导读:本文包含了低温诱导论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:低温,机理,诱导,基因,海岛,烟草,磁控溅射。
低温诱导论文文献综述
任雅萍,李莹,朴世领[1]（2019）在《烟草低温诱导早花机理的研究进展》一文中研究指出目前,低温被认为是诱导烟草发生早花的主要环境因素之一,而我国北方烟区早春气温较低,易受低温影响而发生早花。该文综述了低温诱导下早花烟株的生理生化变化、烟草成花机理和低温诱导早花相关分子研究进展,并对其研究进行了展望。(本文来源于《延边大学农学学报》期刊2019年03期）
张力元,杨雯,段良飞,杨培志,杜凯翔[2]（2019）在《低温铝诱导非晶硅晶化的热力学机理研究》一文中研究指出采用磁控溅射方法沉积了Al/Si薄膜,通过自然氧化形成中间层,再结合快速光热退火制备出微晶硅.研究了铝诱导非晶硅晶化的两个热力学过程:Si的扩散和Si的形核长大.利用拉曼散射光谱仪和X射线衍射仪对薄膜进行了结构表征.结果表明:在铝诱导非晶硅的晶化过程中引入中间氧化层,有利于改善晶化效果,获得晶粒较大且结构均匀的薄膜;低温下,温度对Si的扩散起决定作用,过厚的氧化层会阻碍Si的扩散,使其浓度不能达到临界形核浓度,无法使非晶硅晶化;较大的Al晶粒及Al对Si晶粒的"润湿"能在低温下诱导非晶硅晶化.(本文来源于《云南师范大学学报(自然科学版)》期刊2019年05期）
王真[3]（2019）在《低温常压等离子体诱导叁阴性乳腺癌细胞发生铁死亡的作用机制研究》一文中研究指出低温常压等离子体(CAP)是一种不同于气、液、固的第四态物质,有研究表明CAP可有效杀伤多种癌细胞。本研究通过多种实验方法研究CAP诱导叁阴乳腺癌细胞发生死亡的主要方式。本研究采用SUM149细胞作为研究对象,分别设置对照组、CAP处理组、Ferrostatin-1(Fer-1)组及Fer-1+CAP处理组,通过透射电镜,CCK8实验,流式细胞检测各组细胞的存活(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
周静,郭家雁,杨瑞思,陈全家,曲延英[4]（2019）在《海岛棉GbAGL15和GbAIL5的克隆及其在低温诱导XH16体胚发生同步化过程中的表达》一文中研究指出体细胞胚胎发生的同步化有助于加快作物分子育种的进程,体胚发生过程中Agamous-like15(AGL15)、Aintegumenta-like5 (AIL5)等关键基因特异性表达起着类似开关的作用。为了进一步探明低温诱导体细胞胚胎同步化发生的分子机理,本研究利用同源序列从海岛棉(Gossypium barbadense) XH16胚性愈伤组织中克隆得到GbAGL15 (GenBank No. MK580460)和GbAIL5 (GenBank No. MK591943)核苷酸序列,并利用qRT-PCR技术研究低温处理后胚性细胞中GbAGL15和GbAIL5基因的表达模式。结果表明,GbAGL15基因编码区全长为753 bp,编码250个氨基酸,含有MADS-MEF2-like结构域和K-box保守区,与雷蒙德氏棉(G. raimondii) GrAGL15、亚洲棉(G. arboretum) GaAGL15亲缘关系较近;GbAIL5基因编码区全长为1 626 bp,编码541个氨基酸,含有2个AP2结构域,与陆地棉(G. hirsutum) GhAIL5在同一进化分支上。qRT-PCR显示,在胚性愈伤组织低温处理后GbAGL15基因与对照组相比表达量极显着的降低(P<0.01),GbAIL5基因的表达量呈现缓慢下降的趋势,推测GbAGL15和GbAIL5基因参与体细胞胚胎发生并起调控作用,在低温条件下其基因表达被抑制,致使低温处理下胚性愈伤组织发育分化停滞,从而促进体胚的同步化发生。本研究为揭示海岛棉体细胞同步化发生的分子机制提供了理论依据,有助于海岛棉体细胞胚发生的遗传转化体系的建立。(本文来源于《农业生物技术学报》期刊2019年07期）
