导读:本文包含了人肿瘤坏死因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:因子,肿瘤,蛋白,关节炎,受体,白细胞,哈萨克族。
人肿瘤坏死因子论文文献综述
王道军,赵山虎,夏平,吴应虎[1]（2019）在《肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子1在食管癌中的表达及其作用机制研究》一文中研究指出目的探讨肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子1(TIPE1)在食管癌中的表达及其作用机制。方法收集2018年1月—2019年1月陕西省安康市中医医院肿瘤外科手术切除食管癌10例,留取癌组织及癌旁正常组织备用。Westem-blot法检测TIPE1在食管癌组织及癌旁正常组织中的表达,利用脂质体将TIPE1空质粒及过表达载体转染到Eca109食管癌细胞,Western-blot法检测转染效果,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期,Transwell法检测细胞侵袭能力,Westem-blot法检测细胞中细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、CyclinB1、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved-caspase 3)、cleaved-caspase 8、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9表达。结果 TIPE1在食管癌组织中的表达量(0.13±0.01)显着低于癌旁正常组织(0.34±0.02),差异有统计学意义(t/P=29.698/0.000)。TIPE1过表达组TIPE1表达量(1.02±0.10)高于空白质粒组(0.21±0.02),差异有统计学意义(t/P=13.757/0.000)。TIPE1过表达组细胞活力(0.38±0.03)低于空白质粒组(0.48±0.04),差异有统计学意义(t/P=3.464/0.026)。TIPE1过表达组细胞早期凋亡率(16.43±1.65)%及晚期凋亡率(23.51±2.35)%均高于空白质粒组(2.58±0.27)%、(3.36±0.35)%,差异有统计学意义(t/P=14.348/0.000,14.689/0.000),且细胞周期主要阻滞于G1期(P<0.05)。TIPE1过表达组细胞侵袭数目[(42.36±4.24)个]少于空白质粒组[(158.32±14.33)个](t/P=13.440/0.000)。TIPE1过表达组CyclinD1、CyclinB1、cleaved-caspase 3、cleaved-caspase 8、MMP-2、MMP-9表达量均低于空白质粒组(t=10.457、10.922、52.034、46.540、11.585、13.555,P均=0.000)。结论 TIPE1在食管癌组织中低表达,TIPE1过表达能显着抑制Eca109食管癌细胞增殖与侵袭,并诱导细胞凋亡。(本文来源于《疑难病杂志》期刊2019年12期）
孙海榉,王思思,项璇儿,许颖龄,杜俊英[2]（2019）在《电针对痛觉敏化诱发大鼠脊髓背角p38丝裂原活化蛋白激酶/肿瘤坏死因子-α的影响》一文中研究指出[目的]观察电针(electroacupuncture,EA)对痛觉敏化诱发模型大鼠造模侧热痛阈(thermal paw-withdrawal latency,TPWL)、机械性痛阈(mechanical paw-withdrawal threshold,MPWT)及脊髓背角p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响。[方法]第一部分:按完全随机法将健康雄性SD大鼠分为3组,其中空白组5只、假敏化组5只、敏化组6只用于MPWT检测;各组其余6只大鼠分别用于用于TPWL检测。造模方法:敏化组采用1%角叉菜胶100μL左后足足底皮下注射,待痛阈恢复至基础水平后,以100ng·25μL~(-1)前列腺素E_2(prostaglandin E_2,PGE_2)25μL注射于左足足背中央,建立痛转化模型;空白组两次均注射等量0.9%氯化钠注射液;假敏化组第1次注射等量0.9%氯化钠注射液,第2次注射等量PGE2,浓度与剂量同敏化组。大鼠造模前、第1次注射后4、24、48、72h和7d,第2次注射(第1次注射后8d)后1、4、24、48h检测MTWP和TPWL。以Western blot法检测第2次注射后48h造模侧脊髓背角p38MAPK和TNF-α蛋白表达。第二部分:将大鼠随机分为假敏化组、敏化组、EA组、假电针(sham electroacupuncture,sham EA)组,每组12只,其中6只用于MPWT检测;其余6只用于TPWL检测。假敏化组和敏化组造模方法同第一部分,EA组和sham EA组造模方法同敏化组。