导读:本文包含了白眉蝮蛇论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:长白山白眉蝮蛇,血凝酶,分离纯化
白眉蝮蛇论文文献综述
贾首时,王萌萌[1]（2017）在《长白山白眉蝮蛇血凝酶的分离纯化研究》一文中研究指出目的:建立一种分离纯化长白山白眉蝮蛇血凝酶的方法。方法:先后采用分子筛层析法、离子交换色谱法、肝素-Sepharose亲和层析法从长白山白眉蝮蛇蛇毒中分离纯化得到一种具有有凝血活性的酶成分,并采用SDS-Page法、RP-HPLC法测定其纯度,凝胶电泳法(SDS-Page)考察其对牛纤维蛋白原的作用方式、高效空间排阻色谱法(HPSEC)测定其相对分子质量,等电聚焦电泳分析法(IEF)测定其等电点,Lowry法测定其蛋白浓度。结果:从长白山白眉蝮蛇蛇毒中分离纯化了一种凝血酶成分,SDS-Page显示为一条带,HPLC得到单一的色谱峰,该酶只作用于纤维蛋白原的α链,其相对分子质量为32.2 kD,等电点为5.21,此酶具有体外凝血活性。结论:该方法可用于长白山白眉蝮蛇血凝酶的分离纯化。(本文来源于《中国药师》期刊2017年02期）
杨世芹,梁艳[2]（2014）在《奥美拉唑联合白眉蝮蛇冻干蛇毒血凝酶治疗上消化道出血的疗效观察》一文中研究指出目的探讨奥美拉唑联合白眉蝮蛇冻干蛇毒血凝酶治疗上消化道出血的临床疗效。方法将86例上消化道出血患者随机分为观察组和对照组各43例,观察组予奥美拉唑联合白眉蝮蛇冻干蛇毒血凝酶治疗,对照组予奥美拉唑治疗,比较2组的临床效果和止血效果。结果观察组总有效率为95.4%,明显高于对照组的88.4%,且止血时间较对照组快,差异有统计学意义(P<0.05)。结论奥美拉唑联合白眉蝮蛇冻干蛇毒血凝酶治疗上消化道出血效果好、止血快,值得临床推广应用。(本文来源于《临床合理用药杂志》期刊2014年08期）
贾秋磊,王林,陈鹏,杨青,姜秀萍[3]（2013）在《白眉蝮蛇降纤酶的同源模建及B细胞抗原表位预测》一文中研究指出白眉蝮蛇降纤酶是我国在临床上用来治疗血栓栓塞性疾病的国家基本药物。但该酶来源于蛇毒,是异源蛋白,且是大分子蛋白质,不可避免的存在免疫原性问题。另外该蛋白药物在我国使用规模很大,因此由免疫原性导致的安全性问题不容忽视。首先通过DNAStar软件和ABCpred、BCPREDS等服务器预测得到肽端AA27~35、44~50、66~72、79~98、101~109、117~127、134~142、151~164、179~188、194~206、221~233、247~260区域为白眉蝮蛇降纤酶的B细胞线性表位优势区域。然后以蝮蛇毒蛋白C激活剂蛋白的晶体结构为模板,利用MODELLER 9.10软件中的Pythonwin程序进行白眉蝮蛇降纤酶的同源模建,并利用PROCHECK、ERRAT及PROSA程序进行同源模建的合理化评价。根据白眉蝮蛇降纤酶的模建叁维结构并结合DiscoTope和cons PPISP网络数据库预测B细胞构象型抗原表位。得到蛋白的N端45~51、81~90、95~106、134~141、153~159、177~182、225~232、251~257区段为白眉蝮蛇降纤酶的B细胞构象型表位区域。本项目的预期成果将为降纤酶药物的安全化应用提供新思路,为蛋白质药物免疫原性机制研究提供技术基础。(本文来源于《华北农学报》期刊2013年S1期）
