一、几种植物多糖多非胰岛素依赖型糖尿病的治疗作用观察（论文文献综述）
王琪[1]（2021）在《罗汉果内生菌产胞外多糖菌株的筛选及其抗氧化与降糖活性研究》文中认为微生物多糖是微生物在生长代谢过程中产生并分泌到细胞外的多糖（extracellular polysaccharide,EPS）。目前研究证实,EPS具有良好的抗氧化、增强免疫力及抑菌等功能。罗汉果（Siraitia grosvenorii）主要分布于我国广西北部山区,其果实中含有的甜甙、多糖、黄酮等化学成分,有降糖、清除自由基等作用。罗汉果内生菌种类繁多,研究表明内生菌可产生与寄主相同或功能相似的生物活性物质。因此,本研究以罗汉果内生菌为研究对象,拟筛选出产EPS的菌株,进行产EPS发酵条件、醇沉条件优化,对醇沉的EPS进行纯化,以及进行体外抗氧化与降糖活性研究。以期拓宽EPS的来源与应用,为罗汉果资源的综合利用提供参考。主要完成的研究内容及结果如下:1.罗汉果内生菌筛选采用α-萘酚-硫酸法和苯酚-硫酸法及DNS法从实验室保藏的罗汉果内生菌株中筛选产EPS的菌株。结果从38株中筛选到一株命名为LHG-3的EPS产生菌株,其EPS含量达到（0.78±0.02）mg·m L-1,显着高于其余菌株（P<0.05）。2.菌株鉴定对筛选的菌株LHG-3进行形态学、生理生化及分子生物学试验鉴定。表明该菌株为芽孢杆菌,与韦德曼尼芽孢杆菌（Bacillus wiedmannii）聚于一支,序列同源性超过99%,亲源关系最近。最确定菌株LHG-3为芽孢杆菌,命名为Bacillus sp.LHG-3。3.菌株LHG-3发酵条件的优化研究菌株生长曲线和产EPS曲线,并对其产EPS的发酵条件进行优化。结果表明,其最佳发酵时间为42 h,此时含量达到（0.76±0.01）mg·m L-1。影响菌株产EPS因素主次顺序为接种量>蔗糖添加量>尿素添加量>氯化钙添加量。最佳组合是蔗糖2.5%、尿素1.2%、氯化钙0.4%、接种量8%,在p H值7.0,30℃条件下培养42 h,EPS含量达到（1.59±0.03）mg·m L-1,是优化前的1.92倍,并具有较好的稳定性。4.胞外多糖醇沉条件优化对影响醇沉的几个因素进行单因素和响应面试验优化。最终响应面得到最佳EPS醇沉条件为发酵液浓缩0.768倍、离心转速6504 r·min-1、乙醇体积分数81.92%、4.25倍体积的乙醇。在此条件下,EPS含量为（3.29±0.03）mg·m L-1,是醇沉前的2.07倍。5.胞外多糖纯化条件优化采用Sevage法除去醇沉EPS中的蛋白质,采用阴离子交换柱、葡聚糖凝胶柱进一步纯化。结果表明,Sevage法除蛋白质效果好,醇沉的EPS经阴离子交换柱层析后得到两个组分EPS-A和EPS-B,经葡聚糖凝胶柱层析后,仍为单一峰,说明为均一多糖组分。EPS-A和EPS-B的得率分别为30.62%和19.25%。6.胞外多糖的初步鉴定对EPS-A和EPS-B进行紫外光谱扫描,表明不含蛋白质和核酸。EPS-A红外光谱测定结果表明,在特定波数处出现三个吸收峰表明EPS-A含有α-吡喃糖。EPS-A和EPS-B分别在1081.50 cm-1附近波数处的吸收峰表明含α-（1→6）糖苷键,具有典型多糖结构的基本骨架和官能团,表明EPS-A和EPS-B为多糖物质。EPS-A放大1.0K倍时表面呈颗粒状,5.0 K倍时分支部分表面有细微的突起片状、多孔、表面光滑。EPS-B放大1.0 K倍时,显示片状,放大5.0 K倍时,观察到表面光滑,可用于制造生物膜材料,与其他形态材料相比,保水能力和稳定性更高。