第1次注射后,EA组大鼠于双侧"足叁里""昆仑"穴行EA干预,1次/d,共10次;sham EA组仅针刺入大鼠皮下。各组大鼠痛阈检测时间同第一部分。以Western blot法检测第2次注射后48h造模侧脊髓背角p38 MAPK和TNF-α蛋白表达。[结果]与空白组和假敏化组比较,第1次注射后4、24、48和72h,第2次注射后4、24、48h,敏化组造模侧MPWT和TPWL显着降低(P<0.01,P<0.01),说明痛觉敏化诱发模型造模成功。与空白组和假敏化组比较,敏化组大鼠造模侧脊髓背角p38 MAPK和TNF-α表达增高(P<0.01,P<0.01)。与敏化组比较,第1次注射后24、48、72h及第2次注射后4、24、48h,EA组造模侧的MPWT和TPWL明显升高(P<0.01,P<0.01),而sham EA组并不能提高大鼠痛阈,痛阈变化趋势与敏化组一致。与假敏化组比较,敏化组造模侧脊髓背角中p38 MAPK和TNF-α表达增高(P<0.01,P<0.01)。与敏化组比较,EA组造模侧脊髓背角p38 MAPK和TNF-α表达减低(P<0.05,P<0.05),而sham EA组p38 MAPK和TNF-α表达高于假敏化组(P<0.01,P<0.01),与敏化组无统计学差异(P>0.05,P>0.05)。[结论]EA具有良好的镇痛作用并能够干预痛转化效应,其机制可能与下调造模侧脊髓背角p38 MAPK和TNF-α的表达有关。(本文来源于《浙江中医药大学学报》期刊2019年12期）
谭猛,张源明,孟小攀,董建,戴晨[3]（2019）在《新疆哈萨克族高血压患者血压水平与T淋巴细胞钙调神经磷酸酶及肿瘤坏死因子α的相关性研究》一文中研究指出目的:研究新疆哈萨克族原发性高血压患者血压水平与外周血T淋巴细胞钙调神经磷酸酶(CaN)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达情况的相关性。方法:随机选取2018-01-2019-06在新疆医科大学第一附属医院、达坂城社区保健站和乌鲁木齐市友谊医院就诊的未经降压药物治疗的120例哈萨克族原发性高血压患者,按最新高血压防治指南中高血压分级标准分为高血压1级组、高血压2级组与高血压3级组,另随机选取健康体检者作为对照组。每组40例,男女各20例。采集外周血并使用磁性激活细胞分选法(MACS)分离T淋巴细胞。分别运用实时荧光定量PCR和Western blot检测外周血T淋巴细胞CaN和TNF-αmRNA和蛋白表达水平。结果:与对照组相比,高血压2级组和高血压3级组T淋巴细胞CaN mRNA和蛋白以及TNF-αmRNA表达均提高(均P<0.05),高血压1级组与对照组相比无明显差异。Spearman秩相关性分析和有序多分类Logistic回归结果显示,CaN和TNF-α表达水平与血压水平呈正相关,高血压患者血压水平随着CaN和TNF-α表达增高而增高。结论:新疆哈萨克族原发性高血压患者血压水平随着CaN和TNF-α表达的增高而增高,CaN和TNF-α可能参与高血压发生发展过程。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2019年12期）
邹俊,章榕,黄辉平,熊志刚[4]（2019）在《清炎合剂对关节炎患儿肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1、白细胞介素-6表达的影响》一文中研究指出目的探讨清炎合剂对关节炎患儿对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)表达的影响。方法选取2015年6月至2018年9月于江西省儿童医院骨科进行诊治的关节炎患儿130例作为研究对象,根据随机数字表法分为观察组与对照组,各65例。对照组给予关节静态牵伸训练治疗,观察组在对照组治疗基础上采用清炎合剂治疗,比较两组患儿的治疗效果。结果观察组的治疗显效率为95.4%,显着高于对照组的76.9%(P<0.05)。两组治疗后血清TNF-α、IL-1、IL-6水平均显着低于治疗前(P<0.05),且观察组均显着低于对照组(P<0.05)。结论清炎合剂治疗关节炎患儿能抑制TNF-α、IL-1、IL-6释放,从而提高治疗效果。(本文来源于《中国药物经济学》期刊2019年11期）
焦文妤,尚家璐,李树霞[5]（2019）在《慢性阻塞性肺疾病患者血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白5与肺功能及炎症反应相关性研究》一文中研究指出目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白5(CTRP-5)与其肺功能及炎症反应相关性。方法:收集COPD稳定期患者35例(稳定组)、急性加重期患者42例(急性加重组)及正常健康体检者30例(对照组)。测定对比叁组受试者肺功能及血清CTRP-5、IL-8、IL-10和CRP表达水平。采用Pearson相关性法分析COPD患者血清CTRP-5与肺功能指标和血清炎症指标相关性。