导读:本文包含了大黄虫丸论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:大黄,视网膜,细胞,肝癌,蛋白,糖尿病,激酶。
大黄虫丸论文文献综述
潘莉,司秋菊,徐华洲,李媛,张艳慧[1]（2019）在《大黄?虫丸对ox-LDL诱导血管内皮细胞泛素蛋白酶体系统的影响》一文中研究指出目的探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)泛素蛋白酶体系统(UPS)的变化以及大黄?虫丸对泛素(Ub)、泛素激活酶(UbE1)、核转录因子(NF-κB)的影响。方法体外培养HUVEC,加入ox-LDL共同孵育制成细胞损伤模型。将药物血清作用于细胞,实验分为正常对照组、ox-LDL组、大黄?虫丸(1 400 mg·kg~(-1)、700 mg·kg~(-1))干预组、辛伐他汀阳性对照组。观察各组细胞形态,ELISA法检测ICAM-1含量,免疫组化法检测Ub表达,RT-PCR法测定UbE1、NF-κB、IκB mRNA表达,Western Blot法检测UbE1、NF-κB、I-κB的蛋白表达。结果大黄?虫丸干预后细胞形态随浓度变化趋于正常;ICAM-1含量降低(P <0.05);Ub呈弱阳性;UbE1、NF-κB mRNA表达减少(P <0.05),蛋白表达量下降;IκB mRNA上调(P <0.01),蛋白表达量增加。结论大黄?虫丸可通过阻抑泛素蛋白酶体系统活化NF-κB干预基因的表达,从而减轻动脉粥样硬化(AS)的炎症反应。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2019年09期）
李军娜[2]（2019）在《大黄?虫丸加减对大鼠肾间质纤维化的影响及机制研究》一文中研究指出目的:探讨大黄?虫丸加减对梗阻性肾病大鼠肾间质纤维化的影响及机制。方法:采用单侧输尿管梗阻(UUO)致大鼠肾间质纤维化(RIF)模型,将50只雄性SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组(Sham组,生理盐水2mL),模型组(UUO组,生理盐水2mL),大黄?虫丸加减小剂量治疗组(9.5g·kg-1),大黄?虫丸加减大剂量治疗组(19g·kg-1),依那普利组(0.001 g·kg-1)。术后第15天处死各组大鼠,收集血液,酶法测定血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平,收集24小时尿液,连苯叁酚红钼终点法测定24小时尿蛋白量(24h-Upro);留取结扎侧肾组织行苏木素-伊红(HE)、马松(Masson)染色;采用免疫组化法(IHC)测定转化生长因子-β1(TGF-β1)、纤连蛋白(FN)、α-平滑肌动蛋白(α-SMA)表达;运用蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测TGF-β1、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白的表达。结果:与假手术组比较:模型组24h-Upro、Scr、BUN量明显增高(P<0.01);光镜下模型组肾小管官腔扩张严重,其上皮细胞扁平、脱落,可见较多上皮细胞空泡样变性,部分肾小管萎缩,肾间质发生纤维化、水肿,可见淋巴细胞、单核细胞等炎性细胞浸润;肾小管、肾间质内可见大量染成蓝色的胶原纤维,呈束状、网状分布,肾小管扩张,部分肾小管萎缩;UUO组肾组织损伤病理评分明显增加(P<0.01);肾胶原容积明显升高(P<0.01);TGF-β1、FN、α-SMA升高(P<0.05);Western-blot中TGF-β1、p38,p-p38增高(P<0.05);与UUO组比较:各用药组24h-Upro、Scr、BUN降低(P<0.05),肾脏组织损伤减轻,但仍比Sham组病变重,各给药组病理评分明显降低(P<0.05),肾胶原容积明显降低(P<0.05),TGF-β1、FN、α-SMA降低(P<0.05),Western-blot中TGF-β1、p-p38降低(P<0.05),p38无差异;大黄?