导读:本文包含了细胞间隙通讯功能论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:间隙,细胞,通讯,蛋白,磷酸化,肺泡,连续性。
细胞间隙通讯功能论文文献综述
温丽娜,罗昭逊,莫非,张姝,张婉颖[1]（2015）在《头花蓼对幽门螺旋杆菌相关性胃炎的细胞间隙连接通讯功能的影响》一文中研究指出目的探讨头花蓼对幽门螺旋杆菌相关性胃炎的胃黏膜上皮细胞株-GES-1细胞间隙连接通讯功能的影响。方法采用划痕标记荧光染料示踪技术检测不同比例(幽门螺旋杆菌与细胞之比为25∶1,50∶1,100∶1)的幽门螺旋杆菌数对胃黏膜上皮细胞株-GES-1细胞作用24h后间隙连接通讯功能的影响。构建幽门螺旋杆菌相关性胃炎(Helicobacter pylori-associated gastritis,HPAG)细胞模型基础上,采用划痕标记荧光染料示踪技术检测不同浓度的头花蓼(8μg/mL、16μg/mL、32μg/mL、64μg/mL)作用24h后对幽门螺旋杆菌相关性胃炎的细胞间隙连接通讯功能的影响。结果 (1)通过划痕标记荧光染料示踪技术检测结果表明细菌与细胞之比为50∶1作用24h时,减弱了胃黏膜上皮细胞株-GES-1细胞间隙连接通讯功能(P<0.05);(2)通过划痕标记荧光染料示踪技术检测结果表明头花蓼(64μg/mL)作用24h改善了幽门螺旋杆菌相关性胃炎细胞模型的细胞连接通讯功能(P<0.05)。结论头花蓼(64μg/mL)作用24h改善了幽门螺旋杆菌相关性胃炎细胞模型的细胞连接通讯功能,为头花蓼对H.pylori相关性胃炎的抗菌、抗炎机制奠定了实验基础。(本文来源于《贵州医药》期刊2015年03期）
孙华,余凌虹,魏怀玲,张丹[2]（2013）在《双环醇拮抗DDT引起的细胞间隙连接通讯功能抑制研究》一文中研究指出目的研究治肝炎药物双环醇对促癌剂滴滴涕(DDT)引起细胞间隙连接通讯(GJIC)功能抑制的拮抗作用及作用机制。方法划痕标记染料示踪技术直接观察DDT引起的大鼠肝上皮WB-F344细胞GJIC功能抑制并分析双环醇的作用。利用Western blot方法检测间隙连接蛋白43(Cx43)、磷酸化Cx43、E-cadherin及β-Catenin的表达和活性。细胞免疫荧光技术考察WB-F344细胞Cx43蛋白亚细胞定位、间隙连接的形成及E-cadherin和β-Catenin在细胞内的表达。结果 DDT能剂量依赖性的抑制WB-F344细胞GJIC功能,20μM浓度时小分子荧光染料Luciferyellow CH仅能从伤沿细胞向后传递1-2列细胞。双环醇能部分恢复DDT引起的GJIC功能抑制,且具有一定剂量依赖关系,其作用机制与抑制DDT引起的磷酸化Cx43蛋白表达量升高,进而恢复DDT损伤的间隙连接形成有关。DDT和双环醇对与Cx43蛋白功能密切相关的E-cadherin及β-Catenin的表达、活性及细胞内定位均无明显影响。结论双环醇能通过影响Cx43蛋白的磷酸化水平,部分恢复环境促癌剂DDT引起的WB-F344细胞间隙连接的形成,改善GJIC功能。对GJIC的功能抑制是多种促癌剂诱发肿瘤发生的重要原因,前期研究显示双环醇具预防二甲基亚硝胺/苯巴比妥诱发肝癌发生的作用,本文研究结果进一步提示,双环醇在预防杀虫剂DDT(一种主要的环境致癌物)诱发的肿瘤方面亦具有一定潜能。(本文来源于《中国药物警戒》期刊2013年07期）
吴维光,唐雅娟,孙兆翎[3]（2013）在《DEHP对大鼠睾丸支持细胞间隙连接蛋白43表达和间隙连接通讯功能的影响》一文中研究指出目的通过对原代培养的大鼠睾丸支持细胞进行邻苯二甲酸二乙基己酯(di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)染毒,探讨DEHP体外对大鼠睾丸支持细胞间隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)表达及间隙连接通讯(gap junction intercellularcommunication,GJIC)功能的影响。方法体外分离和原代培养大鼠睾丸支持细胞,应用不同浓度的DEHP(10、50、100nmol/L)作用于支持细胞24 h,应用荧光定量PCR法检测Cx43基因mRNA表达,用Weastern blot方法检测Cx43蛋白表达,划痕标记荧光染料示踪方法检测GJIC功能。结果与对照组相比,DEHP各组支持细胞Cx43基因mRNA和蛋白表达均下降(P<0.05),呈浓度依赖关系,同时支持细胞GJIC功能降低。结论 DEHP在体外可通过抑制大鼠睾丸支持细胞Cx43基因表达而抑制GJIC功能,进而影响支持细胞功能。(本文来源于《职业与健康》期刊2013年03期）