7.胞外多糖体外抗氧化活性研究对醇沉的EPS、EPS-A、EPS-B以及VC进行体外抗氧化研究。由结果可知,几种样品均具有体外抗氧化活性,EPS纯化物的抗氧化能力更强,且有剂量浓度效应。只有在还原力测定时,醇沉的EPS和EPS-B之间没有达到显着水平,其余各组试验的样品之间均达到了显着水平（P<0.05）,说明EPS经纯化后表现出了较强的抗氧化能力。8.胞外多糖体外降糖活性研究对EPS-A、EPS-B以及阿卡波糖,采用打洞法和Bernfeld法分别测定体外降糖活性。打洞法发现,试验组均对α-淀粉酶有抑制活性。Bernfeld法发现,纯化后的多糖对α-淀粉酶的抑制率有所提高,其中EPS-B的抑制率是发酵液的5.69倍,组间差异达到了极显着水平（P<0.01）。由此可见,EPS纯化后提高了对α-淀粉酶的抑制效果。综上所述,本研究筛选到一株产EPS的罗汉果内生菌菌株Bacillus sp.LHG-3,得到了产EPS的最佳发酵条件和分离纯化条件,获得并证实EPS-A、EPS-B为两个多糖纯化物,它们均有体外降糖和抗氧化活性,其中EPS-B具有较强的抗氧化活性,具有一定的体外降糖活性。
杨兵[2]（2020）在《拐枣多糖的分离纯化和结构解析及其降血糖活性研究》文中进行了进一步梳理糖尿病是一种慢性内分泌代谢疾病,是由于机体胰岛素分泌相对不足或绝对不足而引起机体糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱,并以持续高血糖为典型特征的一种综合症。世界卫生组织将糖尿病分为以下四类:1型糖尿病（Type 1 Diabetes mellitue,T1DM）、2型糖尿病（Type 2Diabetes mellitue,T2DM）、妊娠糖尿病（Gestational Diabetes mellitus,GDM）和其他糖尿病。根据国际糖尿病联盟最新统计,2019年全球约有4.63亿糖尿病患者,而我国糖尿病患者约为1.16亿,居全球首位。以目前趋势推测,到2045年全球糖尿病患者将达到7亿。目前,糖尿病最有效的治疗途径为注射胰岛素和口服降血糖药,但大多数口服降糖药具有一定的副作用。因此,寻找方便易行、疗效确切、无副作用或副作用很小的预防和治疗糖尿病的天然药物显得十分重要。拐枣（Hovenia dulcis）是一种鼠李科枳椇属植物,其可食部分为拐枣果梗。拐枣中富含植物多糖、黄酮类、三萜皂苷类和生物碱等活性成分。近年来,拐枣在营养和保健功效方面的功效越来越受到人们的重视。目前有关拐枣资源的研究主要集中在拐枣种子（枳椇子）方面,对其可食部分（拐枣果梗）的研究较少,一般为利用拐枣果梗开发拐枣果醋、果酒和果汁等产品。同时,也有少量研究报道了拐枣果梗中小分子活性物质（如黄酮类物质）的提取、分离纯化和功能方面的研究。可见,由于对拐枣果梗活性成分研究的不深入,造成其工业化产品附加值低,进而导致资源浪费等问题依然存在。因此,提高拐枣资源开发的附加值,减少资源浪费已成为拐枣产业的重中之重。基于此,本实验以拐枣（果梗）为研究对象,瞄准其活性成分拐枣多糖,采用三种提取工艺提取拐枣多糖,筛选出体外降血糖活性最高的拐枣多糖样品;并对拐枣多糖样品进行分离纯化和结构解析;以及探讨拐枣多糖纯化组分对1型糖尿病和2型糖尿病的降糖效果及机制。