导读:本文包含了突触后膜致密物论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:突触,致密,内酯,银杏,蛋白,丙酮酸,天冬。
突触后膜致密物论文文献综述
邬春久,兰新新,刘科,丁建花,李慧琴[1]（2019）在《银杏内酯注射液及其组分对大鼠缺血性脑卒中模型作用比较及对突触后致密物95表达的影响》一文中研究指出目的研究银杏内酯注射液(GIs)及其主要组分银杏内酯B(GB)和白果内酯(BB)对急性缺血性脑损伤的改善作用,以及GIs对突触后致密物95(PSD95)蛋白表达的影响。方法①采用Longa法制备大鼠大脑中动脉阻塞(tMCAO)模型,于缺血再灌注1 h后给予GIs(2.5、5.0 mg/kg)、GB(1.25、2.50 mg/kg)、BB(1.25、2.50 mg/kg),每天给药2次,连续给药3 d。于术后24、48、72 h各进行神经功能评分1次;TTC染色法测定脑梗死体积;称大鼠干湿质量,测定脑组织含水量。②大鼠随机分为假手术组、GIs单给药(2.5 mg/kg)组、模型组和GIs治疗(tMCAO+GIs 2.5 mg/kg)组,制备tMCAO模型,再灌1 h后开始ip给药,3 d内每天给药2次。分别于再灌注后24、72 h取脑,Western blotting法检测缺血半影区PSD 95蛋白表达水平。结果①与模型组比较,GIs及其主要组分GB、BB均显着改善tMCAO模型大鼠神经运动功能障碍,减少脑梗死体积,降低脑水肿(P<0.05、0.01);同等剂量下(2.5 mg/kg),GIs治疗效应优于单组份GB、BB。②GIs组给药后胞浆PSD95蛋白水平均较模型组显着升高(P<0.05、0.01)。结论 GIs及其有效组分GB、BB均具有改善tMCAO大鼠急性缺血性损伤的作用,GIs的作用优于GB、BB单独用药,作用机制可能与上调PSD95蛋白表达相关。(本文来源于《药物评价研究》期刊2019年06期）
刘斌,刘金霞,毛文静,张文彦,邓春颖[2]（2017）在《自噬对血管性痴呆大鼠海马CA1区突触素及突触后膜致密物质95表达的影响》一文中研究指出目的探讨自噬对血管性痴呆大鼠海马CA1区突触素(synaptophysin,Syn)及突触后膜致密物质95(postsynaptic density material 95,PSD-95)表达的影响。方法健康雄性SD大鼠96只,随机分为假手术组(Sham组)、血管性痴呆模型组(VD组)、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤预处理组(3-MA组)和自噬激动剂雷帕霉素预处理组(Rap组)。每组又分为模型制备成功后1、2、4、8周4个亚组,每个亚组6只大鼠。应用改良的Pulsinelli四血管阻断法制备血管性痴呆模型,采用蛋白质印迹法检测大鼠海马CA1区微管相关蛋白1轻链3(LC3)、Syn、PSD-95蛋白表达。结果(1)与Sham组比较,VD组各时间点LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加,Syn、PSD-95蛋白表达均减少,差异有统计学意义(P均<0.01);与VD组比较,3-MA组各时间点LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值减少,Syn、PSD-95蛋白表达增加(P<0.05或P<0.01),Rap组各时间点LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加,Syn、PSD-95蛋白表达降低(P均<0.01)。(2)自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值与Syn、PSD-95蛋白表达呈负相关(P均<0.01)。结论自噬对血管性痴呆大鼠海马CA1区突触可塑性相关蛋白Syn、PSD-95表达具有抑制作用,抑制自噬有利于血管性痴呆大鼠海马CA1区神经突触重塑。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2017年02期）