郎广平[5]（2019）在《低温环境对炎症诱导性脑病小鼠模型的影响》一文中研究指出目的本研究旨在确定较低的环境温度对脓毒性脑病(SAE)小鼠模型神经系统的影响。方法实验使用C57BL/6J小鼠,随机分为中性温度空白组(30±0.5)℃、中性温度模型组(30±0.5)℃、低温空白组(26±0.5)℃及低温模型组(26±0.5)℃。模型组小鼠采用腹腔注射LPS(10 mg·kg~(-1))的方法建立小鼠脓毒血症模型,空白组注射等计量的生理盐水。注射完成后,分别将中性温度组小鼠饲养于30℃环境中,低温组小鼠饲养于26℃环境中。(1)造模24 h后,小鼠尾静脉注射Evans Blue(EB)溶液,并于注射后1 h处死小鼠,检测脑实质内EB含量,以评估血脑屏障损伤情况;(2)造模后24 h,收集小鼠血液,用以检测血浆中TNF-α、IL-6等炎性细胞因子的含量;(3)同时收集小鼠脑组织,采用免疫荧光方法检测小胶质细胞形态学变化及细胞吞噬作用、迁移作用等功能的变化。结果 (1)模型组小鼠与空白组小鼠相比,脑实质内EB含量升高,证明LPS刺激可引起小鼠血脑屏障通透性增强;同时低温组与中性温度组相比,无论模型组还是空白组,小鼠脑内EB含量均显着升高,证明低温环境可以加重血脑屏障的破坏;(2)模型组与空白组相比,血浆中炎性细胞因子含量升高,间接证明血脑屏障破坏的同时,大量炎性细胞因子进入脑实质,引发神经炎症;(3)虽然LPS刺激后,大量小胶质细胞活化,小胶质细胞吞噬作用及迁移作用显着增强,但与中性温度组相比,低温组中小胶质细胞吞噬作用及迁移作用表现出降低趋势。结论血脑屏障通透性增强是脓毒性脑病发病的重要特征之一,低温环境加重血脑屏障的破坏,使大量炎性细胞因子进入脑实质内。作为大脑免疫反应的第一道防线,小胶质细胞在促炎因子的作用下迅速活化。活化的小胶质细胞释放金属基质蛋白酶(MMP),MMP是破坏血管内皮细胞紧密连接结构的重要物质之一,脑内MMP含量的升高会进一步加重血脑屏障的破坏,从而造成恶性循环。同时,低温环境会降低小胶质细胞的迁移作用及吞噬功能,使脑内病原物质增多,进一步加重炎症反应。综上所述,适当升高的环境温度对炎症诱导的小鼠脑病模型具有一定的保护作用。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年06期）
李亚文[6]（2019）在《H_2S参与低温诱导黄瓜葫芦素C升高及抵抗疫病的机制》一文中研究指出葫芦素C(Cucurbitacin C,CuC)是一种高度氧化的叁萜类植物次生代谢产物,于1954年在黄瓜叶片中被发现。该物质可以帮助黄瓜植株抵抗病原菌和昆虫或食草动物的摄食,也是造成黄瓜果实苦味的原因。某些品种的黄瓜在遭受到不利的环境刺激时,CuC可被诱导合成。此外,CuC具有治疗慢性肝炎,提高免疫力等潜在的药用价值。由于CuC对黄瓜食用品质的影响,以及对人类有益的药理学作用,其合成调控和分离纯化的研究被广泛关注。在植物体内,H_2S信号帮助植物抵抗多种生物和非生物胁迫的功能已有大量报道,但其调节次级代谢物合成的作用机制以及信号通路仍需要进一步的研究。本研究以黄瓜9930为实验材料,重点探讨在低温胁迫下H_2S对CuC合成调控的分子机制,主要的实验结果如下:1、4℃处理12 h提高黄瓜叶片的H_2S含量,H_2S产生速率,以及H_2S生成酶编码基因CsaLCD(Csa2G034800.1),CsaDES1(Csa1G574800.1)和CsaDES2(Csa1G574810.1)的表达。