导读:本文包含了抑制性蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,轴突,抑制,突触,激酶,猪血,导向。
抑制性蛋白论文文献综述
盛晴宇,张泽茹,罗放[1]（2019）在《钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱα对阿片诱导痛觉过敏大鼠中央杏仁核抑制性突触后电流的影响》一文中研究指出目的探讨钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα)对阿片诱导痛觉过敏(OIH)大鼠中央杏仁核(CeA)抑制性突触后电流的影响。方法实验一:取雄性SD大鼠12只,随机分为对照组和KN93组,每组右侧CeA立体定位置管恢复1周后经颈皮下注射芬太尼(60μg/kg×4次,间隔15 min)造OIH模型,随后对照组及KN93组大鼠CeA区分别注射50%DMSO 0.5μl或CaMKⅡα抑制剂KN93 10 nmol,记录给药前后大鼠机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。实验二:另取雄性SD大鼠32只,随机分为Con-1组、Con-2组、OIH-1组和OIH-2组,建模成功后制成脑片,其中Con-1组与OIH-1组用膜片钳记录CeA区神经元自发抑制性突触后电流(sIPSCs);Con-2组和OIH-2组记录CeA区神经元微小抑制性突触后电流(mIPSCs),观察加用KN93 10μmol/L前后上述电流幅值和频率的变化。结果实验一:与造模前比较,造模后两组MWT和TWL均明显降低(P<0.01);与造模后比较,给药后KN93组MWT和TWL明显升高(P<0.01)。实验二:与Con-1组比较,OIH-1组sIPSCs幅值和频率明显降低(P<0.05),给药后OIH-1组sIPSCs幅值和频率明显升高(P<0.05),但对Con-1组无明显影响;与Con-2组比较,OIH-2组mIPSCs幅值和频率亦明显降低(P<0.05),给药前后OIH-2组与Con-2组mIPSCs幅值和频率差异无统计学意义。结论 CaMKⅡα可抑制CeA区自发抑制性突触后电流,这可能是CaMKⅡα调制阿片诱导痛觉过敏的机制之一。(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2019年06期）
罗瑜平,文敏,熊江福,周波,艾戎[2]（2019）在《自噬对孤独症大鼠海马组织兴奋性、抑制性突触相关蛋白表达的影响及机制》一文中研究指出目的探讨自噬对孤独症大鼠海马组织兴奋性、抑制性突触相关蛋白表达的影响及机制。方法取繁殖期Wistar雌鼠20只、雄鼠10只合笼过夜,于雌鼠受精后第12. 5天,将10只孕鼠腹腔注射丙戊酸(VPA),其后代鼠标记为VPA干预组;另取5只孕鼠腹腔注射同等剂量生理盐水,其后代鼠标记为对照组。在VPA干预组后代鼠出生后第35天,随机取30只分为模型组、自噬抑制组[3-甲基腺嘌呤(3-MA)组]和自噬增强组(Rap组),每组各10只,分别腹腔注射生理盐水、3-MA 5 mg/kg和雷帕霉素5 mg/kg;对照组10只腹腔注射同等剂量的生理盐水。后代鼠出生后第42天时,采用自梳理实验评价刻板重复行为,采用叁箱实验评价各组社交能力;然后处死各组大鼠,取海马组织,采用Western blotting法及免疫组化法检测海马组织突触素(Syn)、兴奋性突触[突触后致密蛋白95(PSD-95)]和抑制性突触[桥尾蛋白(Gephyrin)]的表达。比较各组PSD-95/Gephyrin比值变化。结果 (1)自梳理实验及叁箱实验示,与对照组相比,模型组出现刻板重复行为和社交能力障碍,Rap组上述行为改善,3-MA组上述行为加重(P均<0. 05)。(2)Western blotting及免疫组化示,与对照组相比,模型组海马Syn、PSD-95蛋白表达均上调,Gephyrin蛋白表达下调(P均<0. 