王苏,张永兴[4]（2012）在《Connexin43磷酸化调节与细胞间隙连接通讯功能》一文中研究指出细胞间隙连接通讯(gap junction intercellular communication,GJIC)对于细胞增殖、分化、内环境稳定及机体新陈代谢、生长发育等生理过程起重要作用。细胞间隙连接是由细胞间隙连接蛋白(connexin,Cx)六聚体形成的跨膜通道结构,细胞间隙连接蛋白是构成细胞间隙连接的蛋白大家族,在人类组(本文来源于《中国公共卫生》期刊2012年03期）
[5]（2011）在《茶多酚对人膀胱癌BIU-87细胞间隙连接蛋白43表达和细胞间隙连接通讯功能的影响(英文)》一文中研究指出Objective:The aim of our study was to investigate the effects of(-)-epigallocatechin-3-gallate(EGCG,the major phytochemistry component in green tea)on the expression of connexin43(Cx43)gene and detect the intercellular communication of the human bladder cancer cell lines BIU-87,and explore its possible mechanisms of prevention and cure for the bladder tumor.Methods:The methyl thiazolyl tetrazolium and Annexin-V/PI double-labeled flow cytometry methods were used to observe the growth inhibitory rate(IR)and apoptosis rate(AR)of BIU-87 cells treated by EGCG at different concentrations(0, 5,10 and 20 mg/L),respectively.The reverse transcription-polymerase chain reaction(RT-PCR)and Western Blotting analy- sis were employed to detect the relative expression levels of the Cx43 mRNA and its protein.The scrape-loading fluorescence dye transfer method was used to assess the gap junction intercellular communication(GJIC)under fluorescence microscope. Results:EGCG at concentrations(10 and 20 mg/L)both could significantly inhibit the proliferation and induce the apoptosis of BIU-87 cells.The IR and AR were(15.67±1.15)%,(18.33±1.53)%and(42.00±4.34)%,(27.33±3.21)%,respectively. And compared with the control groups of 0 mg/L and 5 mg/L(P﹤0.05),EGCG could significantly up-regulate the expression of Cx43 mRNA and its protein and enhance the function of BIU-87 cells.The effects had the significant correlation with the dose-dependent of EGCG.Conclusion:EGCG(10,20 mg/L)could effectively up-regulate Cx43 expression and enhance the GJIC of BIU-87 cells.The results may indicate the effects of EGCG inducing bladder tumor cells apoptosis and inhibiting its growth which provides the experimental evidence for further demonstrating the mechanism of chemical prevention and cure for the bladder tumor by EGCG.(本文来源于《Chinese-German Journal of Clinical Oncology》期刊2011年12期）