2、4℃或外源H_2S处理上调黄瓜CuC合成酶编码基因的表达和CuC含量;亚牛磺酸(HT,H_2S清除剂)预处理缓解4℃处理对CuC合成的诱导作用。调节CuC合成酶基因表达的bHLH转录因子His-Csa5G156220和His-Csa5G157230在体外可以被H_2S巯基化修饰。Csa6G088690编码CuC合成的关键酶,EMSA结果表明,巯基化修饰后的His-Csa5G156220和His-Csa5G157230蛋白与Csa6G088690启动子的结合活性增强。3、H_2S处理可以延缓疫霉菌侵染黄瓜叶片后菌斑的扩散速度。此外,H_2S处理还可以提高黄瓜L型凝集素受体激酶6.1(LecRK6.1)和病程相关蛋白几丁质酶(Chitinase)、葡聚糖酶(Glucanase)编码基因的表达。综上所述,H_2S气体信号分子通过巯基化修饰Csa5G156220和Csa5G157230转录因子,提高葫芦素C合成酶基因的表达,参与低温胁迫引起的黄瓜CuC升高;H_2S提高CuC含量和抗病相关基因的表达,提高黄瓜对疫霉病的抵抗。本文从分子生物学的角度探究H_2S调控次级代谢物合成的机制,为H_2S信号分子参与植物对生物胁迫抵抗提供实验证据,也为H_2S及其相关制剂作为作物抗病激活剂的开发和应用提供依据。(本文来源于《山西大学》期刊2019-06-01）
李珍珍,许佳,姚建曦[7]（2019）在《基于溴化铯诱导低温制备全无机铯卤铅钙钛矿太阳电池研究》一文中研究指出有机无机铅卤化物钙钛矿电池由于具有优异的光电性能引起了广泛关注~([1])。其中,全无机铅卤化物钙钛矿CsPbI_3由于具有良好的热稳定性、合适的带隙(E_g=1.73eV),是近两年研究热点~([2])。然而α-CsPbI_3通常在300℃以上才能形成,并且其在室温下处于亚稳状态,极易由α-CsPbI_3相向非钙钛矿的δ-CsPbI_3相转变,而导致光电性能衰减。本研究在前驱液中引入溴化铯(CsBr),通过低温溶液法制备了α-CsPbI_(3-x)Br_x薄膜。研究表明,CsBr有利于CsPbI_3晶格中产生微应变,从而有效地降低α-CsPbI_3的生成温度,在120℃下生成了α-CsPbI_3。通过调节溶液中CsBr浓度,使得CsPbI_(3-x)Br_x钙钛矿膜的带隙从1.77 eV至1.81 eV发生蓝移,但低于CsPbI_2Br的带隙1.93 eV,结合XRD结果证明了α-CsPbI_(3-x)Br_x中x<1。CsBr可在一定程度上降低薄膜中的缺陷态密度,进而提高薄膜质量和光电性能。基于FTO/TiO_2/α-CsPbI_(3-x)Br_x(x<1)/Spiro-MeOTAD/Au结构的全无机钙钛矿太阳电池获得了10.92%的光电转换效率,且能在空气中(湿度20%)放置192 h仍保持其原有效率。(本文来源于《第六届新型太阳能电池材料科学与技术学术研讨会论文集》期刊2019-05-25）
涂加园,孙琳,刘云,聂时南,韩小琴[8]（2019）在《院前急救中早期诱导亚低温治疗院外心脏骤停患者效果的系统评价》一文中研究指出目的采用Meta分析方法研究院前大量输入冷液体诱导亚低温治疗院外心脏骤停患者的效果。方法检索PubMed、EMbase、CINAHL、Cochrane Library、中国知网、万方、维普数据库中建库至2018年10月发表的有关院前大量输入冷液体诱导亚低温治疗心脏骤停患者应用效果的随机对照试验,并应用RevMan 5.3进行统计分析。结果最终纳入9篇文献,其中,英文文献8篇,中文1篇,共4 027例患者。经院前诱导亚低温治疗组和常规救治组患者入院时的体温比较,差异有统计学意义(MD=-0.91,95%CI:-1.10～-0.71,Z=9.25,P<0.01)。