05);与模型组相比,3-MA组Syn、PSD-95蛋白表达均上调,Gephyrin蛋白表达下调(P均<0. 05);与模型组相比,Rap组Syn、PSD-95蛋白表达均下调,Gephyrin蛋白表达水平上调(P均<0. 05)。(3)与对照组相比,模型组PSD-95/Gephyrin比值上调;与模型组相比,3-MA组PSD-95/Gephyrin比值上调,Rap组PSD-95/Gephyrin比值下调(P均<0. 05)。结论孤独症大鼠存在海马组织兴奋性/抑制性突触失衡,增强自噬可恢复兴奋性/抑制性突触失衡,从而改善孤独症症状。(本文来源于《山东医药》期刊2019年11期）
刘枝婷,杨文琼[3]（2018）在《Gephyrin:抑制性突触后蛋白网络的核心骨架蛋白》一文中研究指出Gephyrin是中枢神经系统(CNS)抑制性突触后蛋白网络的核心骨架蛋白,具有参与抑制性突触形成、稳定抑制性突触受体、调节突触可塑性等作用。Gephyrin翻译后修饰对Gephyrin功能的正常发挥具有重要调节作用。Gephyrin结构和功能异常与癫痫、精神分裂症等多种神经精神疾病的发生有关。(本文来源于《神经损伤与功能重建》期刊2018年09期）
马爽,李宝新,张云良,常文龙,王翯[4]（2018）在《血清抑制性G蛋白α亚基-2在2型糖尿病合并不同分级高血压患者中的变化及意义》一文中研究指出目的探讨血清抑制性G蛋白α亚基-2(Giα-2)水平在2型糖尿病合并不同分级高血压患者中的改变及临床意义。方法选取197例2型糖尿病患者作为研究对象,分为单纯2型糖尿病(DS)组45例,2型糖尿病合并高血压1级(DH1)组47例,2型糖尿病合并高血压2级(DH2)组51例,2型糖尿病合并高血压3级(DH3)组54例,另选取40例健康人作为健康对照(NS)组。应用酶联免疫吸附法测定血清Giα-2水平。多元线性回归法分析Giα-2水平与各影响因素的相关性。结果 DS组Giα-2水平较NS组降低,DH1、DH2、DH3组Giα-2水平均高于DS组,随着血压增加,Giα-2水平逐渐增加,其中DH3组最高(P<0.05)。多元线性回归分析结果显示Giα-2水平与收缩压呈正相关(r=0.54,P<0.05),进一步多元回归分析提示收缩压是Giα-2水平的独立影响因素。结论 Giα-2可能对2型糖尿病合并高血压的发生有一定的影响。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2018年09期）
赵吉倩,路楚凡,杜鹃,薛睿,李宽[5]（2017）在《背侧抑制性轴突导向蛋白的表达与鸡胚脊髓神经嵴细胞迁移的空间及时间相关性》一文中研究指出目的:探讨正常鸡胚脊髓发育过程中背侧抑制性轴突导向蛋白的表达时间和表达部位与鸡胚脊髓神经嵴细胞迁移过程的相关性。方法:应用原位杂交、免疫组织化学等方法,观察鸡胚脊髓内背侧抑制性轴突导向蛋白的表达时间和表达部位及神经嵴细胞迁移路径,同时比较两者在时间和空间分布上的相关性;应用免疫组织化学、电穿孔的方法在正常鸡胚一侧脊髓内过表达背侧抑制性轴突导向蛋白,观察背侧抑制性轴突导向蛋白过表达对鸡胚脊髓内神经嵴细胞迁移的影响。结果:正常鸡胚脊髓发育过程中,背侧抑制性轴突导向蛋白的表达时间早于神经嵴细胞开始迁移的时间。背侧抑制性轴突导向蛋白表达由颅侧向尾侧呈节段性分布,而神经嵴细胞在节段性分布的背侧抑制性轴突导向蛋白之间进行迁移;电穿孔过表达背侧抑制性轴突导向蛋白引起相邻部位神经嵴细胞迁移路径的异常。结论:背侧抑制性轴突导向蛋白的表达时间和表达部位与脊髓神经嵴细胞的迁移密切相关。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2017年05期）
