导读:本文包含了羟化类固醇脱氢酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:类固醇,脱氢酶,乳腺癌,免疫,激素,神经病,理性。
羟化类固醇脱氢酶论文文献综述
高娜[1]（2015）在《17β羟化类固醇脱氢酶1在乳腺癌组织中的表达与预后的关系》一文中研究指出17β羟化类固醇脱氢酶(17β-HSD)1是一种具有还原功能的酶，它在雌激素的代谢合成过程中起着重要作用，是催化非活性雌激素（E1）转化为活性雌激素（E2）最后步骤的关键酶。乳腺癌的发生发展与雌激素密切相关，因此17β-HSD1对乳腺局部雌激素水平的调节也起着相应重要作用。相关研究表明，17β-HSD1对乳腺癌细胞的扩散转移具有双重作用，它能够使乳腺癌的细胞增殖，影响乳腺癌细胞的周期分布，进而促进肿瘤的增长。本实验通过采用免疫组化的方法，检测2001-2008年在吉林大学白求恩第一医院外科接受手术治疗的89例乳腺癌患者的病理标本，研究17β-HSD1在乳腺癌组织中的表达情况，并对其与临床参数之间的关系进行分析，为了解和评估乳腺癌患者的预后和制定个体化治疗方案进一步提供了线索。目的：探讨17β羟化类固醇脱氢酶1在乳腺癌组织中的表达与预后的关系材料和方法：收集2001-2008年在吉林大学白求恩第一医院外科接受手术治疗的乳腺癌患者89例，通过随访数据库排除资料部分缺失的恶性肿瘤患者3例，最终纳入86例。纳入病例患者均为女性，年龄31-77岁，中位年龄50岁；随访时间7-170个月，中位随访时间为76个月。其中行乳腺癌改良根治术患者75人，行乳腺癌保乳手术11人，术前患者均未经过任何治疗。通过免疫组化的方法对17β羟化类固醇脱氢酶1进行检验，采用SPSS19.0软件对数据进行统计学分析，实验数据比较采用卡方检验，生存分析采用Kaplan-Meier法和log-rank检验。所有统计数据以p＜0.05为差异有统计学意义。结果：17β-HSD1在细胞核中表达，在57例（66%）乳腺癌中为强阳性表达，17β-HSD1的表达情况与患者的年龄、绝经情况、肿瘤大小、淋巴结转移数目、ER/PR、HER-2、Ki-67、内分泌治疗及转移情况等进行卡方检验分析，结果显示年龄小于50岁的乳腺癌患者17β-HSD1强阳性表达率明显高于年龄大于50岁的患者（p=0.027）；肿瘤直径＜5cm的乳腺癌患者的17β-HSD1强阳性表达率显着高于肿瘤直径＞5cm的患者（p＜0.001）；无复发转移的乳腺癌患者17β-HSD1强阳性表达率明显高于术后出现复发转移的患者（p=0.028）。在年龄≤50岁、未绝经、ER阳性、PR阳性、Her-2阴性以及stageⅢ的乳腺癌患者中，17β-HSD1强阳性表达的患者总生存率均高于17β-HSD1弱阳性表达的患者，但差异无显着性（p＞0.05）；17β-HSD1强阳性表达的患者无病生存时间明显高于17β-HSD1弱阳性表达的患者，差异具有显着性（p＜0.05）。结论：1.在年龄≤50岁、肿瘤直径＜5cm的乳腺癌患者17β-HSD1强阳性表达率较高；2.年龄≤50岁、未绝经、ER阳性、PR阳性、Her-2阴性以及stageⅢ的乳腺癌患者中，17β-HSD1的表达情况是影响患者DFS的预后因素之一。(本文来源于《吉林大学》期刊2015-05-01）