结果:稳定组肺功能指标FEV1pred和FEV1/FVC和血清炎症指标IL-10水平明显低于对照组,血清CTRP-5、IL-8、CRP水平明显高于对照组(P<0.05);急性加重组FEV1pred、FEV1/FVC、IL-10水平明显低于稳定组和对照组,血清CTRP-5、IL-8、CRP水平高于稳定组和对照组(P<0.05)。Pearson分析显示,稳定期和急性加重期血清CTRP-5与肺功能指标FEV1pred、FEV1/FVC呈显着负相关(P<0.01),与血清IL-8和CRP水平呈明显正相关(P<0.05),但与IL-10无明显相关性(P>0.05)。结论:COPD患者血清CTRP-5水平明显升高,不同病变时期血清CTRP-5表达水平与肺功能间呈负相关,而与炎症反应程度呈正相关。(本文来源于《陕西医学杂志》期刊2019年12期）
蒋总,唐芳,马武开,姚晓玲,卢向阳[6]（2019）在《注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗幼年特发性关节炎临床疗效的Meta分析》一文中研究指出目的:通过搜集注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(商品名:益赛普/强克)治疗幼年特发性关节炎的随机对照试验(RCT),统计分析其临床疗效及不良反应,评估疗效及用药安全。方法:计算机检索中文数据库中国知网(CNKI)、万方、维普(VIP)、中国生物医学文献数据库(CBM)及外文数据库Pumbed、Medline、Science Direct,检索时间为数据库建立至2019年2月,以益赛普/强克或联合常规抗风湿药治疗幼年特发性关节炎RCT为研究对象。文献提取和验证由2位研究员独立完成,并采用Rev Man 5.3软件进行偏倚风险评估。结果:共纳入10个RCT研究,总样本量为490例,其中治疗组255例,对照组235例。Meta分析结果显示,益赛普/强克治疗或联合常规抗风湿药治疗能提高疗效(RR=3.73,95%CI=[1.99,6.99],P <0.000 1],且ACR30(WMD=3.64,95%CI=[1.74,7.64],P=0.000 6)、ACR50(WMD=6.29,95%CI=[1.37,28.75],P=0.02)、ACR70(WMD=4.73,95%CI=[1.38,16.21],P=0.01)、ESR(WMD=-0.82,95%CI=[-1.47,-0.16],P <0.02)、CRP(WMD=-0.65,95%CI=[-0.93,-0.38],P <0.000 01)、MMP(WMD=-0.82,95%CI=[-1.13,-0.51],P <0.000 01)等指标改善均优于对照组;TNF-α与对照组比较,差异无统计学意义(WMD=-0.27,95%CI=[-0.93,0.39],P=0.42)。纳入的研究有5个提及不良反应,3个提及无不良反应,其余未提及。结论:益赛普/强克治疗幼年特发性关节炎在改善病情,缓解临床症状方面优于常规抗风湿药,疗效可靠、用药安全,可临床推广应用。(本文来源于《风湿病与关节炎》期刊2019年11期）
郭久军[7]（2019）在《盐酸特拉唑嗪联合非那雄胺片对老年良性前列腺增生患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及前列腺特异抗原（PSA）水平影响研究》一文中研究指出目的讨论在老年良性前列腺增生患者的临床治疗过程中加入盐酸特拉唑嗪、非那雄胺片联合疗法对其血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及前列腺特异抗原(PSA)水平的影响。方法筛选出2017年3月至2019年5月于我院实施良性前列腺增生诊治处理的老年患者62例,应用数字随机表对患者进行分组,即参照组与观察组。结果接受诊治后,两组的TNF-α、PSA水平均呈现明显的下降趋势,且观察组的下降幅度更大(P<0.05)。结论在老年良性前列腺增生患者的临床治疗过程中运用盐酸特拉唑嗪、非那雄胺片联合疗法进行治疗,诊治结局甚佳,能够有效调节机体的TNF-α及PSA水平。(本文来源于《中西医结合心血管病电子杂志》期刊2019年33期）
熊方,徐萍[8]（2019）在《降钙素质、白细胞介素-10及肿瘤坏死因子-α在老年医院获得性肺炎患者中的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨降钙素原(PCT)、白细胞介素(IL)-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α在老年医院获得性肺炎(HAP)患者中的表达及临床意义。方法 80例老年HAP患者为HAP组,按肺部感染评分(CPIS)分为轻度肺炎组46例和重度肺炎组34例,另选取同期行健康体检的40例健康受试者为对照组。在入院时分别检测和比较两组受试者的PCT、IL-10、TNF-α水平。HAP患者确诊后即开始治疗,对患者治疗前、治疗1、7、15 d后的PCT、IL-10、TNF-α水平进行对比,并分析叁种指标与CPIS评分的相关性。