虫丸大小剂量组各项指标的表达呈剂量依赖性降低;西药组与大剂量组比较各项指标无明显差异(P>0.05)。结论:大黄?虫丸加减方可能通过降低FN、α-SMA的高表达,下调p38MAPK信号通路中的p-p38MAPK、TGF-β1表达,减少细胞外基质过度沉积和肾脏固有细胞损伤来改善肾间质纤维化。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-06-08）
倪子惠,曹可馨,刘晓,陈志鹏,李伟东[3]（2019）在《大黄?虫丸抗癌作用的基础理论及临床治疗研究进展》一文中研究指出张仲景在《金匮要略》中创制的大黄?虫丸是有效的抗癌中成药方,适用于肝癌、胃癌、食道癌、肺癌、胰腺癌、白血病以及宫颈癌、子宫肌瘤等,能显着提高患者生活质量,减缓肿瘤的发展。本文整理分析了其在抗癌症治疗中的基础及临床研究概况,综述其抗肿瘤机制研究进展,并结合本课题组的研究成果提出将缓中补虚、活血化瘀功效与寒凉药性结合,利用现代新型科学技术,结合中医理论进行整体与拆方研究,为大黄?虫丸抗肿瘤的研究提供新思路。(本文来源于《中国中医基础医学杂志》期刊2019年05期）
郭承伟,宁云红,田丽珍,郭超红,吕璐[4]（2019）在《大黄?虫丸对p53介导的信号通路调控糖尿病大鼠视网膜周细胞凋亡的研究》一文中研究指出目的:探讨大黄?虫丸对p53介导的信号通路调控糖尿病大鼠视网膜周细胞凋亡的作用与机理。方法:将Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、大黄?虫丸低剂量组、中剂量组和高剂量组5组。除空白组外各组均采用链佐脲菌素腹腔注射诱导DR大鼠模型。造模成功后分别于给药6周、12周后取大鼠眼球,通过免疫组织化学联合免疫荧光染色法及Western blot法分别定位定量检测p53、MDM2在视网膜组织中的表达。结果:与模型组比较,大黄?虫丸组p53表达下调、MDM2上升(均P <0. 05)。结论:大黄?虫丸可能通过维持p53、MDM2二者间的精细平衡,抑制周细胞的凋亡,发挥防治糖尿病视网膜病变微血管损伤的作用。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2019年03期）
任愉嫱,蒋燕[5]（2019）在《大黄?虫丸治疗肿瘤病证的文献研究》一文中研究指出目的通过检索相关文献并进行筛选、整理、统计、分析出大黄?虫丸在肿瘤治疗方面的应用病种及适应证,为临床肿瘤研究和应用拓宽思路,提供用药参考依据。方法检索中国知网、万方数据库、维普中文科技期刊数据库、中国生物医学文献数据库、Pub Med及The Cochrane Library,从建库至2017年10月20日以大黄?虫丸治疗肿瘤为主要研究对象的现代文献,并对纳入文献进行统计分析。结果大黄?虫丸应用于肿瘤类的疾病共有15种,依次为子宫肌瘤(11),肝癌(8),慢性粒细胞白血病(4),胃癌(3),肺癌(3)。在用药上单独运用或中西医联合运用。大黄?虫丸所治肿瘤类疾病的中医证型共有11种,依次为瘀血内结(9),气虚血瘀(3),气滞血瘀(3),痰瘀互结(2),肝郁气滞(1)等。结论大黄?虫丸为治疗肿瘤的有效方剂,但还需要更大样本量的临床研究进一步去验证。(本文来源于《吉林中医药》期刊2019年02期）