邱宏强,许盈,杨渐,苏燕评,俞昌喜[2]（2012）在《钩吻素子对坐骨神经慢性束缚损伤模型大鼠脊髓3α-羟化类固醇脱氢酶表达的影响》一文中研究指出目的观测在钩吻素子治疗CCI大鼠NPP过程中脊髓3α-HSD的表达动态变化规律。方法 :在大鼠CCI诱导的NPP模型上,于术后第3天开始,皮下注射给予钩吻素子(0.28,1.4,7 mg·kg~(-1))连续7 d,以免疫组织化学方法,观测脊髓3α-HSD蛋白水平的动态变化;以Realtime-PCR法测定脊髓3α-HSD基因表达水平的动态变化。结果免疫组织化学方法显示,3α-HSD在脊髓灰质均有分布;与sham组相比,CCI组、钩吻素子(7,0.28 mg·kg~(-1))大鼠脊髓背角3α-HSD蛋白表达随术后时间延长有上升趋势,其中钩吻素子(7 mg·kg~(-1))治疗组和CCI组相比,术后第9天脊髓3α-HSD蛋白表达的升高具有显着性差异,并且持续至第13天(停药后4 d)。Realtime-PCR显示,治疗组大鼠3α-HSD mRNA表达随术后时间延长逐渐增强趋势。CCI大鼠钩吻素子(7 mg·kg~(-1))给药治疗后,术后第4天3α-HSD mRNA表达就有显着提高;术后第6天CCI组、钩吻素子(7,0.28 mg·kg~(-1))治疗组的3α-HSD mRNA表达均显着提高,但钩吻素子(7,0.28 mg·kg~(-1))治疗组与CCI组相比无显着差异;术后第9、13天,与Sham组相比,CCI组、钩吻素子(7,0.28 mg·kg~(-1))治疗组的3α-HSD mRNA表达均进一步显着提高,其中钩吻素子(7 mg·kg~(-1))治疗组与CCI组、钩吻素子(0.28 mg·kg~(-1))治疗组相比均有显着差异。结论钩吻素子抗NPP作用可能与上调脊髓3α-HSD酶表达有关。(本文来源于《第十五届中国神经精神药理学学术会议论文摘要》期刊2012-07-27）
邱宏强,许盈,杨渐,苏燕评,俞昌喜[3]（2012）在《钩吻素子对坐骨神经慢性束缚损伤模型大鼠脊髓3α-羟化类固醇脱氢酶表达的影响》一文中研究指出目的观测在钩吻素子治疗CCI大鼠NPP过程中脊髓3α-HSD的表达动态变化规律。方法:在大鼠CCI诱导的NPP模型上,于术后第3天开始,皮下注射给予钩吻素子(0.28,1.4,7 mg·kg-1)连续7 d,以免疫组织化学方法,观测脊髓3α-HSD蛋白水平的动态变化;以Realtime-PCR法测定脊髓3α-HSD基因表达水平的动态变化。结果免疫组织化学方法显示,3α-HSD在脊髓灰质均有分布;与sham组相比,CCI组、钩吻素子(7,0.28 mg·kg-1)大鼠脊髓背角3α-HSD蛋白表达随术后时间延长有上升趋势,其中钩吻素子(7 mg·kg-1)治疗组和CCI组相比,术后第9天脊髓3α-HSD蛋白表达的升高具有显着性差异,并且持续至第13天(停药后4 d)。Realtime-PCR显示,治疗组大鼠3α-HSD mRNA表达随术后时间延长逐渐增强趋势。CCI大鼠钩吻素子(7 mg·kg-1)给药治疗后,术后第4天3α-HSD mRNA表达就有显着提高;术后第6天CCI组、钩吻素子(7,0.28 mg·kg-1)治疗组的3α-HSD mRNA表达均显着提高,但钩吻素子(7,0.28 mg·kg-1)治疗组与CCI组相比无显着差异;术后第9、13天,与Sham组相比,CCI组、钩吻素子(7,0.28 mg·kg-1)治疗组的3α-HSD mRNA表达均进一步显着提高,其中钩吻素子(7 mg·kg-1)治疗组与CCI组、钩吻素子(0.28 mg·kg-1)治疗组相比均有显着差异。结论钩吻素子抗NPP作用可能与上调脊髓3α-HSD酶表达有关。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2012年03期）