薛雁,孙东,于翀,宁静,崔亮亮[4]（2011）在《长白山白眉蝮蛇乌苏里亚种类凝血酶(TLE)基因克隆及分析》一文中研究指出目的为了获得长白山白眉蝮蛇乌苏里亚种类凝血酶基因。方法根据Gene Bank白眉类凝血酶cDNA 5'和3'保守序列设计了引物,通过RT-PCR从白眉蝮蛇乌苏里亚种毒腺Total RNA中扩增得到1条长714bp的特异cDNA片段,将该cDNA片段重组到Simple Tvector,转化进E.coli JM 109competent cell,阳性克隆委托生物公司测序,利用生物信息学方法对测序结果进行分析。结果该特异性片段与蛇毒类凝血酶同源性为95%,它为一个开发阅读框架,其编码的蛋白质序列与其他蛇毒类凝血酶序列同源性为94%,与其他蛇毒类凝血亲缘关系非常近。结论本实验获得了一种新型白眉蝮蛇乌苏里亚种类凝血酶基因。(本文来源于《蛇志》期刊2011年04期）
郭春梅[5]（2011）在《白眉蝮蛇蛇毒L-氨基酸氧化酶的表征》一文中研究指出蛇毒(SV)是由多种生物活性多肽、蛋白质、核苷、胺和金属离子等组成的复杂混合物。L-氨基酸氧化酶(LAAOs)作为蛇毒中的一个重要成分,有着多样的生物学活性,其通过催化氧化L-氨基酸产生过氧化氢(H_2O_2)赋予蛇毒一定的毒性。目前,从蛇毒中分离得到的LAAOs以数十计,大量研究结果表明,蛇毒L-氨基酸氧化酶(SV-LAAOs)可以诱导或抑制血小板聚集、刺激水肿形成、诱导出血或溶血,具有抗凝活性、细胞毒性、抗病毒、抗肿瘤、抗血栓、抗菌消炎、抗利什曼原虫、诱导细胞凋亡和抗HIV活性等多种生理作用。SV-LAAOs是一个新的毒性蛇毒蛋白群,是非常有趣的一类活性物质,具有潜在的药物开发价值和临床应用前景。采用离子交换、凝胶过滤层析及高效液相色谱层析从长白山白眉蝮蛇(Agkistrodon blomhoffii Ussurensis)蛇毒中纯化了一种L-氨基酸氧化酶,命名为Akbu-LAAO。Akbu-LAAO在十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)上显示单一泳带,结合基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF mass spectrometry)表征结果:Akbu-LAAO是由两个相同亚基组成的分子量约为124.4 kDa的二聚体。Akbu-LAAO经胰蛋白酶胶内酶解,产生的肽段经高效液相色谱-电喷雾串联质谱(HPLC- nESI-MS/MS)进行序列分析,蛋白鉴定采用TurboSequest Bioworks软件完成,质谱鉴定得到了10个肽段序列:VVEELKR、YPVKPSEEGK、KFWEDEGIHGGK、VTVVYQTPAK、HDDIFAYEK、IKFEPPLPPK、SAGQLYEESLGK、FDEIVGGMDK、RFDEIVDGMDK、FDEIV DGMDKLPTAM#YR。Akbu-LAAO与来源于蛇毒Calloselasma rhodost, Agkistrodon halys, Daboia russellii siamensis和Trimeresurus stejnegeri的LAAOs的氨基酸序列有同源性,但比对分析表明Akbu-LAAO是一种新的蛇毒LAAO。采用辣根过氧化物酶偶联法,以L-亮氨酸(L-Leu)为酶的反应底物,发现Akbu-LAAO水解活性的最适pH为4.7;在溶液pH为4.7时,Akbu-LAAO催化L-Leu反应的Km值为2.1 mM。电感耦合等离子体原子发射光谱法(ICP-AES)检测结果表明每个Akbu-LAAO分子中含有4个Zn~(2+),Zn~(2+)的存在并不影响Akbu-LAAO的水解活性,但是Zn~(2+)的去除却使Akbu-LAAO的最大荧光发射峰的强度降低61%,这说明Zn~(2+)对Akbu-LAAO的水解活性不是必需的,但有助于维持酶结构完整性。外源金属离子Mg2、Mn~(2+)、Ca~(2+)、Ce~(3+)、Nd~(3+)、Co~(2+)和Tb~(3+)可以增加Akbu-LAAO对L-Leu的水解活性,另外,Ni~(2+)、La~(3+)和Gd~(3+)轻微地降低了Akbu-LAAO水解L-Leu的活性,Fe~(2+)、Cu~(2+)和Eu~(2+)/Eu~(3+)对其水解活性影响不大。