张希琼,吴丽,陈偲,李伟东[6]（2019）在《大黄虫丸全方及君药药对中主要药效成分的定性定量研究》一文中研究指出目的借助高效液相色谱分析技术,利用中药复方拆方的研究思路,比较分析大黄虫丸全方及大黄、土鳖虫药对中药效成分变化。方法色谱柱为Thermo Hypersil Gold;流动相0.1%甲酸水-甲醇,梯度洗脱;柱温:30℃;检测波长270nm,建立大黄虫丸及其君药药对指纹图谱,定量分析君药大黄中蒽醌类成分以及土鳖虫中次黄嘌呤含量。结果分别建立大黄虫丸全方及药对的液相指纹图谱,全方共鉴定了32个共有峰,药对鉴定了27个。在定量研究中,我们发现药对中5种大黄蒽醌的含量均比全方高,其中芦荟大黄素1.6倍,大黄酸1.48倍,大黄素2.23倍,大黄酚2.43倍,大黄素甲醚2.48倍,次黄嘌呤含量较全方低。结论大黄虫丸全方及药对均具有抗肝癌作用,虽然药对中大黄蒽醌类成分较全方高,但抗肝癌作用临床上以全方为优,提示全方低剂量多成分、多靶点作用的重要性。对大黄虫丸中蒽醌类以及动物药中次黄嘌呤含量的测定提供了参考,也为后期进一步探索全方抗肝癌物质基础提供思路。(本文来源于《南京中医药大学学报》期刊2019年01期）
王悦良,陈豪特,代波,王权胜[7]（2018）在《精索静脉曲张模型大鼠睾丸改变及大黄?虫丸的干预作用》一文中研究指出目的:通过观察实验性精索静脉曲张大鼠睾丸精子质量及局部显微超微结构的改变,探讨大黄虫丸对精索静脉曲张大鼠睾丸精子发育的保护机制。方法:将60只SD大鼠按随机数字表法分为模型组、假手术组、迈之灵组、大黄虫丸组各15只,按Turner方法制作成左精索静脉曲张大鼠模型。造模完成后,大黄虫丸组给予含[10g生药量/(kg·d)浓度为1.4g/ml]的大黄虫丸水冲剂,迈之灵组给予[60 mg/(kg·d)浓度8.5 mg/ml]的迈之灵片,模型组及假手术组给予等量的生理盐水。各组大鼠喂养2个月后,全部处死,取出左侧睾丸检测精子质量及局部显微超微结构的变化。结果:模型组大鼠左侧睾丸的精子浓度及活率明显低于迈之灵组及加味大黄虫丸组,大黄虫丸组精子浓度及活率与迈之灵组比较差异有统计学意义。模型组大鼠睾丸显微超微结构崩解及细胞凋亡明显,与大黄虫丸组比较差异显着。结论:大黄虫丸可提高精索静脉曲张所致的少弱精子症,拮抗睾丸细胞及组织的凋亡,为精子的发育创造有利的条件。(本文来源于《中国中医基础医学杂志》期刊2018年12期）
杨军民,何耀辉,马宝梅[8]（2018）在《大黄?虫丸联合化疗治疗原发性肝癌35例》一文中研究指出目的:观察大黄?虫丸联合化疗治疗原发性肝癌的临床疗效。方法:将65例患者随机分为对照组30例,观察组35例,对照组给予CAFI方案进行化疗,观察组在对照组的基础上联合使用大黄?丸进行治疗,治疗2周后观察2组临床疗效及免疫力恢复情况、副反应发生情况和生存率。结果:总有效率观察组为37.14%,对照组为16.67%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+比值及NK细胞水平治疗前后2组组内比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后2组组间比较差异也有统计学意义(P<0.05)。半年、1年生存率观察组分别为85.71%(30/35)、60.00%(21/35),对照组分别为76.67%(23/30)和43.33%(13/30),2组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。0、Ⅲ、Ⅳ级毒副反应发生率2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:大黄?虫丸联合化疗治疗原发性肝癌能够明显提高临床疗效、患者免疫力及生存率,降低副反应发生率。(本文来源于《西部中医药》期刊2018年10期）