刘娟[4]（2012）在《11β-羟化类固醇脱氢酶1对棕色脂肪功能影响的机制研究》一文中研究指出随着社会经济的发展，肥胖已成为全球流行性疾病。目前研究发现，棕色脂肪（brown adipose tissue，BAT）富含大量的线粒体，通过线粒体的氧化磷酸化作用将脂质颗粒中的游离脂肪酸氧化，并通过特异性的解偶联蛋白的作用，将氧化和磷酸化解偶联，使脂肪酸氧化所产生的能量以热量的形式而非叁磷酸腺苷（ATP）的形式散发，与肥胖及机体能量平衡之间的关系密切。另一方面，作为糖皮质激素在局部组织的放大器，11β－羟化类固醇脱氢酶（11β-hydroxysteroid dehydrogenase type1，11β-HSD1）将组织中无活性的可的松转化为有活性的氢化可的松，是影响白色脂肪分化和功能的关键酶，白色脂肪组织的11β-HSD1活性增强会导致肥胖的发生。但目前11β-HSD1对棕色脂肪的作用却仍不明确。本研究利用棕色脂肪原代细胞模型，使用特异性11β-HSD1抑制剂，以及干涉和高表达11β-HSD1基因，反复分析了11β-HSD1对棕色脂肪细胞功能的影响。结果发现11β－HSD1是调控棕色脂肪功能的重要因子，抑制11β－HSD1活性可促进棕色脂肪细胞功能。进一步使用特异性11β-HSD1抑制剂进行体内研究，同样发现抑制11β－HSD1活性能够促进肥胖小鼠棕色脂肪的功能，同时显着改善了机体的整体代谢。本研究为临床上肥胖、2型糖尿病等代谢紊乱性疾病的治疗提供了新思路。本研究分为叁个部分：第一部分：糖皮质激素对棕色脂肪功能影响的研究第二部分：11β－HSD1对原代棕色脂肪细胞功能影响及其机制研究第叁部分：11β－HSD1对肥胖小鼠代谢及其棕色脂肪功能影响的研究第一部分：糖皮质激素对棕色脂肪功能影响的研究目的：众所周知，糖皮质激素是促进白色脂肪分化的关键因子。而目前，糖皮质激素对于棕色脂肪的研究结果却仍不十分明确。绝大多数的体外研究提示，糖皮质激素是抑制棕色脂肪功能的重要因子，棕色脂肪细胞的糖皮质激素活性增强后，其特异性的功能基因——解偶联蛋白1（uncoupling protein-1,UCP1）水平出现下调。然而，有关糖皮质激素对棕色脂肪功能影响的体内研究结果却不完全支持这个结论，有研究报道内源性增加母羊体内糖皮质激素水平时，分娩后的新生乳羊的棕色脂肪分化反而更好。因此，我们旨在明确糖皮质激素对小鼠棕色脂肪功能的影响。方法：在体内研究方面，我们使用地塞米松干预C57BL/6J小鼠6周，分析糖皮质激素对小鼠棕色脂肪形态，功能基因及蛋白表达的影响。体外研究方面，我们分别使用有活性的糖皮质激素——地塞米松和需要通过11β－HSD1活化的无活性的糖皮质激素——可的松，干预原代棕色脂肪细胞，进一步分析糖皮质激素对棕色脂肪功能基因表达的影响。结果：体内研究方面，和对照组相比，地塞米松干预小鼠棕色脂肪的细胞体积显着性增大，呈现类似于白色脂肪的大脂滴腔，同时小鼠棕色脂肪组织的功能基因，包括UCP1，Cidea，Cox7a1，Cox8b均显着性下降，进一步免疫组化结果也提示其UCP1表达明显减少。体外研究方面，不管是有活性的地塞米松还是无活性的可的松都能显着抑制原代棕色脂肪细胞UCP1的基因表达，并呈浓度依赖性。结论：糖皮质激素可显着抑制棕色脂肪的功能基因表达，并且无活性的糖皮质激素可能是通过细胞内转化糖皮质激素活性的关键酶——11β－HSD1的作用，进而抑制棕色脂肪细胞的功能基因表达。第二部分：11β－HSD1对原代棕色脂肪细胞功能的影响及其机制研究目的：在体内局部组织中存在着调节糖皮质激素代谢的关键酶―11β－HSD1，它将无活性的可的松转化为有活性的氢化可的松，增强局部组织糖皮质激素的作用，是糖皮质激素在局部组织的作用放大器。现已证实，11β－HSD1在白色脂肪功能中起重要作用，是调控白色脂肪分化及功能的关键酶。然而，11β－HSD1对棕色脂肪的功能影响仍鲜有报道。我们在第一部分的研究中发现，与地塞米松一样，无活性的糖皮质激素——可的松也可显着抑制棕色脂肪功能基因表达，提示可的松可能正是通过11β－HSD1在细胞内的作用，达到降低棕色脂肪细胞UCP1表达的效应。