主要研究结果如下:（1）三种提取工艺对拐枣多糖的理化性质和结构特性及生物活性的影响采用热水提取（Hot water extraction,HWE）、快速溶剂萃取（Accelerated solvent extraction,ASE）和超声辅助提取（Ultrasonic-assisted extraction,UAE）三种提取工艺提取拐枣多糖,分别命名为:HWE-HDPs、ASE-HDPs和UAE-HDPs,探讨三种提取工艺对拐枣多糖的理化性质和结构特性以及生物活性的影响。结果显示:三种提取工艺的拐枣多糖基本化学组成成分具有显着性差异;拐枣多糖HWE-HDPs的平均分子量显着高于拐枣多糖ASE-HDPs和UAE-HDPs;拐枣多糖HWE-HDPs的单糖组成以鼠李糖、半乳糖醛酸、半乳糖和阿拉伯糖为主,拐枣多糖ASE-HDPs和UAE-HDPs的单糖组成以鼠李糖、葡萄糖、半乳糖和阿拉伯糖为主;三种提取工艺的拐枣多糖均具有一定的潜在降血糖活性,其中拐枣多糖HWE-HDPs对α-葡萄糖苷酶的抑制能力和Hep-G2细胞胰岛素抵抗的改善效果均显着高于拐枣多糖ASE-HDPs和UAE-HDPs。（2）拐枣多糖的分离纯化和结构解析采用DEAE-52阴离子交换柱层析法和Sephadex G-100柱层析法对拐枣多糖进行分离纯化,得到拐枣多糖的纯化组分,对其进行纯度鉴定并测定其分子量分布,最后结合化学分析法和现代仪器分析法对多糖的纯化组分进行结构解析。结果显示:采用DEAE-52阴离子交换柱层析法分离纯化得到三个拐枣多糖组分（HDPs-1,HDPs-2和HDPs-3）,其中HDPs-2的纯化得率和α-葡萄糖苷酶的抑制能力最高;进而对HDPs-2进行Sephadex G-100柱层析,得到单一多糖组分HDPs-2A,其得率为粗多糖HDPs的19.63%;HDPs-2A平均分子量为372.91 k Da,其总糖含量为84.22%,糖醛酸含量为5.35%,不含蛋白质;HDPs-2A的单糖组成主要包括甘露糖、鼠李糖、葡萄糖醛酸、半乳糖醛酸、葡萄糖、半乳糖和阿拉伯糖等,摩尔百分比分别为:3.64%、1.41%、4.67%、5.16%、3.01%、60.02%和22.09%;高碘酸氧化、Smith降解、甲基化和核磁共振分析结果表明,HDPs-2A是由α-L-Araf-（1→、→3,5）-α-L-Araf-（1→、→3）-α-L-Araf-（1→、→3,6）-β-D-Manp-（1→、→3）-β-D-Galp A-（1→、→6）-β-D-Galp-（1→、α-D-Glcp A-（1→和→6）-α-D-Glcp-（1→等8种糖苷键组成;原子力显微镜结果表明,HDPs-2A在水中呈不规则的聚合物颗粒形态;X-RD结果表明,HDPs-2A呈单晶体结构存在。（3）拐枣多糖HDPs-2A对1型糖尿病的降糖效果及机制研究以拐枣多糖HDPs-2A为研究材料,采用链脲佐菌素（STZ）诱导构建T1DM大鼠模型,将实验大鼠随机分为6组（每组8只）:空白对照组（NG）、模型组（DM）、阳性对照组（MET）、拐枣多糖HDPs-2A低（L-PA）、中（M-PA）、高（H-PA）剂量组,分别灌胃干预4周。结果显示:中、高剂量的拐枣多糖HDPs-2A可提高T1DM大鼠的体重、血清胰岛素水平和肝糖原水平,降低T1DM大鼠的空腹血糖水平,并改善其口服葡萄糖耐量能力;此外,中、高剂量的拐枣多糖HDPs-2A还能部分修复胰岛β-细胞损伤,减轻胰腺氧化应激反应,降低血清促炎因子水平;高剂量的拐枣多糖HDPs-2A对T1DM大鼠的降糖效果与MET组无显着性差异;实时荧光定量PCR和Western Blotting结果表明,1）中、高剂量的拐枣多糖HDPs-2A可显着上调胰腺中PDX-1的表达,激活并上调IRS2的表达,以调控胰岛β-细胞的凋亡和再生,达到恢复胰岛β-细胞功能损伤的作用,此外,中、高剂量的拐枣多糖HDPs-2A也可上调胰腺GK和GLUT2的表达,以提高胰岛β-细胞的胰岛素分泌能力,最终改善T1DM大鼠的糖代谢紊乱;2）中、高剂量的拐枣多糖HDPs-2A可显着上调肝脏中GK的表达,显着下调G6Pase的表达,以提高肝糖原合成能力,抑制肝脏糖异生作用,最终改善T1DM大鼠的肝脏糖代谢紊乱。