我们发现Akbu-LAAO对人和兔血小板的聚集有一定抑制及解聚作用,但抑制作用有显着差别,以动物血小板代替人血小板进行类似实验有一定风险,结果表明Akbu-LAAO在治疗心血管疾病方面将起到一定的作用。Akbu-LAAO能够显着抑制金黄色葡萄球菌生长,是相同条件下头孢类药物剂效的18倍,可作为潜在的抑菌剂使用。总之,本论文采用四步层析纯化方法从长白山白眉蝮蛇蛇毒中分离得到了一种新的天然的LAAO,具有一定潜在的药物开发价值和临床应用前景。对Akbu-LAAO的生物化学、酶学性质、结构和生物活性的表征,为Akbu-LAAO的进一步开发和应用奠定了一定基础。(本文来源于《大连医科大学》期刊2011-04-01）
杨彬[6]（2011）在《重组白眉蝮蛇去整合素Adinbitor对人非小细胞肺癌A549细胞的抑制作用》一文中研究指出目的:肺癌是目前发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一,对放疗、化疗敏感性均较差。因此,从生物体内寻找高效、低毒的抗肿瘤药物已成为抗肿瘤研究及新药开发的重要组成部分。去整合素(disintegrins)是一类存在于多种蛇毒(主要是蝰科和蝮科)和水蛭毒素中的抗粘附蛋白质[1],其典型特征为:富含半胱氨酸,并含有Arg-Gly-Asp (RGD)或Lys-Gly-Asp(KGD)亲水性氨基酸序列,分子量为5 kD～9kD[2],多为单一肽链的蛋白分子。因为大多数细胞整合素(integrins)都能识别RGD或KGD序列,而此蛇毒蛋白家族可凭借其RGD分子序列而成为细胞外基质(extracellular matrix,ECM)与细胞整合素间结合的强有力的竞争性拮抗剂,具有抑制血小板聚集和血管新生、肿瘤转移等功能。Adinbitor是本实验室从中国旅顺白眉蝮蛇的毒腺中通过基因克隆的方法获得的一种含有RGD模体的去整合素,经实验证实,它具有抑制血小板聚集和血管新生功能,并具有显着抑制肿瘤生成的作用。本研究旨在探讨Adinbitor对人非小细胞肺癌A549细胞增殖、凋亡的影响,为其研制开发成新的抗肿瘤药物提供理论依据。方法:本研究所用的分子量9KD的去整合素Adinbitor,是本实验室经过组氨酸亲和层析柱纯化的高浓度蛋白。1.运用体外培养的方法,采用不同浓度的Adinbitor(0,1,2,3,4,5,6μmol/L)和10ng/L TNF-α、TNF-α(10ng/L)/Adinbitor(3μmol/L)作用人非小细胞肺癌A549细胞,应用噻唑蓝(MTT)法测定Adinbitor及TNF-α对细胞增殖的影响;2.采用3μmol/L Adinbitor和10ng/L TNF-α、TNF-α(10ng/L)/Adinbitor(3μmol/L)处理A549细胞,应用苏木精-伊红(HE)染色方法结合相差显微镜观察细胞凋亡形态学变化,进一步采用Hoechst染色方法结合荧光显微镜观察Adinbitor及TNF-α对A549细胞凋亡的影响;3.用Western blot检测Adinbitor和TNF-α对A549细胞中IL-8、NF-κB p65表达的影响。结果:1.通过MTT方法检测,Adinbitor可呈剂量依赖性方式抑制A549细胞的增殖,其抑制细胞增殖的IC50为3.28μmol/L;2. TNF-α可以促进细胞增殖,而Adinbitor对TNF-α诱导的增殖有抑制作用;3.通过相差显微镜HE染色和Hoechst染色法观察到Adinbitor促进TNF-α作用的细胞产生凋亡;4.Western blot方法检测到TNF-α作用的细胞中IL-8和NF-κB p65表达增加,而Adinbitor可下调IL-8和NF-κB p65的表达。