因此，本部分研究旨在探讨11β－HSD1对棕色脂肪功能的影响，以及其作用的可能机理。方法：我们在原代棕色脂肪细胞培养的基础上，分别使用特异性11β－HSD1抑制剂（BVT.2733），慢病毒干涉/高表达11β－HSD1基因，以及高表达11β－HSD1后再重新使用BVT.2733干预的方法，反复分析11β－HSD1对棕色脂肪功能的影响。结果：高表达11β－HSD1可抑制棕色脂肪功能基因表达，包括UCP1，Cidea，Cox7a1和Cox8b，反之，使用BVT.2733干预或干涉11β－HSD1基因都能显着促进棕色脂肪功能基因的表达。另一方面，11β－HSD1还能显着调控棕色脂肪的脂质代谢，抑制11β－HSD1活性会促进棕色脂肪游离脂肪酸的β氧化功能基因表达，并显著改变脂质小滴蛋白的表达，使棕色脂肪的脂滴变得更加细小。结论：11β－HSD1是调控棕色脂肪功能的重要因子，抑制11β－HSD1活性可促进棕色脂肪的功能。并且11β－HSD1可能是通过调节棕色脂肪的脂质小滴蛋白的表达，促进了棕色脂肪的β氧化，减小了脂滴的形成，从而进一步增强了棕色脂肪的功能。第三部分：11β－HSD1对肥胖小鼠代谢及其棕色脂肪功能影响的研究目的：棕色脂肪是能量消耗的器官，棕色脂肪细胞中富含大量的线粒体，通过线粒体的氧化磷酸化作用将脂质颗粒中的游离脂肪酸氧化，并以热量的形式散发，消耗能量，与肥胖、机体能量代谢之间的关系密切。在第二部分的研究中，我们已经反复证实11β－HSD1是调控棕色脂肪功能的重要因子，抑制棕色脂肪细胞中11β－HSD1的活性能够促进棕色脂肪的功能。因此，本部分的研究旨在通过肥胖小鼠的体内实验，分析11β－HSD1对体内棕色脂肪组织的作用，从而进一步探讨11β－HSD1对小鼠整体代谢的影响，为肥胖、2型糖尿病的临床治疗提供一个新思路。方法：高脂饮食喂养C57BL/6J小鼠建立肥胖动物模型，将特异性11β-HSD1抑制剂（BVT.2733）通过灌胃的方法干预肥胖小鼠4周，分析BVT.2733使用后小鼠整体代谢的改变，以及BVT.2733对小鼠棕色脂肪组织功能的影响。结果：BVT.2733干预4周显着减轻了肥胖小鼠的体重，改善了糖耐量，增加胰岛素敏感性。另一方面，与对照组相比，BVT.2733能够显着促进肥胖小鼠的棕色脂肪功能基因表达，包括UCP1，Cidea，Cox7a1和Cox8b，并同样影响其脂质代谢，促进其游离脂肪酸的β氧化功能基因表达。结论：BVT.2733能够促进肥胖小鼠的棕色脂肪功能，减轻肥胖小鼠体重，改善代谢。11β-HSD1抑制剂可能成为治疗肥胖的新的有效手段。(本文来源于《南京医科大学》期刊2012-05-01）
赵刚[5]（2010）在《15型17β羟化类固醇脱氢酶和1型5α-还原酶在乳腺癌和癌旁组织中的表达》一文中研究指出性类固醇激素在人类乳腺癌发生发展过程中起到了非常重要的作用。15型17β羟化类固醇脱氢酶和1型5α-还原酶参与到性类固醇的代谢中,并且这两个还原酶参与了雄性激素合成的最后关键的一步。15型17β羟化类固醇脱氢酶催化4-dione向T的转化。1型5α-还原酶催化着testosterone(T)向5α-dihydrotestosterone(DHT)的转化。应用免疫组化方法,我们研究了15型17β羟化类固醇脱氢酶和1型5α-还原酶在84例乳腺癌及癌旁正常组织里的表达情况。这个结果关联着雄激素受体(AR),雌激素受体α(Erα),孕激素受体B(PRB),CDC47和肿瘤的分期,肿瘤的大小,淋巴结转移的情况和更年期的情况。采用统计学方法分析15型17β羟化类固醇脱氢酶和1型5α-还原酶与各种受体以及各项临床指标(例如:年龄,月经状态等)之间差异以及相关性。