综上,拐枣多糖HDPs-2A对T1DM的降糖机制可能为:通过上调胰腺PDX-1、IRS2、GK和GLUT2等信号分子的表达,以调控胰岛β-细胞的凋亡和再生,促进胰岛素分泌,同时也可通过上调肝脏GK的表达和下调G6Pase的表达,来改善肝脏糖代谢紊乱,最终达到改善T1DM的作用。（4）拐枣多糖HDPs-2A对2型糖尿病的降糖效果及机制研究以拐枣多糖HDPs-2A为研究材料,采用高脂高糖结合小剂量STZ诱导构建T2DM大鼠模型,分组与T1DM的降血糖实验一致,灌胃干预4周。结果显示:中、高剂量的拐枣多糖HDPs-2A可提高T2DM大鼠的体重和肝糖原水平,降低T2DM大鼠的空腹血糖水平,并改善其口服葡萄糖耐量能力,提高胰岛素的利用和降低胰岛素抵抗,此外,中、高剂量的拐枣多糖HDPs-2A还可部分修复肝脏组织损伤,减轻肝脏氧化应激反应,并提高T1DM大鼠粪便中的短链脂肪酸（SCFAs）水平;高剂量的拐枣多糖HDPs-2A对T2DM大鼠的降糖效果与MET组无显着性差异;实时荧光定量PCR和Western Blotting结果表明,1)中、高剂量的拐枣多糖HDPs-2A可显着上调T2DM大鼠肝脏中Ins R和IRS2的表达,激活PI3K,进一步激活并上调PI3K下游关键信号分子Akt的表达,从而上调肝脏中GLUT4的表达,以促进T2DM大鼠肝脏对葡萄糖的吸收和利用,同时提高肝脏的胰岛素敏感性,最终降低肝脏胰岛素抵抗;2)中、高剂量的拐枣多糖HDPs-2A可显着上调T2DM大鼠肝脏p-AMPK的表达,激活AMPK途径,进而下调AMPK途径介导的糖异生关键酶G6Pase与PEPCK的表达,以抑制肝脏糖异生作用,最终改善肝脏糖代谢紊乱;3)中、高剂量的拐枣多糖HDPs-2A可显着下调T2DM大鼠肝脏中糖原合成酶激酶GSK-3β的表达,并上调糖原合成酶GS的表达,以促进肝糖原合成,还可显着下调肝脏糖异生关键调控因子Fox O1的表达,以抑制肝脏糖异生作用,减少肝糖输出,最终改善肝脏糖代谢紊乱并降低肝脏胰岛素抵抗;4)中、高剂量的拐枣多糖HDPs-2A可显着上调T2DM大鼠肝脏中PPARγ和PGC-1α的表达,激活PPARγ/PGC-1α信号通路,进而上调PI3K-p85和GLUT4的表达,以及激活AMPK途径和调控与糖代谢相关激酶的表达,以提高葡萄糖的转运,促进肝糖原合成,最终改善肝脏糖代谢紊乱并降低肝脏胰岛素抵抗。综上,拐枣多糖HDPs-2A对T2DM的降糖机制可能为:通过激活胰岛素PI3K/Akt信号转导通路的上下游相关信号分子,降低肝脏胰岛素抵抗;另外,通过激活AMPK途径和糖代谢相关酶,改善肝脏糖代谢紊乱;同时,也可通过调控GS/SGK-3β信号通路和下调Fox O1的表达,改善肝脏糖代谢紊乱并降低胰岛素抵抗;还可通过调控PPARγ/PGC-1α信号通路,进而调控其他相关信号分子的表达,改善肝脏糖代谢紊乱并降低胰岛素抵抗。因此,拐枣多糖HDPs-2A可改善肝脏糖代谢紊乱并降低肝脏胰岛素抵抗,且两种机制相互调节,共同改善T2DM。