结果 HAP组PCT、IL-10、TNF-α水平均显著高于对照组,且重度肺炎组患者的各项指标水平均高于轻度肺炎组患者(P<0.05)。与治疗前比较,HAP患者治疗后的PCT、IL-10、TNF-α水平均显著下降(P<0.05),且随着治疗时间的延长,各指标呈降低的趋势,不同时间点各指标水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。经Spearman相关性分析结果显示,老年HAP患者血清PCT、IL-10、TNF-α的表达水平与CPIS评分呈正相关(P<0.05)。结论 PCT、IL-10、TNF-α水平在老年HAP患者中呈高表达,且病情程度越严重,各指标表达水平越高。检测PCT、IL-10、TNF-α水平,有助于对老年HAP患者的治疗效果及预后进行判断。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年22期）
吴文胜,温翠英[9]（2019）在《甲氨蝶呤联合重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对类风湿关节炎患者临床疗效的影响》一文中研究指出目的探讨甲氨蝶呤联合重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对类风湿关节炎患者临床疗效的影响。方法纳入2017年1月—2019年1月本院确诊为类风湿关节炎的患者84例,根据治疗方法不同分成对照组与观察组,每组均为42例;对照组给予甲氨蝶呤(7.5 mg/周)联合硫酸羟氯喹(0.4 g/d)治疗,观察组予甲氨蝶呤(7.5 mg/周)联合重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(50 mg/周)治疗,观察12周。对比两组治疗前后类风湿因子、C反应蛋白、血沉、抗环瓜氨酸肽抗体、关节肿胀个数、关节压痛个数、28个关节疾病活动度评分、视觉模拟评分、滑膜增生评分、骨侵蚀评分、滑膜血流评分、关节积液评分的变化。结果 (1)治疗后两组患者类风湿因子、C反应蛋白、血沉、抗环瓜氨酸肽抗体均较治疗前明显下降,且观察组下降幅度大于对照组。(2)治疗后两组28个关节疾病活动度评分、关节肿胀个数、关节压痛个数、视觉模拟评分均较治疗前明显下降,且观察组下降幅度大于对照组。(3)治疗后两组患者滑膜增生评分、骨侵蚀评分、滑膜血流评分、关节积液评分均较治疗前明显下降,且观察组下降幅度大于对照组。结论甲氨蝶呤联合重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白可显着改善类风湿关节炎患者的临床症状,减轻炎症反应,提高临床疗效。(本文来源于《中国卫生标准管理》期刊2019年22期）
陈乾,任潇潇,韩丹,施荣,沈晓红[10]（2019）在《通腑清营汤对脓毒症急性肺损伤大鼠Fas及肿瘤坏死因子-α水平的影响》一文中研究指出目的观察通腑清营汤对脓毒症急性肺损伤大鼠Fas和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的影响,探讨其治疗脓毒症急性肺损伤的作用机制。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠随机分为模型组、中药组和地塞米松组,每组再分4个亚组(12、24、48、72 h时间点)观察,每组6只,共72只。各给药组给予相应药液灌胃,模型组给予生理盐水灌胃,每日1次,连续3 d。末次给药2 h后采用盲肠结扎穿孔术制作脓毒症急性肺损伤模型,分别于术后12、24、48、72h处死大鼠,观察大鼠一般情况;取大鼠肺组织称重,测定大鼠肺组织湿/干重比值(W/D),HE染色观察肺组织病理变化,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡指数(AI),Western blot检测肺组织Fas蛋白表达量;采集肺泡灌洗液标本,ELISA检测TNF-α含量。结果中药组、地塞米松组术后大多时间点W/D值和AI均低于模型组(P<0.05,P<0.01),中药组与地塞米松组比较差异无统计学意义(P>0.05);中药组和地塞米松组肺泡灌洗液TNF-α含量在术后不同时间点均较模型组显著降低(P<0.01),中药组肺泡灌洗液TNF-α含量术后各时间点较地塞米松组明显增加(P<0.01);中药组和地塞米松组肺组织Fas蛋白表达在术后48、72 h较模型组明显降低(P<0.05),地塞米松组Fas蛋白表达术后48 h低于中药组(P<0.05)。结论通腑清营汤具有减轻脓毒症急性肺损伤大鼠炎症反应及抗凋亡的作用,其机制与下调模型大鼠肺组织Fas蛋白的表达、抑制TNF-α炎症介质的水平相关。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2019年12期）
人肿瘤坏死因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