于长春,刘琳琳[6]（2017）在《猪血红蛋白β亚基酶解产物抗氧化性及ACE抑制性研究》一文中研究指出以猪血粉为原料分离纯化血红蛋白,SDS-PAGE电泳分离β亚基,中性蛋白酶、胃蛋白酶、胰蛋白酶以及木瓜蛋白酶水解β亚基,探究其酶解产物的抗氧化性与ACE抑制性.(本文来源于《吉林师范大学学报(自然科学版)》期刊2017年02期）
苏兆亮,张永健,倪萍,王佳[7]（2016）在《重组高迁移率族蛋白1(rHMGB1)体外诱导小鼠骨髓细胞向髓源性抑制性细胞(MDSC)分化》一文中研究指出目的探讨重组高迁移率族蛋白1(r HMGB1)对髓源性抑制性细胞(MDSC)的体外分化作用。方法分离BALB/c小鼠的骨髓细胞,分别使用r HMGB1、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子联合白细胞介素6(GM-CSF-IL-6)、GM-CSF、IL-6和r HMGB1叁者联合(GM-CSF-IL-6-r HMGB1)进行体外刺激48 h,流式细胞术检测CD11b+Gr1+MDSC、CD11c+和F4/80+巨噬细胞的比例。用免疫磁珠体外分选出粒细胞源性MDSC(G-MDSC)和巨噬细胞源性MDSC(M-MDSC)分别用r HMGB1刺激48 h,流式细胞术检测各组细胞中CD11b+Gr1+MDSC、CD11c+细胞和F4/80+巨噬细胞的比例。结果与对照组相比,r HMGB1、GM-CSF-IL-6、GM-CSF-IL-6-HMGB1刺激48 h后,CD11b+Gr1+MDSC比例增加,CD11c+细胞和F4/80+巨噬细胞的比例减少;免疫磁珠体外分选出G-MDSC和M-MDSC,用r HMGB1蛋白刺激48 h,与对照组相比,r HMGB1刺激后,CD11b+Gr1+MDSC、CD11c+细胞和F4/80+巨噬细胞的比例无显着性差异。结论 r HMGB1体外可以诱导分化MDSC比例增加,GM-CSF、IL-6与r HMGB1联用可以增强诱导效果。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2016年10期）
申聪聪,阳明辉[8]（2016）在《蛋白激酶PKA活性及抑制性检测》一文中研究指出蛋白激酶A(PKA)能将ATP上的磷酸根转移到特定氨基酸上,催化蛋白磷酸化。磷酸化通常能使目标蛋白功能改变,在信号传导和代谢途径中起关键作用。本课题组开发了荧光~([1])、电化学~([2])及可视化叁种方法测定PKA的活性及抑制性。荧光检测法,dC_(12)为模板合成银纳米簇(AgNCs),ATP能显着地增强AgNCs的荧光强度,而PKA可以水解ATP为ADP从而减弱AgNCs荧光。电化学法,PKA水解ATP为ADP产生磷酸根(Pi),Pi在酸性条件下与钼酸盐反应生成有电信号的磷钼酸盐沉淀。此两种方法均省去常规PKA活性检测中的多肽磷酸化过程,步骤简单,灵敏度高。可视化法,dC_(12)合成的AgNCs带负电,Zr~(4+)可以连接磷酸化的多肽和DNA,将多肽包裹在AgNCs上,阻止银染发生,可通过裸眼观察银染发生的程度来测定PKA的活性。同时也研究了H-89对PKA活性的抑制。(本文来源于《中国化学会第30届学术年会摘要集-第叁分会：纳米传感新原理新方法》期刊2016-07-01）
杨苏清[9]（2016）在《G蛋白抑制性α亚基Gαil/3在脑源性神经营养因子信号转导通路中的重要作用》一文中研究指出研究目的:G蛋白参与的信号转导是生物体内非常保守且重要的信号转导机制。目前多数研究认为G蛋白以G蛋白偶联受体(GPCRs)的形式参与信号转导。我们课题组先前的研究已经发现,G蛋白抑制性α亚基1/3(Gαi1/3)以一种新的方式参与信号转导,即Gαi1/3参与到表皮生长因子(EGF)及其受体EGFR和角质细胞生长因子(KGF)及其受体KGFR激活下游AKT-mTORC1信号,并在信号转导过程中起到关键作用。生长因子信号激活后,Gαi1/3与生长因子受体结合蛋白2(Grb2)相关结合蛋白1(Gab1)以及生长因子受体形成复合物,且在生长因子受体对Gab1的磷酸化过程中起到关键作用。