2组出院时生存率比较,差异无统计学意义(RR=1.01,95%CI:0.92-1.12,P=0.81);2组神经功能情况比较,差异无统计学意义(RR=0.98,95%CI:0.86-1.11,P=0.70);2组心脏骤停再次发生率情况比较,差异无统计学意义(RR=1.18,95%CI:0.99-1.41,P=0.06);以及2组患者肺水肿发生率情况比较,差异无统计学意义(RR=1.12,95%CI:0.75-1.67,P=0.57)。结论院前大量输入冷液体能明显降低患者入院时的体温,但其并不能改善患者的生存或神经功能情况。关于院前大量输入冷液体是否会增加肺水肿的发生率和患者心脏骤停再次发生率有待进一步研究。(本文来源于《护理学报》期刊2019年09期）
周培禄[9]（2019）在《低温诱导苗期烟草叶片酚类物质合成的分子机制研究》一文中研究指出低温冷害是作物栽培中常常遇到的一种自然灾害,是很多地区限制农业生产的重要因素。烟草在响应环境胁迫时通过改变生理结构和物质组成维持细胞代谢,其中酚类物质含量变化是植物应对环境胁迫的重要途径。为了明确低温胁迫对苗期烟草叶片酚类物质合成及烟苗响应低温胁迫的机制,本研究主要结果如下:(1)低温胁迫处理后,烟草叶片萎蔫、细胞膜损伤严重,相对电导率升高;总酚含量受低温胁迫影响较小,木质素含量显着的增加(p<0.05);低温处理后,SOD活性显着的升高(p<0.05),CAT活性和总抗氧化能力(T-AOC)均低于对照处理;PAL、HCT和POD酶活性均升高,PAL、HCT和POD基因表达水平均上调。在低温胁迫因子促进苗期烟草叶片中多酚物质代谢物质流向木质素合成代谢的转移,通过提高木质素含量增强细胞壁的保护作用是植物抵御环境胁迫的低温抗性的重要因素。(2)低温胁迫条件下,烟草的氮代谢增强,提高了细胞内游离氨基酸和其他含氮物质甜菜碱的含量,从而维持细胞渗透提高抗寒性;低温胁迫条件下,糖代谢途径主要通过增加可溶性糖含量调节细胞渗透式维持细胞水分平衡;低温胁迫条件下,脱落酸(ABA)含量显着升高,有利于促进低温胁迫信号的转导调动植物响应低温胁迫。(3)低温条件下糖类代谢中BAM、SUS、HxK的上调表达,促进了淀粉的水解,提高了细胞内可溶性糖含量,进而提高了植物的抗寒性;植物激素是植物响应低温胁迫调控的关键因子,其中ABA信号转导调控基因PP2C和SnRK2的上调表达是参与促进了ABA信号转导,有利于提高植物低温抗性;氨基酸代谢中GST和GPx4基因在低温胁迫下上调表达,提高了磷脂过氧化氢谷胱甘肽过氧化物酶(GPx4)和谷胱甘肽S-转移酶(GSTs)的活性,促进ROS的降解,参与保护细胞膜系统完整性,提高烟草的低温抗性。(4)木质素的合成在烟草响应低温胁迫的过程中起到重要的作用;CHS基因在低温胁迫条件下的下调表达是多酚类化合物侧重木质素合成分支,同时是限制类黄酮类化合物合成的限速因子;此外,PAL(gene_15825)、HCT(gene_34078和gene_76735)和CAD(gene_66975)在低温胁迫条件下的上调表达是促进烟草木质素合成的关键调控基因。(5)低温胁迫条件下,外源ABA处理后烟草的SOD和CAT等抗氧化酶活性提高,提高了了膜系统的稳定;外源ABA处理后烟草的PAL、HCT和CAD等调控木质素合成的关键基因显着上调表达,促进了木质素的合成;外源ABA处理低温胁迫下的烟草后NtPYL8的上调表达,促进了ABA与其受体PYR/PYL/RCAR的结合,从而使PP2C失去活性,SnRK2s通过自身磷酸化激活,激活的SnRK2s磷酸化下游的靶标,进而进一步放大胁迫信号,增强植株对低温胁迫的耐性。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2019-05-01）