结果发现15型17β羟化类固醇脱氢酶和1型5α-还原酶不但在人正常乳腺组织和癌组织细胞浆内表达,而且在细胞核内也表达。15型17β羟化类固醇脱氢酶在66.7%的乳腺癌病例中表达,1型5α-还原酶在60.7%的乳腺癌病例中表达。在癌旁正常组织中,这两个酶在所有的病例中都是高表达的。这两个酶的表达在乳腺癌组织中明显低于癌旁正常组织(p< 0.001)。15型17β羟化类固醇脱氢酶和1型5α-还原酶在乳腺癌组织中低表达并与细胞增殖相关,控制15型17β羟化类固醇脱氢酶和1型5α-还原酶在乳腺癌组织中的表达可能减少激素依赖性肿瘤的生长。雄激素受体的表达在乳腺癌组织中明显高于癌旁正常组织(p < 0.01)。孕激素受体的表达在乳腺癌组织中明显高于癌旁正常组织(p < 0.05)。CDC47在癌组织中的阳性表达率明显高于在非癌组织中的表达(77.4% vs. 15.5%; p < 0.001)。雄激素受体和雌激素受体α(R=0.49497, P=0.0001);雌激素受体α和CDC47 (R=0.22496,p=0.0397),他们的表达亦存在明显相关性。ER-α在乳腺癌组织中的阳性表达明显高于其在癌旁组织中的表达,两者比较具有显着性差异。研究中我们还发现17β-HSD 15与5α-reductase 1之间的相关性(R=0.41367, p=0.0001),这一发现将导致进一步对17β-HSD 15和5α- reductase 1在癌组织发生和发展中关系的研究。15型17β羟化类固醇脱氢酶和1型5α-还原酶在乳腺癌中表达的下降在乳腺癌的发生发展过程中,调控肿瘤组织内部雌性激素和雄性激素水平可能起到了非常重要的作用。(本文来源于《吉林大学》期刊2010-03-01）
李嗣杰,韩冰,宋东,范志民,刘国津[6]（2009）在《17β羟化类固醇脱氢酶5在乳腺癌和癌旁组织中的表达及其与临床参数的关系》一文中研究指出目的:探讨17β羟化类固醇脱氢酶(17β-HSD)5在乳腺癌和癌旁非恶性乳腺组织中的表达及其与患者临床特征之间的关系。方法:该实验选取2004年1月～2007年5月进行乳腺癌手术病人的乳腺癌组织及癌旁非恶性乳腺组织76例,全部为女性。运用免疫细胞化学的方法测定17β-HSD 5在乳腺癌及同一患者癌旁非恶性乳腺组织中的表达,并采用统计学方法探讨该酶的表达与临床资料的关系。结果:17β-HSD 5在乳腺癌组织中表达阳性率为44%,在癌旁组织中表达的阳性率为74%,二者差异有统计学意义(χ2=7.758 6,P=0.005 3)。癌旁组织中17β-HSD 5表达与患者年龄(r=0.347 63,P=0.0134)、月经状态(r=0.398 59,P=0.004 6)、ER(χ2=9.083 5,P=0.0026)的表达呈明显正相关,与癌旁组织中PR(χ2=7.487 1,P=0.006 2)呈负相关。在乳腺癌组织中,没有发现该酶与患者年龄、月经状态、ER、PR、AR、P185、肿瘤分期、肿物大小以及阳性淋巴结数量之间的相关性。结论:17β-HSD 5在癌旁组织中阳性率明显高于癌组织中的阳性率,并且AR在癌旁组织与癌组织也有同样的差异,表明17β-HSD 5在乳腺癌的发生发展中起作用,也间接说明了雄激素通过AR而发挥了在乳腺组织中的保护作用。绝经后妇女17β-HSD 5表达明显高于绝经前妇女,这也反应绝经后妇女局部组织中雄激素代谢的改变。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2009年08期）