田丽珍,郭承伟,郭超红[9]（2018）在《大黄?虫丸对糖尿病大鼠视网膜毛细血管PI3K-AKT信号通路相关因子的影响》一文中研究指出目的:观察大黄?虫丸对糖尿病大鼠视网膜毛细血管中PI3K-AKT信号通路相关因子表达的影响,探讨大黄?虫丸对糖尿病视网膜病变(DR)微血管损伤的保护作用及机制。方法:100只雄性SPF级Wistar大鼠随机分成空白组,模型组,大黄?虫丸低、中、高剂量组。除空白组外各组均采用链佐脲菌素腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型。造模成功后分别于给药6、12周后取大鼠眼球进行检测。RT-PCR定量检测PI3K、AKT mRNA在视网膜组织中的表达水平。Western blot法检测各组PI3K、AKT、Caspase-9在视网膜组织中的蛋白表达量。结果:与空白组比较,模型组视网膜中PI3K、AKT mRNA表达水平下降,PI3K、AKT蛋白相对表达量下降(P<0.05),而Caspase-9蛋白相对表达量上升(P<0.05);灌胃6、12周后,大黄?虫丸各剂量组与模型组比较,视网膜中PI3K、AKT mRNA含量均升高,PI3K、AKT蛋白相对表达量升高(P<0.05),Caspase-9蛋白相对表达量下降(P<0.05),其中,大黄?虫丸中剂量组PI3K、AKT mRNA表达最接近空白组。结论:大黄?虫丸能够上调PI3K、AKT,降低Caspase-9表达,抑制糖尿病大鼠视网膜微血管周细胞的凋亡,从而发挥其对DR微血管损伤的保护作用。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2018年09期）
徐新杰,刘旭东,赵壮志,吕萍[10]（2018）在《大黄虫丸对大鼠原代肝星状细胞BAMBI表达的影响》一文中研究指出目的通过检测大鼠原代肝星状细胞(HSC)中骨成形蛋白-激活素膜结合阻断因子(BAMBI)的表达,探讨大黄虫丸抑制及逆转肝纤维化的作用机制。方法采用清洁级Wistar大鼠,成功复制大鼠肝纤维化模型,分离培养在体大鼠原代HSC,分为正常组、模型组和大黄虫丸组。培养24 h后,采用实时荧光定量PCR法检测原代HSC细胞Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(My D88)、BAMBI的基因表达变化,采用免疫组化、蛋白质印迹法(Western blot)检测原代HSC中蛋白的表达变化,采用凝胶电泳迁移率实验(EMSA)检测各组细胞核因子κB(NF-κB)的活性。结果在大鼠原代HSC中,与正常组比较,大黄虫丸组和模型组TLR4、My D88蛋白及基因的表达增强(P<0.05、P<0.001),BAMBI蛋白及基因表达降低(P<0.001);与模型组比较,大黄虫丸组TLR4、My D88蛋白及基因的表达降低(P<0.05),BAMBI蛋白及基因表达增强(P<0.05)。EMSA结果显示:与正常组比较,模型组HSC核转录因子NF-κB的活化增强;与模型组比较,大黄虫丸组NF-κB的活化受抑制。结论大黄虫丸可以改善肝纤维化。其作用机制可能是降低肝星状细胞TLR4、My D88的表达,抑制HSC核转录因子NF-κB的活化,进而增加BAMBI的表达,降低HSC对转化生长因子-β(TGF-β)的敏感性,从而改善肝纤维化。(本文来源于《北京中医药大学学报》期刊2018年07期）
大黄虫丸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨大黄?虫丸加减对梗阻性肾病大鼠肾间质纤维化的影响及机制。方法:采用单侧输尿管梗阻(UUO)致大鼠肾间质纤维化(RIF)模型,将50只雄性SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组(Sham组,生理盐水2mL),模型组(UUO组,生理盐水2mL),大黄?虫丸加减小剂量治疗组(9.5g·kg-1),大黄?虫丸加减大剂量治疗组(19g·kg-1),依那普利组(0.001 g·kg-1)。