田志华,丁慧荣,张宏,张伟,李振甫[6]（2011）在《不同恶化程度胃癌细胞系的细胞间隙连接通讯功能及Cx43表达的差异》一文中研究指出以人正常胃黏膜上皮细胞系GES-1和不同恶化程度的人胃癌细胞系(低恶化AGS细胞系、中恶化SGC-7901细胞系、高恶化BGC-823细胞系)为研究对象,采用激光共聚焦显微镜的荧光漂白恢复技术及划痕标记荧光染料示踪技术研究不同恶化程度的胃癌细胞系细胞间隙连接通讯(Gap junctional intercellular communication,GJIC)功能的差异;采用荧光定量PCR技术和间接免疫荧光技术检测间隙连接蛋白(Connexin43,Cx43)基因在mRNA和蛋白水平的表达差异,探求其与胃癌恶性程度的相关性.结果表明,在正常胃细胞系和低、中及高恶化胃腺癌细胞系中,细胞间的GJIC功能随着恶性程度的升高而减弱(AGS、SGC-7901)或消失(BGC-823),且Cx43蛋白及mRNA的表达量随着恶性程度的升高而下调(AGS、SGC-7901)或缺失(BGC-823).这提示胃癌恶性程度与胃癌细胞的GJIC功能显着相关(P<0.05),GJIC在胃癌发生中起重要作用.(本文来源于《北京师范大学学报(自然科学版)》期刊2011年01期）
杨溢,甘华,李正荣,文以君[7]（2009）在《连续性血液净化对急性肺损伤患者血清诱导的肺泡上皮细胞间隙连接通讯功能的影响及其机制》一文中研究指出目的观察急性肺损伤(acute lung injury,ALI)患者血清诱导的人Ⅱ型肺泡上皮细胞(typeⅡalveolar epithelial cells,ATⅡ细胞)间隙连接蛋白connexin43(Cx43)及其mRNA表达的变化;连续性血液净化(continuous blood purification,CBP)对Cx43及其mRNA表达的影响,并探讨其可能机制。方法①分别用健康志愿者清晨空腹血清及重症急性胰腺炎(seveare acute pancreatitis,SAP)伴ALI患者行CBP治疗前、治疗6h、治疗20h时的血清于体外诱导培养人ATⅡ细胞(A549细胞)48h,采用免疫荧光法、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法检测四组细胞Cx43及其mRNA的表达;②采用双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测健康志愿者清晨空腹血清及患者CBP治疗不同时间点血清的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,探讨其与该血清诱导的ATⅡ细胞Cx43 mRNA表达的相关性。结果①倒置显微镜显示患者CBP治疗前血清诱导的ATⅡ细胞生长缓慢,呈衰老征象:免疫荧光法及RT-PCR显示ALI患者行CBP治疗前的血清诱导的ATⅡ细胞Cx43及其mRNA的表达明显少于健康对照组(P<0.01);②随患者行CBP治疗时间的延长,倒置显微镜显示患者血清诱导的ATⅡ细胞形态逐渐恢复至接近健康对照组,免疫荧光法及RT-PCR显示患者血清诱导的ATⅡ细胞Cx43及其mRNA的表达逐渐增加(P<0.01);患者行CBP治疗20h时的血清诱导的ATⅡ细胞Cx43 mRNA的表达明显多于治疗6h组(P<0.01);③ELISA显示患者行CBP治疗前的血清TNF-α水平明显高于健康对照组(P<0.01),随患者行CBP治疗时间的延长,其血清TNF-α水平逐渐降低(P<0.01):患者行CBP治疗20h时的血清TNF-α水平明显低于治疗6h组(P<0.01);患者血清TNF-α水平与其诱导的ATⅡ细胞Cx43 mRNA的表达呈直线负相关(r=-0.91,P<0.01)。结论①ALI患者血清可下调人ATⅡ细胞Cx43及其mRNA的表达;②CBP治疗可部分恢复ALI患者血清下调的ATⅡ细胞Cx43及其mRNA的表达,这种作用在本研究的治疗时限(20h)内呈时间依赖性;③CBP治疗可有效清除ALI患者血清TNF-α,这种作用在本研究的治疗时限(20h)内呈时间依赖性;CBP治疗有效清除血清TNF-α可能是其部分恢复ALI患者血清下调的ATⅡ细胞Cx43及其mRNA的表达的重要机制之一。(本文来源于《2009年脂质代谢与器官损害国际学术研讨会论文摘要集》期刊2009-11-26）