结论:本实验以拐枣多糖的降血糖活性为出发点,首先对拐枣多糖进行提取、分离纯化和结构解析,然后探讨拐枣多糖HDPs-2A对1型/2型糖尿病的降糖效果及机制。实验结论为:采用三种提取工艺提取拐枣多糖,其中HWE-HDPs具有较强的α-葡萄糖苷酶抑制活性和Hep-G2胰岛素抵抗细胞改善作用;以HWE-HDPs为研究材料,经分离纯化得到拐枣多糖纯化组分HDPs-2A,其主要含α-L-Araf-（1→、→3,5）-α-L-Araf-（1→、→3）-α-L-Araf-（1→、→3,6）-β-D-Manp-（1→、→3）-β-D-Galp A-（1→、→6）-β-D-Galp-(1→、α-D-Glcp A-（1→和→6）-α-D-Glcp-(1→等8种糖苷键;然后以拐枣多糖HDPs-2A为研究材料,发现拐枣多糖HDPs-2A对T1DM的降糖机制可能为:通过调控T1DM大鼠胰腺相关基因的表达,来调控胰岛β-细胞的凋亡和再生以及促进胰岛素分泌,还可通过调控肝脏糖代谢相关酶的表达,以改善T1DM大鼠肝脏糖代谢紊乱,最终达到改善T1DM的作用;拐枣多糖HDPs-2A对T2DM的降糖机制可能为:通过激活胰岛素PI3K/Akt信号转导通路以及肝脏糖代谢相关的通路和信号分子的表达,以改善肝脏糖代谢紊乱并降低肝脏胰岛素抵抗,最终改善T2DM。
周雯,庄蕾,吴森[3]（2021）在《植物多糖在Ⅱ型糖尿病降血糖作用方面的研究进展》文中研究说明型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）是一种复杂的代谢紊乱性疾病,发病机理复杂,会引起多种并发症,严重威胁人类健康。传统治疗药物在降血糖的同时会带来许多副作用,而一些具有降血糖作用的植物多糖因其来源广泛、毒副作用小,引起人们关注。越来越多的研究证明,一些来源于可食用天然植物的多糖具有很好的降血糖活性。该文在简述T2DM发病因素的同时,综述了一些植物多糖在T2DM降血糖方面的研究进展,以期为治疗T2DM的植物多糖产品研发、T2DM的日常预防及相关治疗提供理论参考。
张福蓉[4]（2020）在《太极拳运动对2型糖尿病患者肠道菌群及宿主代谢影响的研究》文中提出目的1.明确太极拳干预T2DM的有效性和安全性,为太极拳干预T2DM提供循证医学证据;2.探索太极拳干预T2DM的可能的微生物学相关作用机制,为太极拳运动疗法干预T2DM提供微生物学及代谢组学的生物信息学依据。方法1.在主要中英医学数据库系统检索已发表的太极拳干预T2DM的有效性和安全性的系统评价,使用AMSTAR 2方法学质量评估工具和ROBIS系统评价偏倚风险评估工具评价纳入文献的方法学质量,并对方法学质量和主要结局指标进行定性描述的证据合成,明确太极拳干预T2DM的有效性和安全性。2.运用第三代高通量Pacio全长16S r DNA测序技术和非靶向代谢组学技术联合运用,探索T2DM患者与正常人的肠道菌群结构和代谢组学的差异。本部分研究纳入20名T2DM患者和10名健康对照者,T2DM患者随机分到太极拳组和步行组,每组各10例,太极拳组受试者接受24式简化太极拳运动训练,每周3次每次60分钟,共12周;步行组受试者接受健步走运动干预,每周3次每次60分钟,共12周。比较T2DM与健康对照者以及不同有氧运动干预（太极拳、健步走）前后,T2DM患者的肠道菌群结构和代谢组学的差异;探讨太极拳等有氧运动对T2DM可能的微生物学相关作用机制。结果1.系统评价再评价的主要结果经过系统检索与筛选,最终共纳入11篇基于太极拳运动干预T2DM的随机对照试验（RCT）的系统评价。