韩冰[7]（2008）在《17β羟化类固醇脱氢酶2、5在乳腺癌和癌旁组织的表达及其与临床特征的关系》一文中研究指出乳腺癌是危害女性生命和健康的最常见的恶性肿瘤,在我国约占全身恶性肿瘤的7%-10%,其发病率位于我国女性肿瘤的首位,且发病率逐年升高。乳腺癌的治疗方法也从外科手术治疗为主逐渐转变为个体化综合治疗的新时代。而在个体化综合治疗的各个组成部分中,乳腺癌的内分泌治疗起着非常重要的作用。随着对内分泌治疗的深入研究,人们的认识也逐渐从“内分泌机制”转向“细胞内分泌机制”。本实验采用免疫组化的方法,检测乳腺癌组织以及癌旁乳腺组织中催化雄激素和雌激素局部合成及分解的酶17β-HSD2和5的表达,并同时检测相应组织中CDC-47和其它类固醇激素受体(ERα、ERβ、PRA、PRB、AR)的表达。分别计算17β-HSD2和5两种酶和各种受体以及一些临床指标(例如:年龄,月经状态等),采用统计学方法分析它们之间差异以及相关性。结果发现17β-HSD 5在癌旁组织中阳性率明显高于癌组织中的阳性率,并且AR在癌旁组织与癌组织也有同样的差异,说明17β-HSD 5在乳腺癌的发生发展中起重要作用,也间接说明了雄激素通过AR而发挥了在乳腺组织中的保护作用。绝经后妇女17β-HSD 5表达明显高于绝经前妇女,这也反应绝经后妇女局部组织中雄激素代谢的改变。本实验证实了17β-HSD 5与孕激素代谢是有关的,在乳腺组织中17β-HSD 5通过其20aHSD活性降低局部孕激素水平。17β-HSD 2在乳腺癌患者的癌旁组织中高表达,在乳腺癌组织中则低表达,这种差异显示了17β-HSD 2在正常乳腺组织中具有保护作用。同时17β-HSD 2在癌旁组织中表达阳性率随肿瘤分期而降低,也证实了其在乳腺癌发生和发展中所具有的抑制作用。我们还发现ERα阳性的乳腺癌患者其肿瘤细胞分裂活性较低,比ERα阴性患者恶性度更低。通过本实验也为进一步研究做了准备。(本文来源于《吉林大学》期刊2008-04-01）
韩冰,李嗣杰,付彤,范志民,宋东[8]（2008）在《2型17β羟化类固醇脱氢酶在乳腺癌和癌旁组织中的表达及其与临床特征的关系》一文中研究指出目的:探讨2型17β羟化类固醇脱氢酶(2型17β-HSD)在乳腺癌和癌旁非恶性乳腺组织中的表达及其与患者临床特征之间的关系。方法:采用免疫组织化学方法检测2型17β-HSD在76例(全部为女性)乳腺癌及癌旁非恶性乳腺组织中的表达,分析2型17β-HSD表达与患者年龄、癌组织雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、P185、肿瘤分期、肿物大小以及阳性淋巴结数之间的关系。结果:2型17β-HSD在乳腺癌细胞的细胞浆中有表达,阳性率为5.3%;在癌旁非恶性乳腺组织腺泡上皮细胞以及导管上皮细胞的细胞浆中表达,阳性率为82.9%。乳腺癌细胞表达阳性率与癌旁乳腺组织中上皮细胞表达的阳性率比较差异有显着性(χ2=92.908,P<0.001)。2型17β-HSD在癌旁乳腺组织中的表达与乳腺癌原发肿物的大小(r=-0.341,P<0.05)和肿瘤的分期呈负相关(r=-0.706,P<0.01),与患者年龄呈正相关(r=0.677,P<0.01),而与ER、PR、P185和阳性淋巴结数之间均无相关性。在乳腺癌组织中该酶与患者年龄、ER、PR、P185、肿瘤分期、肿物大小以及阳性淋巴结数量之间均无相关性。结论:2型17β-HSD可调节乳腺局部雌激素水平,与乳腺癌发生及发展有关。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2008年02期）