杨溢[8]（2009）在《连续性血液净化对急性肺损伤患者血清诱导的肺泡上皮细胞间隙连续通讯功能的影响及其机制》一文中研究指出目的:观察急性肺损伤(acute lung injury,ALI)患者血清诱导的人Ⅱ型肺泡上皮细胞(typeⅡalveolar epithelial cells,ATⅡ细胞)间隙连接蛋白Connexin43(Cx43)及其mRNA表达的变化;研究连续性血液净化(continuous blood purification,CBP)对其表达Cx43及其mRNA的影响和可能机制。方法:①分别用健康志愿者清晨空腹血清及重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)伴ALI患者行CBP治疗前、治疗6 h、治疗20 h时的血清于体外诱导培养人ATⅡ细胞(A549细胞)48 h,采用免疫荧光法、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法检测四组细胞Cx43及其mRNA的表达;②采用双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测健康志愿者清晨空腹血清及患者CBP治疗不同时间点血清的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,探讨其与该血清诱导的ATⅡ细胞Cx43 mRNA表达的相关性。结果:①倒置显微镜显示患者CBP治疗前血清诱导的ATⅡ细胞生长缓慢,呈衰老征象;免疫荧光法及RT-PCR显示ALI患者行CBP治疗前的血清诱导的ATⅡ细胞Cx43及其mRNA的表达明显少于健康对照组(P<0.01);②倒置显微镜显示随患者行CBP治疗时间的延长,患者血清诱导的ATⅡ细胞生长逐渐加快,形态逐渐恢复至接近健康对照组。免疫荧光法及RT-PCR显示CBP治疗6 h及20 h时患者血清诱导的ATⅡ细胞Cx43及其mRNA的表达明显多于治疗前组(P<0.01);CBP治疗20 h时患者血清诱导的ATⅡ细胞Cx43 mRNA的表达明显多于治疗6 h组(P<0.01);③ELISA显示CBP治疗前后患者各时间点血清TNF-α水平均高于健康对照组,CBP治疗6 h及20 h时患者血清TNF-α水平明显低于治疗前组(P<0.01);CBP治疗20 h时患者血清TNF-α水平明显低于治疗6 h组(P<0.01);患者血清TNF-α水平与其诱导的ATⅡ细胞Cx43 mRNA的表达呈直线负相关(r=-0.91,P<0.01)。结论:①ALI患者血清可使ATⅡ细胞Cx43及其mRNA的表达减少;②CBP治疗可增加ALI患者血清诱导的ATⅡ细胞Cx43及其mRNA的表达;③CBP治疗有效清除血清TNF-α可能是其增加ALI患者血清诱导的ATⅡ细胞Cx43及其mRNA表达的重要机制之一。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2009-05-01）
彭光华,李忠,张声华[9]（2008）在《6种类胡萝卜素对人乳腺癌细胞株细胞间隙连接通讯功能影响的比较》一文中研究指出目的:探讨类胡萝卜素对乳腺癌细胞MDA-MB-435S和MCF-7细胞的细胞间隙连接通讯功能的影响。方法:类胡萝卜素分别与乳腺癌细胞MDA-MB-435S、MCF-7共培养,划痕标记染料示踪技术检测类胡萝卜素对乳腺癌细胞间隙连接通讯功能的影响。结果:β-胡萝卜素、虾青素和番茄红素对MDA-MB-435S细胞的细胞间隙连接通讯功能具有较强的促进作用;角黄素、玉米黄素和玉米黄素双棕榈酸酯对MDA-MB-435S细胞的细胞间隙连接通讯功能的影响不明显;β-胡萝卜素、虾青素和角黄素对MCF-7细胞的细胞间隙连接通讯功能具有较强的促进作用;番茄红素、玉米黄素和玉米黄素双棕榈酸酯对MCF-7细胞间隙连接通讯功能的影响不明显。(本文来源于《食品科学》期刊2008年06期）
