信号通路在异氟醚后处理大鼠海马脑片缺氧无糖损伤中的作用研究[D].石河子大学.2017
[9].王妮.促红细胞生成素对新生大鼠皮层神经元体外缺氧缺糖损伤的保护作用[D].吉林大学.2017
[10].王妮,郝宁,杜和谦,吕晓红.促红细胞生成素对新生大鼠皮质神经元体外缺氧缺糖损伤的保护作用研究[J].中风与神经疾病杂志.2017