结论方面,基于8篇文献（包括两篇低偏倚风险研究）得到阳性结果,可以认为太极拳与对照组相比,能安全有效地改善T2DM患者的血糖水平和生活质量。11篇系统性价的AMTAR 2评价结果1篇为低质量,剩余10篇均为极低质量,ROBIS方法学质量评价结果,2篇为低偏倚风险,余9篇均为高偏倚风险,可能与研究的质量与工具使用方法有关。2.太极拳干预T2DM的肠道菌群及代谢组学的研究结果T2DM患者与正常人比较,肠道菌群结构的优势菌构成基本一致,主要为拟杆菌门、厚壁菌门以及变形菌门;Wilcoxon rank-sum test检验结果发现二者在目、科、属和种水平均存在显着差异的菌类;LEf Se分析结果显示对T2DM有意义的主要biomaker包括Barnesiella,Barnesiellaceae,Actinobacteria以及Lachnospira;对健康人组有意义的差异菌群包括有益菌Roseburia,Megamonas,Anaerobacterium,Gammaproteobacteria,Selenomonadaceae,Selenomonadales以及Prevotella;秩和检验结果提示太极拳运动干预前后Blautia-luti丰度降低;Lef Se结果显示步行运动干预前后的两组样本也仅有一个Ruminococcaceae。说明T2DM患者与健康人在肠道菌群结构上的确存在显着差异,3个月的太极拳和步行运动能一定程度上地影响患者的肠道菌群,但目前能观察到的肠道菌群的变化相对有限。T2DM患者与正常人在血清、尿液和粪便代谢均存显着的差异,血清差异代谢物包括葡萄糖、甘露糖、半乳糖、肌醇等26个,涉及的代谢通路主要包括半乳糖代谢、磷酸肌醇代谢以及氨基酸代谢等;尿液差异代谢物包括N-甲基5-羟色胺,5-甲氧基色胺,L-组氨酸,脱氧胞苷等39个,涉及的代谢通路主要有苯丙氨酸代谢通路和花生四烯酸等多条通路;粪便代谢组学的差异代谢物包括Lyso SM（d18:1）,棕榈酸、甜菜碱、吲哚乙醛、亮氨酸等45个,涉及的通路主要包括酪氨酸代谢、苯丙氨酸代谢、精氨酸和脯氨酸代谢等。血清、尿液和粪便代谢组学差异代谢物通路富集分析提示T2DM与健康人在缬氨酸,亮氨酸和异亮氨酸的降解通路、酪氨酸代谢通路以及蛋白质消化与吸收通路有共同的通路富集,是研究T2DM宿主整体代谢需要重点关注的代谢通路。太极拳和步行运动能够一定程度上影响T2DM患者体内的代谢状态,可能是通过影响氨基酸和蛋白质代谢相关通路来实现的。结论1.太极拳运动可以有效改善地T2DM患者的空腹血糖和糖化血红蛋白的水平,但由于在血脂相关指标、身体质量指数、患者生活质量以及平衡功能方面的研究数量有限、研究偏倚风险过高,尚无法得出有效的结论,需要进一步的临床研究予以证实。2.与正常人相比较,T2DM患者体内存在肠道菌群结构失调、代谢紊乱的状态。3.太极拳和健步走有氧运动可以一定程度上影响T2DM患者肠道菌群和宿主代谢状态,可能是通过促进某些肠道有益菌生长,影响氨基酸和蛋白质代谢等通路,达到改善宿主代谢状态。