结论:综上所述,本实验通过诱导表达并纯化获得了重组蛋白即去整合素Adinbitor,在体外研究其对人非小细胞肺癌A549的作用。实验结果表明:Adinbitor对非小细胞肺癌A549的增殖抑制具有剂量依赖关系,TNF-α可诱导A549细胞增殖,而Adinbitor对TNF-α诱导的细胞增殖具有抑制作用;TNF-α作用的细胞中IL-8的表达增加,Adinbitor下调TNF-α作用的细胞中IL-8的表达;Adinbitor促进含有TNF-α的细胞凋亡;TNF-α可以增加细胞中NF-κB p65的表达,而Adinbitor可抑制其表达。这些结果提示,Adinbitor抑制TNF-α诱导的A549细胞增殖可能是通过抑制IL-8表达实现的,而对凋亡的抑制可能是通过抑制NF-κB p65的表达而发挥生物学效应。这为探讨Adinbitor对信号转导途径的调控提供了实验依据,并将为深入探讨其抗肿瘤作用分子机制开辟新思路。(本文来源于《大连医科大学》期刊2011-04-01）
金星光,黄寓,王珏,关书博[7]（2010）在《白眉蝮蛇蛇毒的分离纯化及综合利用》一文中研究指出目的促进蛇毒的有效、综合利用。方法在分离纯化白眉蝮蛇蛇毒中降纤酶的试验过程中,同时分离纤溶酶。结果主要成分降纤酶的回收率为55.80%,纤溶酶的回收率为20.40%。结论该方法实现了对蛇毒宝贵资源的综合利用,为其综合开发利用探索了一条有效途径。(本文来源于《中国药业》期刊2010年10期）
张秉怡[8]（2010）在《白眉蝮蛇蛇毒5’-核苷酸酶分离纯化及理化性质研究》一文中研究指出白眉蝮蛇(Agkistrodon blomhoffii Ussurensis)属于蝰蛇科蝮蛇亚科,是我国剧毒蛇类之一,在国内广泛分布河北、甘肃、上海、辽宁、台湾等省市,在国外朝鲜半岛也有分布。白眉蝮蛇毒已作为生产溶血栓药物“蛇毒溶栓酶”的主要原料,但蛇毒中其他活性组分的分离纯化、生物学特性及其经济价值还未得到全面深入研究。5’-核苷酸酶(5'-nucleotidase)是催化核苷酸分子中的磷酸键水解的一种特异性水解磷酸酶。5’-核苷酸酶能特异地水解5’-核苷酸酶和5’-脱氧核苷酸酶连接戊糖的5’-磷酸,生成对应的核苷或脱氧核苷和无机磷酸。5’-核苷酸酶是一种常规分子生物学酶试剂,因其活性的变化与很多疾病密切相关,还可以用作许多疾病的诊断对照试剂,比如：肝胆疾病、冠心病、肺癌、消化道肿瘤、甲亢、骨病、喉癌等。5’-核苷酸酶广泛分布于细菌、植物细胞和蛇毒毒液中。1951年Hepple首次从蛇毒中分离纯化出5’-核苷酸酶。至今为止已发现二十八种蛇毒5’-核苷酸酶,但尚未有白眉蝮蛇蛇毒5’-核苷酸酶相关研究报道。建立白眉蝮蛇毒5’-核苷酸酶的分离纯化方法,并对其理化性质进行研究,将为白眉蝮蛇毒的深入开发、积累5’-核苷酸酶基础数据等方面都具有重要意义。本论文采用离子交换DEAE Sephadex A-25柱层析、凝胶过滤SephadexG-75柱层析,从白眉蝮蛇蛇毒分离纯化得到了一个5’-核苷酸酶。采用SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-Polyacrylamide Gel Electrophoresis, SDS-PAGE)鉴定了其纯度并计算了其分子量,测定了其比活、最适pH、温度等理化性质,考察了常见金属离子对其活性的影响,还观察了简单糖对其活性的保护作用以及其对ADP诱导的血小板聚集过程的影响。经SDS-PAGE此5’-核苷酸酶分子量为70kDa,用高碘酸硝酸银阿利辛蓝染色法鉴定白眉蝮蛇蛇毒5’-核苷酸酶为糖蛋白。白眉蝮蛇蛇毒5，-核苷酸酶的最适温度为55℃,最适pH为pH 9.0。以AMP为底物测得纯化所得酶蛋白的5，-核苷酸酶活力为562.44U。从目前的实验结果看来,此5’-核苷酸酶对热稳定酶,耐碱性环境。