李玉洁[3]（2016）在《大肠杆菌丙酮酸脱氢酶复合体组成酶E1内活性中心环动态研究及人突触后膜致密物-95的N端肽段的十六烷基化》一文中研究指出利用核磁共振技术研究蛋白动态变化和利用有机合成的方法进行蛋白结构的修饰并进一步测定蛋白结构是两个重要的研究蛋白质结构和功能的手段,我们利用这两种方法进行了丙酮酸脱氢酶复合体组成酶E1和人突触后膜致密物-95(postsynaptic density-95,PSD-95)结构与功能的研究,并取得了一些进展。大肠杆菌丙酮酸脱氢酶复合体组成酶E1在丙酮酸脱氢酶的催化过程中起着重要作用,它在辅酶因子焦磷酸硫胺素(thiamin diphosphate,ThDP)的协同作用下,使丙酮酸脱羧,最终生成乙酰化的硫辛酸,使丙酮酸的脱氢过程进入到下一步。对apo-E1的结晶、E1与ThDP的共结晶、E1与焦磷酸噻唑酮硫胺素(Thiamin Thiazolone Diphosphate,ThTDP)的共结晶、E1与α-焦磷酸甲膦乳基硫胺素(α-phosphono-lactylthiamin diphosphate,PLThDP)的共结晶的X-射线衍射分析结果表明,E1的催化过程伴随着其内活性中心环动态结构的变化。为了研究内活性环动态结构,我们选取了叁个对全酶活性影响较大的位点,将其突变为结构更刚性且会使活性中心环结构更刚性的脯氨酸,构建了包括未突变的载体在内的五个载体pET-28a-E1,pET-28a-E1-H407A,pET-28a-E1-K403P,pET-28a-E1-K410P和pET-28a-E1-K403P/K410P,并且对这五个载体所表达的蛋白分别进行了纯化。我们在载体构建时利用引物插入了prescission protease(PP酶)酶切位点,在利用His标签纯化蛋白后,又将标签切除,避免了6个组氨酸对后续实验的干扰。在摸索表达和纯化条件并可以获得电泳纯的目的蛋白后,我们用15NH4Cl取代NH4Cl进行了E1和突变体H407A的表达,并分别获得了E1,突变体H407A以及他们各自加入ThDP的HSQC谱图。通过对比可以确定E1、E1加ThDP两个谱图中H407位点的交叉峰位置,并且通过E1、E1加ThDP两个谱图交叉峰化学位移值的变化,证明了ThDP与H407位点的相互作用方式。后续我们会继续获得更多谱图,研究PLThDP对H407位点以及ThDP、PLThDP对K403P、K410P的电子分布影响,以揭示内活性中心环在催化中的动态变化过程。PSD-95作为膜相关性鸟苷酸激酶家族的一员,在神经信号的传递中起着不可替代的作用。以往的研究表明,PSD-95在N-甲基-D-天冬氨酸受体的信号传导方面起着重要作用,PSD-95也参与了视觉发育敏感期视皮层神经元可塑性调节和脊髓发育以及脊髓损伤时的信号传递等生命过程。对于PSD-95与细胞周期蛋白依赖激酶样5(cyclin-dependent kinase-like 5,CDK-L5)的互相作用研究更是进一步表明了,只有棕榈酰化状态的PSD-95才能与CDK-L5作用,并且确定了其与CDK-L5的结合区域主要为其N端的1-21个氨基酸。我们设计合成了相应的的21肽,在体外进行了21肽的十六烷基化,即棕榈酰化类似物,为PSD-95的进一步研究开辟新的途径。第一步是用含有二硫苏糖醇(DL-Dithiothreitol,DTT)的还原缓冲液处理21肽样品,打开氧化的巯基,之后利用高效液相色谱进行了产品的纯化并冻干获得了还原后21肽的干粉;第二步是利用巯基与烯的“点击反应”使1-十六烯连接到21肽上,纯化冻干后,通过对比未处理21肽和反应后21肽的巯基浓度变化,确定了反应的发生,同时我们还通过质谱技术确定了反应的发生。21肽十六烷基化反应的成功,对将来PSD-95的体外棕榈酰化修饰,以及PSD-95的作用机理的研究,都有着重要的意义。同时PSD-95的棕榈酰化位点,也可以作为药物设计的靶点,为治愈老年痴呆症、雷氏综合症等疾病提供了可能。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2016-05-01）
陈海军,万燕杰,徐静[4]（2015）在《突触后致密物蛋白95与疼痛》一文中研究指出突触后致密物(PSD)是位于中枢神经系统突触后膜的特殊结构,它是由一系列细胞骨架蛋白与受体、激酶等传递突触信号相关分子结合形成,包括N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体、神经型一氧化氮合酶(n NOS)等。近年来研究发现,作为PSD中一种重要的结构蛋白——PSD蛋白95(PSD-95)通过与NMDA受体、n NOS的相互作用参与了疼痛信息的处理过程。特异性针对PSD-95的抑制剂可表现出显着的镇痛作用。(本文来源于《医学综述》期刊2015年17期）