马兰兰[10]（2019）在《亚低温对体外脂多糖诱导大鼠肺巨噬细胞TLR4/MyD88mRNA-NF-κB蛋白信号转导通路的影响》一文中研究指出目的:本实验通过研究体外条件下亚低温(34℃)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)感染SD(Sprague Dawley)大鼠肺巨噬细胞Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)mRNA、髓样分化因子88(Myeliod Differentiation factor 88,MyD88)mRNA、核转录因子-κB蛋白(Nuclear Factor-κB,NF-κB)及细胞上清液肿瘤坏死因子α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)变化的影响,探讨亚低温对体外条件下LPS感染大鼠肺巨噬细胞TLR4/MyD88mRNA-NF-κB蛋白信号转导通路的影响。方法:0.9%无菌平衡液无菌生理盐水灌洗两肺,收集两肺泡灌洗液,经过滤、离心、贴壁法分选纯化肺巨噬细胞。通过分化抗原68(Cluster of Differentiation 68,CD68)免疫荧光抗原抗体复合物鉴定提取纯化后的细胞,台盼蓝细胞活性染料检测细胞存活,细胞计数试剂盒(Cell Counting Kit-8,CCK8)检测巨噬细胞增值,迪夫快速染色(Diff-quick)试剂盒检测细胞纯度。将经鉴定后的达标后的肺巨噬细胞分为亚低温组(34℃)和常温组(37℃),每组再分为LPS干预组和对照组,对照组加入等剂量的磷酸盐缓冲液(Phosphate Buffered Saline,PBS),同时培养,每组样本数均为10。待细胞感染到达1h、4h、8h、16h、24h五个时间点,分别收集每组的细胞及细胞上清液,用实时荧光逆转录-聚合酶连反应(real time-PCR,RT-PCR)检测细胞TLR4mRNA、MyD88 mRNA的表达水平,蛋白免疫印记实验(Western Blot,WB)检测细胞蛋白NF-κB表达,酶联免疫吸附试验(Enzyme Linked Immunosorbent Assay,Elisa)检测细胞上清液TNF-α的表达。结果:分选纯化后的细胞经过台盼蓝和CD68检测为巨噬细胞且细胞活性大于90%,CCK8提示细胞增殖在第叁天达到最高,Diff-quick检测出细胞纯度大于95%。LPS干预下,常温组TLR4 mRNA、MyD88 mRNA,亚低温组TLR4 mRNA、MyD88 mRNA表达水平均先逐渐升高后下降趋势;同一时间点,亚低温组TLR4 mRNA、MyD88 mRNA转录水平均低于常温组(TLR4 mRNA 1h:13.72±0.56比18.86±0.09,P<0.01;4h:14.59±0.88比21.14±0.16,P<0.01;8h:13.86±0.58比25.63±0.27,P<0.01;16h:20.64±1.01比31.19±1.14,P<0.01;24h:18.08±0.92比26.81±1.17,P<0.01。MyD88 mRNA 1h:12.68±0.41比17.12±0.08,P<0.01;4h:20.07±0.88比23.41±0.13,P<0.01;8h:21.85±0.12比26.37±0.20,P<0.01;16 h:28.41±0.76比32.83±0.52,P<0.01;24h:23.60±0.34比27.39±0.91,P<0.01)。LPS干预下,常温组和亚低温组随时间延长NF-κB呈逐渐增高趋势,同一时间点,亚低温组NF-κB表达水平显着低于常温组(1h:0.34±0.03 vs.0.46±0.06,P<0.05;4h:0.51±0.03比0.61±0.01,P<0.01;8h:0.64±0.03比0.93±0.07,P<0.01;16h:0.62±0.04比1.06±0.04,P<0.01;24h:0.71±0.03比1.16±0.07,P<0.01)。