术后第15天处死各组大鼠,收集血液,酶法测定血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平,收集24小时尿液,连苯叁酚红钼终点法测定24小时尿蛋白量(24h-Upro);留取结扎侧肾组织行苏木素-伊红(HE)、马松(Masson)染色;采用免疫组化法(IHC)测定转化生长因子-β1(TGF-β1)、纤连蛋白(FN)、α-平滑肌动蛋白(α-SMA)表达;运用蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测TGF-β1、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白的表达。结果:与假手术组比较:模型组24h-Upro、Scr、BUN量明显增高(P<0.01);光镜下模型组肾小管官腔扩张严重,其上皮细胞扁平、脱落,可见较多上皮细胞空泡样变性,部分肾小管萎缩,肾间质发生纤维化、水肿,可见淋巴细胞、单核细胞等炎性细胞浸润;肾小管、肾间质内可见大量染成蓝色的胶原纤维,呈束状、网状分布,肾小管扩张,部分肾小管萎缩;UUO组肾组织损伤病理评分明显增加(P<0.01);肾胶原容积明显升高(P<0.01);TGF-β1、FN、α-SMA升高(P<0.05);Western-blot中TGF-β1、p38,p-p38增高(P<0.05);与UUO组比较:各用药组24h-Upro、Scr、BUN降低(P<0.05),肾脏组织损伤减轻,但仍比Sham组病变重,各给药组病理评分明显降低(P<0.05),肾胶原容积明显降低(P<0.05),TGF-β1、FN、α-SMA降低(P<0.05),Western-blot中TGF-β1、p-p38降低(P<0.05),p38无差异;大黄?虫丸大小剂量组各项指标的表达呈剂量依赖性降低;西药组与大剂量组比较各项指标无明显差异(P>0.05)。结论:大黄?虫丸加减方可能通过降低FN、α-SMA的高表达,下调p38MAPK信号通路中的p-p38MAPK、TGF-β1表达,减少细胞外基质过度沉积和肾脏固有细胞损伤来改善肾间质纤维化。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大黄虫丸论文参考文献
[1].潘莉,司秋菊,徐华洲,李媛,张艳慧.大黄?虫丸对ox-LDL诱导血管内皮细胞泛素蛋白酶体系统的影响[J].中药新药与临床药理.2019
[2].李军娜.大黄?虫丸加减对大鼠肾间质纤维化的影响及机制研究[D].山西医科大学.2019
[3].倪子惠,曹可馨,刘晓,陈志鹏,李伟东.大黄?虫丸抗癌作用的基础理论及临床治疗研究进展[J].中国中医基础医学杂志.2019
[4].郭承伟,宁云红,田丽珍,郭超红,吕璐.大黄?虫丸对p53介导的信号通路调控糖尿病大鼠视网膜周细胞凋亡的研究[J].辽宁中医杂志.2019
[5].任愉嫱,蒋燕.大黄?虫丸治疗肿瘤病证的文献研究[J].吉林中医药.2019
[6].张希琼,吴丽,陈偲,李伟东.大黄虫丸全方及君药药对中主要药效成分的定性定量研究[J].南京中医药大学学报.2019
[7].王悦良,陈豪特,代波,王权胜.精索静脉曲张模型大鼠睾丸改变及大黄?虫丸的干预作用[J].中国中医基础医学杂志.2018
[8].杨军民,何耀辉,马宝梅.大黄?虫丸联合化疗治疗原发性肝癌35例[J].西部中医药.2018
[9].田丽珍,郭承伟,郭超红.大黄?虫丸对糖尿病大鼠视网膜毛细血管PI3K-AKT信号通路相关因子的影响[J].中华中医药杂志.2018
[10].徐新杰,刘旭东,赵壮志,吕萍.大黄虫丸对大鼠原代肝星状细胞BAMBI表达的影响[J].北京中医药大学学报.2018
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