Cu2+、Fe3+浓度范围为(0.05 mmol/L.0.3mmol/L)能抑制白眉蝮蛇蛇毒5’-核苷酸酶活性,Fe3+强烈抑制白眉蝮蛇蛇毒5’-核苷酸酶活性。Mg2+、Ca2+、K+浓度范围为(0.05 mmol/L.0.3mmol/L)均能促进白眉蝮蛇蛇毒5’-核苷酸酶活性,其中Ca2+促进效果更好。低溶度(0.05 mmol/L.0.25mmol/L)β-巯基乙醇对白眉蝮蛇蛇毒5’-核苷酸酶活性有一定促进作用。低浓度(0.05mmol/L.0.25mmol/L)EDTA对白眉蝮蛇蛇毒5’-核苷酸酶活性有促进作用,而0.3 mmol/L EDTA对白眉蝮蛇蛇毒5’-核苷酸酶有明显抑制作用。可能是因为低溶度EDTA能作为金属螯合剂先与抑制白眉蝮蛇蛇毒5’-核苷酸酶的金属离子结合比如Cu2+、Fe3+,随着EDTA溶度增加与促进白眉蝮蛇蛇毒5’-核苷酸酶金属离子结合比如Mg2+、、Ca2+、K+等。导致白眉蝮蛇蛇毒5’-核苷酸酶活性降低。本文还研究了单糖和双糖对酶蛋白的保护作用,实验中采用了葡萄糖、果糖、海藻糖、蔗糖四种。经测定,葡萄糖、果糖、海藻糖对白眉蝮蛇蛇毒5’-核苷酸酶均具有一定的保护作用。糖对白眉蝮蛇蛇毒5’-核苷酸酶保护作用从未有发现,具体机制尚待研究。白眉蝮蛇蛇毒5’-核苷酸酶对血小板聚集有诱导作用,促进ADP诱导的血小板聚集。白眉蝮蛇蛇毒5’-核苷酸酶可以作为血小板聚集的诱导剂。值得注意的是,这一实验现象与目前文献报道其他蛇毒5’-核苷酸酶活性相反。其机制还待进一步深入探讨。(本文来源于《昆明理工大学》期刊2010-05-01）
袁帅,刘淑清,付冬雪,佟欣,孙明忠[9]（2010）在《长白山白眉蝮蛇蛇毒酸性PLA_2质谱鉴定及其对血小板聚集的抑制作用》一文中研究指出通过对纯化得到的长白山白眉蝮蛇蛇毒磷脂酶A2(ABUSV-PLA2)进行胶内胰蛋白酶酶解,产生的肽段经高效液相色谱-电喷雾串联质谱(HPLC-nESI-MS/MS)进行序列测定,蛋白鉴定采用SequestBioworks软件完成。ABUSV-PLA2与其它蛇毒来源PLA2的氨基酸序列比对表明:ABUSV-PLA2是一种新的蛇毒酸性磷脂酶A2。以ADP诱导的人血小板聚集实验结果表明:ABUSV-PLA2对ADP诱导的血小板聚集有轻微的解凝效应,但具有显着拮抗血小板的聚集作用,并呈现明显的剂量-效应关系,IC50为356nmol/L。(本文来源于《生物学杂志》期刊2010年02期）
闫建义[10]（2010）在《白眉蝮蛇去整合素Adinbitor对小鼠肝移植瘤作用的实验研究》一文中研究指出原发性肝癌(HCC)是我国常见的恶性肿瘤之一,年病死率已上升为城市和农村恶性肿瘤病死率的第2位和第1位,五年的生存率仍不高,但是很多治疗手段已经发展起来了,去整合素就是其中的一种。去整合素(disintegrins)是从蛇毒中提取的一类同源性很高的多肽,含有Arg-Gly-Asp (RGD)序列或Lys-Gly-Asp (KGD)序列,半胱氨酸含量丰富,分子量为5-9kD。去整合素可凭借其RGD识别序列而成为整合素强有力的竞争性拮抗剂,从而抑制整合素参与的多种生理活动。研究证明不同的整合素成员在肿瘤细胞内的表达水平有差异,在肿瘤发生的不同阶段表现为截然不同的作用,表明整合素可通过传递特定的信号或诱导基因表达来调控肿瘤细胞的粘附、增殖、浸润和转移、凋亡以及肿瘤血管的生成等事件。所有的整合素(integrins)都能识别RGD序列,而大多数细胞外基质(extracellular matrix, ECM)蛋白成分都含有RGD序列,故去整合素可凭借其RGD识别序列而成为细胞外基质与细胞整合素间结合的强有力的竞争性拮抗剂,从而抑制整合素参与的多种生理活动。去整合素Adinbitor是由来自于中国旅顺的白眉蝮蛇又名短尾蝮(Gloydius brevicaudus)的蛇毒中克隆得到的。