宋嵬,贾建新,闫旭升,方欣,杨占君[5]（2015）在《睾酮对β-淀粉样蛋白1-42寡聚体联合去势对大鼠脑内突触后膜致密物-95表达的影响》一文中研究指出目的:研究睾酮对β-淀粉样蛋白(Aβ)1-42寡聚体联合去势大鼠突触可塑性的影响。方法:采用双侧海马CA1区分别注射Aβ1-42寡聚体10μg联合去势,建立阿尔茨海默病(AD)样动物模型,大鼠随机分为模型对照组、睾酮组、氟他胺组、氟他胺+睾酮组,另设空白对照组。尼氏染色计数各组正常锥体细胞;免疫组织化学和免疫印迹检测各组大鼠脑内突触后膜致密物-95(PSD-95)的表达量。结果:睾酮组细胞计数、PSD-95表达量较高,与空白对照组无差异,但与其余3组差异均存在统计学意义;氟他胺组、氟他胺+睾酮组、模型对照组中神经细胞数量与PSD-95表达量组间均无差异。结论:睾酮对突触可塑性的作用是通过增加细胞存活率与雄激素受体途径实现的。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2015年04期）
葛陈捷,雷礼磊,邬素萍,吴铮,唐春玲[6]（2015）在《突触后致密物基因与孤独症》一文中研究指出孤独症是一种病因不明的广泛性发育障碍疾病,它是孤独症谱系障碍的代表疾病,发病年龄早,大多在3岁以内起病,以社会交往障碍,言语交流障碍,动作行为的重复刻板和兴趣范围狭窄为叁大临床核心症状。孤独症发病率呈逐年增高趋势,我国患者量已超过一百万。但是迄今为止仍没有特异的方法与手段对孤独症进行彻底有效地诊治,为社会和家庭带来了沉重的负担,因此,其发病机制是迫切需要研究的难题。目前国际上公认为遗传因素在孤独症的发病中起着重要作用,但对于致病基因的确定仍不明确。突触后致密物(PSD)在中枢神经系统神经递质和信息的传递过程中起重要作用,影响学习记忆及认知相关功能,而孤独症患者存在认知相关功能损伤的表现,二者可能存在一定的联系。本文对PSD基因功能以及与孤独症关系的研究加以综述,希望有助于孤独症的病因学研究,以期早日改善该病的诊疗及预防。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2015年07期）
欧阳俊摇,王蕾,张秋霞,王雅丽,张建[7]（2015）在《脑血流低灌注对大鼠突触后致密物结构及PSD-95蛋白表达的影响》一文中研究指出目的研究脑血流低灌注对大鼠学习记忆、脑组织突触后致密物(postsynaptic density,PSD)超微结构及PSD-95蛋白表达的影响。方法利用双侧颈总动脉永久性结扎制备SD大鼠脑血流低灌注模型。将SD大鼠随机分为假手术组和脑血流低灌注模型组。采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆情况。采用透射电镜结合Image Pro Plus图像分析系统定量分析大鼠海马突触数量、PSD长度和厚度。采用免疫组化观察大鼠脑组织PSD-95的表达。结果脑血流低灌注大鼠空间参考记忆及工作记忆能力减退,在第2至4天游泳训练时间段,搜寻隐藏平台路径较假手术组明显增加(P<0.05);撤离平台后,在原平台象限游泳时间及路径较假手术组降低,准确穿越原平台所在位置次数减少(P<0.05);当平台移动到第Ⅱ、Ⅳ象限时,搜索移动平台路径较假手术组明显延长(P<0.05)。与假手术组比较,脑血流低灌注大鼠海马突触数量明显减少,PSD长度变短,厚度变薄(P<0.05);海马CA1区、丘脑前内侧核、颞叶皮层PSD-95积分吸光度降低(P<0.05)。结论脑血流低灌注所致学习记忆功能减退与海马突触后致密物结构损伤、PSD-95蛋白表达下降有关。(本文来源于《中国神经免疫学和神经病学杂志》期刊2015年01期）
解西燕,乔德才,刘晓莉[8]（2013）在《突触后致密物、突触可塑性与运动》一文中研究指出突触可塑性是学习、记忆的细胞分子学基础,突触后致密物在突触可塑性中对揭示学习和记忆的分子机制有非常重要的意义。突触后致密物的可塑性变化易受突触前传入信息和机体内部或外界环境因素影响,而运动可以改变突触后致密物可塑性变化进而影响学习记忆。本文综述了突触后致密物的结构及功能与突触可塑性的重要关系,探讨运动训练对突触结构和功能可塑性的影响,进一步从分子水平上揭示运动训练对学习记忆促进作用的机制。(本文来源于《哈尔滨体育学院学报》期刊2013年01期）
何振斌,原鹏程,徐龑飞,张吉强[9]（2013）在《突触后致密物-95研究新进展》一文中研究指出突触后致密物-95(PSD-95)是膜相关的鸟苷酸激酶(MAGUK)家族的一员[1],是突触的支架蛋白与复杂的蛋白—蛋白作用区。PSD-95的结构中包含了3个PDZ区,一个SH3区或WW基序(两个保(本文来源于《山东医药》期刊2013年04期）