BDNF是神经系统中十分重要的营养因子,我们试图探究Gαi1/3是否在BDNF及其受体TrkB激活的下游信号通路中起到重要作用,并初步探索Gαi1/3对小鼠行为表型的影响。研究方法:野生型(WT)和Gαi1/3双敲除型(DKO)小鼠的胚胎成纤维细胞(MEFs),Gαi1单敲除的MEF细胞,Gαi3单敲除的MEF细胞,野生型(WT)分别转入干扰Gαi1和Gαi3表达的siRNA的MEF细胞,Gab1敲除的MEF细胞,作为我们研究的主要细胞模型。用BDNF分别处理WT和DKO两种MEF细胞,用Western Blot方法检测细胞中下游接头蛋白Gab1以及MAPK/ERK信号通路(Erk)和AKT-mTORC1信号通路(Akt,S6,mTOR,GSK3α/3β)的活化水平。检测WT、Gαi1-KO、Gαi3-KO和Gαi1/3-DKO四种细胞在BDNF处理后下游信号的活化水平差异。检测WT、Gαi1-siRNA、Gαi3-siRNA、DKO四种MEF细胞在BDNF刺激后下游信号的活化水平差异。在DKO MEF细胞中重新转入Gαi1和Gαi3,检测这两种细胞与WT、DKO MEF在BDNF刺激后的下游信号的活化水平差异。利用RNA干扰技术,通过小鼠脑立体定位,于ICR小鼠海马区注射干扰病毒,检测小鼠行为学变化。结果:Western Blot结果显示,与野生型(WT)MEF相比,Gab1敲除的MEF细胞,表现出下游MAPK/ERK信号通路(Erk)和AKT-mTORC1信号通路(Akt Ser473/Thr308,S6,mTOR)活化水平大幅度降低甚至缺失,说明与我们在EGF和KGF上的研究类似,Gab1在BDNF信号通路中也起到重要作用。与野生型(WT)MEF相比,双敲除型(DKO)MEF表现出BDNF刺激后下游衔接蛋白Gab1以及MAPK/ERK信号通路(Erk)和AKT-mTORC1信号通路(Akt,S6,mTOR,GSK3α/3β)活化水平大幅度降低甚至缺失。与WT MEF相比,Gαi1-siRNA、Gαi3-siRNA、Gαi1-KO、Gαi3-KO的MEF细胞在BDNF刺激后下游信号均有轻微减弱,Gαi2-KO的MEF细胞在BDNF处理后,下游信号没有显着变化。而DKO MEF中重新转入Gαi1和Gαi3后,在BDNF刺激下,下游信号活化有明显的提高。这些均说明Gαi1和Gαi3在BDNF介导的信号通路中有非常关键的作用。结论与创新:我们发现了Gαi1和Gαi3在BDNF信号转导通路中的重要作用,进一步明确了BDNF激活下游信号的分子机制,同时也进一步确定G蛋白α亚基参与信号转导的新方式。Gαi1/3有望成为相关领域的全新靶点。(本文来源于《苏州大学》期刊2016-05-01）
张叁兵,张波,杜鹃,王磊,苏玉红[10]（2016）在《背侧抑制性轴突导向蛋白对鸡胚后脑内23C10阳性神经元轴突投射的影响》一文中研究指出目的:初步探讨背侧抑制性轴突导向蛋白即draxin对鸡胚后脑23C10阳性神经元轴突投射过程中的调控作用。方法:对HH13-14发育阶段的正常鸡胚后脑内进行跨膜型和分泌型draxin质粒转染,通过免疫组织化学染色方法,观察HH25-26发育阶段鸡胚23C10阳性神经元轴突的投射情况;应用活组织离体培养方法,检测draxin对鸡胚后脑神经元轴突生长的影响。结果:跨膜型draxin过表达后,有较多23C10阳性神经元的轴突异常投射到同侧后脑背侧部;分泌型draxin过表达后,有少部分23C10阳性神经元的轴突异常投射到同侧后脑背侧部;正常鸡胚和空白质粒过表达对照组均未观察到异常投射的神经元轴突。鸡胚后脑活组织离体培养中,draxin显着抑制体外培养组织内树突的生长,而对照组可见体外培养的组织内有大量树突形成。结论:draxin对鸡胚后脑内23C10阳性神经元的轴突投射具有抑制性导向作用。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2016年02期）