游娜,王继荣,张鹏,鲁一兵,缪珩[9]（2007）在《11β-羟化类固醇脱氢酶1型基因微卫星多态性与肥胖的相关性研究》一文中研究指出目的:探讨中国南京汉族人群中11β-羟化类固醇脱氢酶1型基因多态性与肥胖是否存在相关性。方法:选择11β-羟化类固醇脱氢酶1型基因附近高杂合度微卫星DNA多态标记,应用聚合酶链反应及变性聚丙烯酰胺凝胶电泳技术,探查这一微卫星多态在中国南京汉族人群156例(对照组)与128例肥胖症患者(肥胖组)中的基因频率分布差异。结果:该多态位点存在8种等位基因,CA重复序列分别重复13、14、15、16、17、18、19和20次,病例-对照群体分析结果表明,两组间等位基因频率总体分布差异无统计学意义(χ2=7.583,P=0.361)。但CA18等位基因肥胖组频率高于对照组,差异有统计学意义(χ2=5.371,P=0.020),可初步认为CA18等位基因与肥胖发生有关。结论:南京地区汉族人群中11β-羟化类固醇脱氢酶1型基因多态性可能与肥胖有一定关系。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2007年10期）
翁强,盛夏,胡晓,坪田敏男,渡边元[10]（2007）在《野生貉(Nyctereutes procyonoides)卵巢中胆固醇侧链裂解酶(P450scc，)，β-羟-类固醇脱氢酶(3β-HSD)和17α羟化酶(P450c17)的免疫定位》一文中研究指出本项研究目的是用免疫组织化学的方法,调查野生貉(Nyctereutes procyonoides)卵巢内3种性类固醇激素合成酶,细胞色素 P450胆固醇侧链裂解酶(P450scc)、β-羟-类固醇脱氢酶(3β-HSD)和细胞色素 P450 17α羟化酶(P450c17)的分布状况。(本文来源于《第一届中华医学会生殖医学分会、中国动物学会生殖生物学分会联合年会论文汇编》期刊2007-04-01）
羟化类固醇脱氢酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观测在钩吻素子治疗CCI大鼠NPP过程中脊髓3α-HSD的表达动态变化规律。方法 :在大鼠CCI诱导的NPP模型上,于术后第3天开始,皮下注射给予钩吻素子(0.28,1.4,7 mg·kg~(-1))连续7 d,以免疫组织化学方法,观测脊髓3α-HSD蛋白水平的动态变化;以Realtime-PCR法测定脊髓3α-HSD基因表达水平的动态变化。结果免疫组织化学方法显示,3α-HSD在脊髓灰质均有分布;与sham组相比,CCI组、钩吻素子(7,0.28 mg·kg~(-1))大鼠脊髓背角3α-HSD蛋白表达随术后时间延长有上升趋势,其中钩吻素子(7 mg·kg~(-1))治疗组和CCI组相比,术后第9天脊髓3α-HSD蛋白表达的升高具有显着性差异,并且持续至第13天(停药后4 d)。Realtime-PCR显示,治疗组大鼠3α-HSD mRNA表达随术后时间延长逐渐增强趋势。CCI大鼠钩吻素子(7 mg·kg~(-1))给药治疗后,术后第4天3α-HSD mRNA表达就有显着提高;术后第6天CCI组、钩吻素子(7,0.28 mg·kg~(-1))治疗组的3α-HSD mRNA表达均显着提高,但钩吻素子(7,0.28 mg·kg~(-1))治疗组与CCI组相比无显着差异;术后第9、13天,与Sham组相比,CCI组、钩吻素子(7,0.28 mg·kg~(-1))治疗组的3α-HSD mRNA表达均进一步显着提高,其中钩吻素子(7 mg·kg~(-1))治疗组与CCI组、钩吻素子(0.28 mg·kg~(-1))治疗组相比均有显着差异。结论钩吻素子抗NPP作用可能与上调脊髓3α-HSD酶表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
羟化类固醇脱氢酶论文参考文献
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