Adinbitor由73个氨基酸残基组成,含有12个半胱氨酸残基和1个去整合素特征性RGD叁肽识别序列,相对分子量为9kD,为去整合素家族的新成员,故可作为多种整合素受体的强有力的拮抗剂,具有抑制肿瘤的作用。正因为这样,本实验将冻存的新鲜阳性表达菌E.coli BL21,即其已完成带有组氨酸标签的重组质粒pET23b-adinbitor的转化和鉴定,进行复苏和IPTG的诱导表达,得到重组蛋白Adinbitor的可溶性高效表达,经组氨酸亲和层析柱纯化,获得了分子量为9kD的去整合素Adinbitor,从而对白眉蝮蛇去整合素Adinbitor对小鼠移植瘤的作用方面进行研究。将40只小鼠利用随机排列表随机分为5组,每组8只,皮下接种瘤细胞悬液,建立BALB/C小鼠H22肝癌移植瘤模型。在小鼠H22肝癌细胞种植后第2天开始给予.腹腔注射低、中、高剂量Adinbitor,以腹腔注射内皮抑素作为阳性对照组,0.9%生理盐水作为阴性对照组。每天给药,连续20天。停药次日,断颈处死小鼠,剥离瘤组织称重,计算抑瘤率。实验结果显示,Adinbitor低剂量组抑瘤率为44.21%、中剂量组抑瘤率为64.80%、高剂量组抑瘤率为70.38%、内皮抑素组抑瘤率为71.67%。低剂量组、中剂量组与内皮抑素组相比具有统计学差异(P<0.05),高剂量组与内皮抑素组差异不显着(P>0.05),说明高剂量组疗效和内皮抑素组相当。总之,本论文通过诱导表达并纯化获得了重组蛋白即去整合素Adinbitor,在体内研究其对H22肝癌移植瘤的作用。实验结果表明,去整合素Adinbitor具有体内抑制移植瘤生长的作用。从而提示去整合素这一生物活性因子,可作为新型抗肿瘤物质为临床治疗恶性肿瘤提供了新的思维和手段,为人类战胜癌症展示了新的前景。(本文来源于《大连医科大学》期刊2010-04-01）
白眉蝮蛇论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨奥美拉唑联合白眉蝮蛇冻干蛇毒血凝酶治疗上消化道出血的临床疗效。方法将86例上消化道出血患者随机分为观察组和对照组各43例,观察组予奥美拉唑联合白眉蝮蛇冻干蛇毒血凝酶治疗,对照组予奥美拉唑治疗,比较2组的临床效果和止血效果。结果观察组总有效率为95.4%,明显高于对照组的88.4%,且止血时间较对照组快,差异有统计学意义(P<0.05)。结论奥美拉唑联合白眉蝮蛇冻干蛇毒血凝酶治疗上消化道出血效果好、止血快,值得临床推广应用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
白眉蝮蛇论文参考文献
[1].贾首时,王萌萌.长白山白眉蝮蛇血凝酶的分离纯化研究[J].中国药师.2017
[2].杨世芹,梁艳.奥美拉唑联合白眉蝮蛇冻干蛇毒血凝酶治疗上消化道出血的疗效观察[J].临床合理用药杂志.2014
[3].贾秋磊,王林,陈鹏,杨青,姜秀萍.白眉蝮蛇降纤酶的同源模建及B细胞抗原表位预测[J].华北农学报.2013
[4].薛雁,孙东,于翀,宁静,崔亮亮.长白山白眉蝮蛇乌苏里亚种类凝血酶(TLE)基因克隆及分析[J].蛇志.2011
[5].郭春梅.白眉蝮蛇蛇毒L-氨基酸氧化酶的表征[D].大连医科大学.2011
[6].杨彬.重组白眉蝮蛇去整合素Adinbitor对人非小细胞肺癌A549细胞的抑制作用[D].大连医科大学.2011
[7].金星光,黄寓,王珏,关书博.白眉蝮蛇蛇毒的分离纯化及综合利用[J].中国药业.2010
[8].张秉怡.白眉蝮蛇蛇毒5’-核苷酸酶分离纯化及理化性质研究[D].昆明理工大学.2010
[9].袁帅,刘淑清,付冬雪,佟欣,孙明忠.长白山白眉蝮蛇蛇毒酸性PLA_2质谱鉴定及其对血小板聚集的抑制作用[J].生物学杂志.2010
[10].闫建义.白眉蝮蛇去整合素Adinbitor对小鼠肝移植瘤作用的实验研究[D].大连医科大学.2010