LPS干预下,常温组和亚低温组随时间延长TNF-a水平呈先增高后下降趋势,同一时间点,亚低温组TNF-a水平显着低于常温组(1h:125.00±38.00pg/ml比577.43±43.70 pg/ml,P<0.01;4h:250.00±32.00 pg/ml比628.07±55.84 pg/ml,P<0.01;8h:500.75±43.39 pg/ml比682.57±39.50 pg/ml,P<0.01;16h:980.19±30.38 pg/ml比734.21±48.92 pg/ml,P<0.01;24h:756.14±49.47 pg/ml比453.21±32.81 pg/ml,P<0.01)。结论:亚低温可能通过TLR4/MyD88mRNA-NF-κB蛋白的炎症信号转导通路,下调细胞蛋白NF-κB和TLR4mRNA、My D88mRNA表达水平,抑制细胞上清炎性因子TNF-α的表达水平,对体外条件下24小时内LPS感染大鼠肺巨噬细胞起到保护作用。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
低温诱导论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
采用磁控溅射方法沉积了Al/Si薄膜,通过自然氧化形成中间层,再结合快速光热退火制备出微晶硅.研究了铝诱导非晶硅晶化的两个热力学过程:Si的扩散和Si的形核长大.利用拉曼散射光谱仪和X射线衍射仪对薄膜进行了结构表征.结果表明:在铝诱导非晶硅的晶化过程中引入中间氧化层,有利于改善晶化效果,获得晶粒较大且结构均匀的薄膜;低温下,温度对Si的扩散起决定作用,过厚的氧化层会阻碍Si的扩散,使其浓度不能达到临界形核浓度,无法使非晶硅晶化;较大的Al晶粒及Al对Si晶粒的"润湿"能在低温下诱导非晶硅晶化.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
低温诱导论文参考文献
[1].任雅萍,李莹,朴世领.烟草低温诱导早花机理的研究进展[J].延边大学农学学报.2019
[2].张力元,杨雯,段良飞,杨培志,杜凯翔.低温铝诱导非晶硅晶化的热力学机理研究[J].云南师范大学学报(自然科学版).2019
[3].王真.低温常压等离子体诱导叁阴性乳腺癌细胞发生铁死亡的作用机制研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[4].周静,郭家雁,杨瑞思,陈全家,曲延英.海岛棉GbAGL15和GbAIL5的克隆及其在低温诱导XH16体胚发生同步化过程中的表达[J].农业生物技术学报.2019
[5].郎广平.低温环境对炎症诱导性脑病小鼠模型的影响[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
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[7].李珍珍,许佳,姚建曦.基于溴化铯诱导低温制备全无机铯卤铅钙钛矿太阳电池研究[C].第六届新型太阳能电池材料科学与技术学术研讨会论文集.2019
[8].涂加园,孙琳,刘云,聂时南,韩小琴.院前急救中早期诱导亚低温治疗院外心脏骤停患者效果的系统评价[J].护理学报.2019
[9].周培禄.低温诱导苗期烟草叶片酚类物质合成的分子机制研究[D].中国农业科学院.2019
[10].马兰兰.亚低温对体外脂多糖诱导大鼠肺巨噬细胞TLR4/MyD88mRNA-NF-κB蛋白信号转导通路的影响[D].广西医科大学.2019
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