抑制性蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨自噬对孤独症大鼠海马组织兴奋性、抑制性突触相关蛋白表达的影响及机制。方法取繁殖期Wistar雌鼠20只、雄鼠10只合笼过夜,于雌鼠受精后第12. 5天,将10只孕鼠腹腔注射丙戊酸(VPA),其后代鼠标记为VPA干预组;另取5只孕鼠腹腔注射同等剂量生理盐水,其后代鼠标记为对照组。在VPA干预组后代鼠出生后第35天,随机取30只分为模型组、自噬抑制组[3-甲基腺嘌呤(3-MA)组]和自噬增强组(Rap组),每组各10只,分别腹腔注射生理盐水、3-MA 5 mg/kg和雷帕霉素5 mg/kg;对照组10只腹腔注射同等剂量的生理盐水。后代鼠出生后第42天时,采用自梳理实验评价刻板重复行为,采用叁箱实验评价各组社交能力;然后处死各组大鼠,取海马组织,采用Western blotting法及免疫组化法检测海马组织突触素(Syn)、兴奋性突触[突触后致密蛋白95(PSD-95)]和抑制性突触[桥尾蛋白(Gephyrin)]的表达。比较各组PSD-95/Gephyrin比值变化。结果 (1)自梳理实验及叁箱实验示,与对照组相比,模型组出现刻板重复行为和社交能力障碍,Rap组上述行为改善,3-MA组上述行为加重(P均<0. 05)。(2)Western blotting及免疫组化示,与对照组相比,模型组海马Syn、PSD-95蛋白表达均上调,Gephyrin蛋白表达下调(P均<0. 05);与模型组相比,3-MA组Syn、PSD-95蛋白表达均上调,Gephyrin蛋白表达下调(P均<0. 05);与模型组相比,Rap组Syn、PSD-95蛋白表达均下调,Gephyrin蛋白表达水平上调(P均<0. 05)。(3)与对照组相比,模型组PSD-95/Gephyrin比值上调;与模型组相比,3-MA组PSD-95/Gephyrin比值上调,Rap组PSD-95/Gephyrin比值下调(P均<0. 05)。结论孤独症大鼠存在海马组织兴奋性/抑制性突触失衡,增强自噬可恢复兴奋性/抑制性突触失衡,从而改善孤独症症状。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抑制性蛋白论文参考文献
[1].盛晴宇,张泽茹,罗放.钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱα对阿片诱导痛觉过敏大鼠中央杏仁核抑制性突触后电流的影响[J].临床麻醉学杂志.2019
[2].罗瑜平,文敏,熊江福,周波,艾戎.自噬对孤独症大鼠海马组织兴奋性、抑制性突触相关蛋白表达的影响及机制[J].山东医药.2019
[3].刘枝婷,杨文琼.Gephyrin:抑制性突触后蛋白网络的核心骨架蛋白[J].神经损伤与功能重建.2018
[4].马爽,李宝新,张云良,常文龙,王翯.血清抑制性G蛋白α亚基-2在2型糖尿病合并不同分级高血压患者中的变化及意义[J].检验医学与临床.2018
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[6].于长春,刘琳琳.猪血红蛋白β亚基酶解产物抗氧化性及ACE抑制性研究[J].吉林师范大学学报(自然科学版).2017
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[8].申聪聪,阳明辉.蛋白激酶PKA活性及抑制性检测[C].中国化学会第30届学术年会摘要集-第叁分会：纳米传感新原理新方法.2016
[9].杨苏清.G蛋白抑制性α亚基Gαil/3在脑源性神经营养因子信号转导通路中的重要作用[D].苏州大学.2016
[10].张叁兵,张波,杜鹃,王磊,苏玉红.背侧抑制性轴突导向蛋白对鸡胚后脑内23C10阳性神经元轴突投射的影响[J].神经解剖学杂志.2016
论文知识图