[目的]观察电针(electroacupuncture,EA)对痛觉敏化诱发模型大鼠造模侧热痛阈(thermal paw-withdrawal latency,TPWL)、机械性痛阈(mechanical paw-withdrawal threshold,MPWT)及脊髓背角p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响。[方法]第一部分:按完全随机法将健康雄性SD大鼠分为3组,其中空白组5只、假敏化组5只、敏化组6只用于MPWT检测;各组其余6只大鼠分别用于用于TPWL检测。造模方法:敏化组采用1%角叉菜胶100μL左后足足底皮下注射,待痛阈恢复至基础水平后,以100ng·25μL~(-1)前列腺素E_2(prostaglandin E_2,PGE_2)25μL注射于左足足背中央,建立痛转化模型;空白组两次均注射等量0.9%氯化钠注射液;假敏化组第1次注射等量0.9%氯化钠注射液,第2次注射等量PGE2,浓度与剂量同敏化组。大鼠造模前、第1次注射后4、24、48、72h和7d,第2次注射(第1次注射后8d)后1、4、24、48h检测MTWP和TPWL。以Western blot法检测第2次注射后48h造模侧脊髓背角p38MAPK和TNF-α蛋白表达。第二部分:将大鼠随机分为假敏化组、敏化组、EA组、假电针(sham electroacupuncture,sham EA)组,每组12只,其中6只用于MPWT检测;其余6只用于TPWL检测。假敏化组和敏化组造模方法同第一部分,EA组和sham EA组造模方法同敏化组。第1次注射后,EA组大鼠于双侧"足叁里""昆仑"穴行EA干预,1次/d,共10次;sham EA组仅针刺入大鼠皮下。各组大鼠痛阈检测时间同第一部分。以Western blot法检测第2次注射后48h造模侧脊髓背角p38 MAPK和TNF-α蛋白表达。[结果]与空白组和假敏化组比较,第1次注射后4、24、48和72h,第2次注射后4、24、48h,敏化组造模侧MPWT和TPWL显着降低(P<0.01,P<0.01),说明痛觉敏化诱发模型造模成功。与空白组和假敏化组比较,敏化组大鼠造模侧脊髓背角p38 MAPK和TNF-α表达增高(P<0.01,P<0.01)。与敏化组比较,第1次注射后24、48、72h及第2次注射后4、24、48h,EA组造模侧的MPWT和TPWL明显升高(P<0.01,P<0.01),而sham EA组并不能提高大鼠痛阈,痛阈变化趋势与敏化组一致。与假敏化组比较,敏化组造模侧脊髓背角中p38 MAPK和TNF-α表达增高(P<0.01,P<0.01)。与敏化组比较,EA组造模侧脊髓背角p38 MAPK和TNF-α表达减低(P<0.05,P<0.05),而sham EA组p38 MAPK和TNF-α表达高于假敏化组(P<0.01,P<0.01),与敏化组无统计学差异(P>0.05,P>0.05)。[结论]EA具有良好的镇痛作用并能够干预痛转化效应,其机制可能与下调造模侧脊髓背角p38 MAPK和TNF-α的表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人肿瘤坏死因子论文参考文献
[1].王道军,赵山虎,夏平,吴应虎.肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子1在食管癌中的表达及其作用机制研究[J].疑难病杂志.2019
[2].孙海榉,王思思,项璇儿,许颖龄,杜俊英.电针对痛觉敏化诱发大鼠脊髓背角p38丝裂原活化蛋白激酶/肿瘤坏死因子-α的影响[J].浙江中医药大学学报.2019
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[4].邹俊,章榕,黄辉平,熊志刚.清炎合剂对关节炎患儿肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1、白细胞介素-6表达的影响[J].中国药物经济学.2019
[5].焦文妤,尚家璐,李树霞.慢性阻塞性肺疾病患者血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白5与肺功能及炎症反应相关性研究[J].陕西医学杂志.2019
[6].蒋总,唐芳,马武开,姚晓玲,卢向阳.注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗幼年特发性关节炎临床疗效的Meta分析[J].风湿病与关节炎.2019
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[9].吴文胜,温翠英.甲氨蝶呤联合重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对类风湿关节炎患者临床疗效的影响[J].中国卫生标准管理.2019
[10].陈乾,任潇潇,韩丹,施荣,沈晓红.通腑清营汤对脓毒症急性肺损伤大鼠Fas及肿瘤坏死因子-α水平的影响[J].中国中医药信息杂志.2019
论文知识图