原淑娟,胡金家,丁文龙,陈明峰[10]（2012）在《糖尿病大鼠视网膜突触后致密物蛋白质95的蛋白表达及突触超微结构的改变》一文中研究指出目的观察糖尿病不同时期视网膜突触后致密物蛋白质95(PSD95)的蛋白表达水平以及视网膜突触超微结构的变化。方法雄性3月龄SD大鼠56只,随机分为模型组和对照组,分别腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)和0.1mol/L枸橼酸-枸橼酸钠缓冲液,于4、8、12周取眼球,入4%多聚甲醛后固定2h,冷冻切片厚20μm,采用免疫组织化学检测PSD95蛋白表达的变化,显微镜观察视网膜全层并摄片,图像分析;透射电镜观察视网膜突触并摄片。结果 PSD95蛋白表达在糖尿病第8周时开始升高,至12周时升高具有显着意义;视网膜内丛状层的突触结构中的突触间隙增大,突触后致密物厚度变薄,突触活性区长度变长。结论 PSD95的蛋白表达水平以及视网膜突触超微结构的改变可能与糖尿病视网膜病变的发展有关。(本文来源于《解剖学报》期刊2012年06期）
突触后膜致密物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨自噬对血管性痴呆大鼠海马CA1区突触素(synaptophysin,Syn)及突触后膜致密物质95(postsynaptic density material 95,PSD-95)表达的影响。方法健康雄性SD大鼠96只,随机分为假手术组(Sham组)、血管性痴呆模型组(VD组)、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤预处理组(3-MA组)和自噬激动剂雷帕霉素预处理组(Rap组)。每组又分为模型制备成功后1、2、4、8周4个亚组,每个亚组6只大鼠。应用改良的Pulsinelli四血管阻断法制备血管性痴呆模型,采用蛋白质印迹法检测大鼠海马CA1区微管相关蛋白1轻链3(LC3)、Syn、PSD-95蛋白表达。结果(1)与Sham组比较,VD组各时间点LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加,Syn、PSD-95蛋白表达均减少,差异有统计学意义(P均<0.01);与VD组比较,3-MA组各时间点LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值减少,Syn、PSD-95蛋白表达增加(P<0.05或P<0.01),Rap组各时间点LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加,Syn、PSD-95蛋白表达降低(P均<0.01)。(2)自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值与Syn、PSD-95蛋白表达呈负相关(P均<0.01)。结论自噬对血管性痴呆大鼠海马CA1区突触可塑性相关蛋白Syn、PSD-95表达具有抑制作用,抑制自噬有利于血管性痴呆大鼠海马CA1区神经突触重塑。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
突触后膜致密物论文参考文献
[1].邬春久,兰新新,刘科,丁建花,李慧琴.银杏内酯注射液及其组分对大鼠缺血性脑卒中模型作用比较及对突触后致密物95表达的影响[J].药物评价研究.2019
[2].刘斌,刘金霞,毛文静,张文彦,邓春颖.自噬对血管性痴呆大鼠海马CA1区突触素及突触后膜致密物质95表达的影响[J].第二军医大学学报.2017
[3].李玉洁.大肠杆菌丙酮酸脱氢酶复合体组成酶E1内活性中心环动态研究及人突触后膜致密物-95的N端肽段的十六烷基化[D].西北农林科技大学.2016
[4].陈海军,万燕杰,徐静.突触后致密物蛋白95与疼痛[J].医学综述.2015
[5].宋嵬,贾建新,闫旭升,方欣,杨占君.睾酮对β-淀粉样蛋白1-42寡聚体联合去势对大鼠脑内突触后膜致密物-95表达的影响[J].解剖学杂志.2015
[6].葛陈捷,雷礼磊,邬素萍,吴铮,唐春玲.突触后致密物基因与孤独症[J].现代生物医学进展.2015
[7].欧阳俊摇,王蕾,张秋霞,王雅丽,张建.脑血流低灌注对大鼠突触后致密物结构及PSD-95蛋白表达的影响[J].中国神经免疫学和神经病学杂志.2015
[8].解西燕,乔德才,刘晓莉.突触后致密物、突触可塑性与运动[J].哈尔滨体育学院学报.2013
[9].何振斌,原鹏程,徐龑飞,张吉强.突触后致密物-95研究新进展[J].山东医药.2013
[10].原淑娟,胡金家,丁文龙,陈明峰.糖尿病大鼠视网膜突触后致密物蛋白质95的蛋白表达及突触超微结构的改变[J].解剖学报.2012
论文知识图