曹正国,孙友文,苏红,亓林,舒启安[10]（2007）在《茶多酚对人膀胱癌BIU-87细胞间隙连接蛋白43表达和细胞间隙连接通讯功能的影响》一文中研究指出背景与目的:研究茶多酚的主要植物化学物质成分(-)-epigallocatechin-3-gallate(EGCG)对人膀胱癌BIU-87细胞间隙连接蛋白43(Cx43)的表达和细胞间通讯功能的影响,探讨EGCG防治膀胱肿瘤的机制。材料与方法:分别采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、膜联蛋白/碘化丙锭双标流式细胞术、RT-PCR、Western印迹和划痕标记荧光染料传输技术,体外观察不同浓度的EGCG(0、5、10、20mg/L)对BIU-87细胞的生长抑制率、凋亡率、Cx43mRNA及其蛋白的表达、细胞间间隙连接通讯功能(GJIC)的变化。结果:10mg/L和20mg/L的EGCG均能明显抑制BIU_87细胞的生长和诱导细胞凋亡,其抑制率分别为(15.67±1.15)%、(18.33±1.53)%,凋亡率分别为(42.00±4.34)%、(27.33±3.21)%。与对照组和5mg/LEGCG相比,EGCG10mg/L和20mg/L组能显着上调Cx43mRNA及其蛋白的表达,并增强细胞间的GJIC功能(P<0.05)。EGCG在10～20mg/L范围内对BIU_87细胞的生长的抑制作用、诱导细胞凋亡和上调Cx43表达的效应均随浓度的增加而增强,呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:EGCG(10、20mg/L)能通过有效上调BIU_87细胞Cx43转录水平的表达、增强细胞间隙连接所介导的GJIC功能,从而诱导膀胱肿瘤细胞凋亡,抑制其生长。(本文来源于《癌变.畸变.突变》期刊2007年06期）
细胞间隙通讯功能论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究治肝炎药物双环醇对促癌剂滴滴涕(DDT)引起细胞间隙连接通讯(GJIC)功能抑制的拮抗作用及作用机制。方法划痕标记染料示踪技术直接观察DDT引起的大鼠肝上皮WB-F344细胞GJIC功能抑制并分析双环醇的作用。利用Western blot方法检测间隙连接蛋白43(Cx43)、磷酸化Cx43、E-cadherin及β-Catenin的表达和活性。细胞免疫荧光技术考察WB-F344细胞Cx43蛋白亚细胞定位、间隙连接的形成及E-cadherin和β-Catenin在细胞内的表达。结果 DDT能剂量依赖性的抑制WB-F344细胞GJIC功能,20μM浓度时小分子荧光染料Luciferyellow CH仅能从伤沿细胞向后传递1-2列细胞。双环醇能部分恢复DDT引起的GJIC功能抑制,且具有一定剂量依赖关系,其作用机制与抑制DDT引起的磷酸化Cx43蛋白表达量升高,进而恢复DDT损伤的间隙连接形成有关。DDT和双环醇对与Cx43蛋白功能密切相关的E-cadherin及β-Catenin的表达、活性及细胞内定位均无明显影响。结论双环醇能通过影响Cx43蛋白的磷酸化水平,部分恢复环境促癌剂DDT引起的WB-F344细胞间隙连接的形成,改善GJIC功能。对GJIC的功能抑制是多种促癌剂诱发肿瘤发生的重要原因,前期研究显示双环醇具预防二甲基亚硝胺/苯巴比妥诱发肝癌发生的作用,本文研究结果进一步提示,双环醇在预防杀虫剂DDT(一种主要的环境致癌物)诱发的肿瘤方面亦具有一定潜能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞间隙通讯功能论文参考文献
[1].温丽娜,罗昭逊,莫非,张姝,张婉颖.头花蓼对幽门螺旋杆菌相关性胃炎的细胞间隙连接通讯功能的影响[J].贵州医药.2015
[2].孙华,余凌虹,魏怀玲,张丹.双环醇拮抗DDT引起的细胞间隙连接通讯功能抑制研究[J].中国药物警戒.2013
[3].吴维光,唐雅娟,孙兆翎.DEHP对大鼠睾丸支持细胞间隙连接蛋白43表达和间隙连接通讯功能的影响[J].职业与健康.2013
[4].王苏,张永兴.Connexin43磷酸化调节与细胞间隙连接通讯功能[J].中国公共卫生.2012
[5]..茶多酚对人膀胱癌BIU-87细胞间隙连接蛋白43表达和细胞间隙连接通讯功能的影响(英文)[J].Chinese-GermanJournalofClinicalOncology.2011
[6].田志华,丁慧荣,张宏,张伟,李振甫.不同恶化程度胃癌细胞系的细胞间隙连接通讯功能及Cx43表达的差异[J].北京师范大学学报(自然科学版).2011
[7].杨溢,甘华,李正荣,文以君.连续性血液净化对急性肺损伤患者血清诱导的肺泡上皮细胞间隙连接通讯功能的影响及其机制[C].2009年脂质代谢与器官损害国际学术研讨会论文摘要集.2009
[8].杨溢.连续性血液净化对急性肺损伤患者血清诱导的肺泡上皮细胞间隙连续通讯功能的影响及其机制[D].重庆医科大学.2009
[9].彭光华,李忠,张声华.6种类胡萝卜素对人乳腺癌细胞株细胞间隙连接通讯功能影响的比较[J].食品科学.2008
[10].曹正国,孙友文,苏红,亓林,舒启安.茶多酚对人膀胱癌BIU-87细胞间隙连接蛋白43表达和细胞间隙连接通讯功能的影响[J].癌变.畸变.突变.2007
论文知识图