罗游[5]（2020）在《番石榴叶多糖活性分析及分离鉴定与发酵提升》文中认为番石榴叶为姚金娘科植物番石榴的叶。番石榴叶常用于治疗腹泻、积食腹胀、牙龈肿痛、湿疹和糖尿病等。本论文研究了番石榴叶多糖的提取、分离纯化、结构特征和消化特性;通过体外实验结合动物实验评估了番石榴叶多糖的抗氧化和降血糖活性;最后,通过固态发酵技术提升番石榴叶多糖的产量和生物活性。主要研究结果如下:（1）超声辅助提取法可以高效提取番石榴叶多糖,在响应面优化条件下（超声功率404 W,提取温度62℃,超声时间20 min）,番石榴叶多糖的得率为1.00±0.04%,提高了约1.5倍,与预测值0.96%接近;多糖的糖含量为64.42%,糖醛酸含量为9.13%,不含蛋白。（2）体外抗氧化活性实验表明番石榴叶多糖具有较强的清除DPPH自由基、ABTS自由基和OH自由基能力,其半数清除浓度值(IC50)分别为46.49μg/m L,102.82μg/m L和175.52μg/m L;体外降血糖实验结果显示番石榴叶多糖具有潜在的降血糖作用,番石榴叶多糖对α-葡萄糖苷酶有很强的抑制作用且呈剂量依赖性(IC50=16.28μg/m L),但对α-淀粉酶的抑制作用较弱(IC50=49.13 mg/m L)。（3）高脂饲料喂养结合腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型,用50 mg/kg和100 mg/kg番石榴叶多糖灌胃4周,发现番石榴叶多糖能有效改善糖尿病小鼠的症状,主要表现在:（a）显着降低糖尿病小鼠的空腹血糖值,提高糖耐量和控制体重丢失;（b）显着降低糖尿病小鼠血清甘油三酯、总胆固醇、糖化血清蛋白、肌酐水平;（c）显着提升糖尿病小鼠血清总抗氧化能力,增强肝脏中超氧化物歧化酶活和谷胱甘肽过氧化物酶活,降低丙二醛含量;（d）对糖尿病小鼠的肝脏、肾脏和胰腺组织有积极的保护作用。（4）采用葡聚糖凝胶G-200柱层析法从番石榴叶粗多糖中分离得到一种新的杂多糖GLP-1,糖含量为89.69%,平均分子量为812.83 k Da,主要由葡萄糖（59.37%）、阿拉伯糖（14.49%）、半乳糖（14.25%）、半乳糖醛酸（4.58%）、鼠李糖（4.19%）、甘露糖（1.73%）和葡萄糖醛酸（1.39%）组成。糖苷键类型包括（1→4）和（1→6）链接的葡萄糖,（1→6）链接的半乳糖,（1→3）链接的鼠李糖,（1→5）链接的阿拉伯糖,（1→3,6）链接的甘露糖以及（1→）链接的葡萄糖末端。GLP-1结构复杂,可能具有三股螺旋结构。GLP-1具有较强的清除自由基能力和α-葡萄糖苷酶抑制活性。（5）模拟人体胃-肠道消化实验显示GLP-1在胃液中呈现絮凝状态,胃消化液对GLP-1有一定的降解作用,平均分子量由812.44 k Da降低至802.83 k Da。GLP-1在小肠液中复溶,平均分子量略微下降。消化液中还原糖含量增加,但是在胃肠消化液中均未检测到游离单糖,说明GLP-1在胃肠道消化过程中分子量降低是由分子链间糖苷键断裂引起的。经胃肠道消化后,番石榴叶多糖GLP-1仍具有一定的抗氧化能力(IC50=904.89μg/m L)和较强的抑制α-葡萄糖苷酶能力(IC50=37.89μg/m L)。（6）巨大芽孢杆菌和红曲霉发酵番石榴叶均能显着提高多糖的得率,增加糖醛酸和结合蛋白含量,以及增强多糖的抗氧化和抑制α-葡萄糖苷酶活性。固态发酵过程中,多糖的产量和生物活性呈动态变化,存在最佳发酵拐点,发酵后多糖分子量下降。巨大芽孢杆菌发酵番石榴叶,发酵3天的番石榴叶多糖得率最高为3.53%,是未发酵番石榴叶的1.30倍,其抗氧化活性和抑制α-葡萄糖苷酶活性最佳;主要多糖组分的平均分子量从697.61 k Da下降至633.28 k Da。红曲霉发酵番石榴叶,发酵7天的番石榴叶多糖得率最高为2.54%,其抗氧化活性和抑制α-葡萄糖苷酶活性最佳,主要多糖组分的平均分子量从893.88 k Da下降至672.76 k Da。微生物发酵过程中分泌的纤维素酶与番石榴叶多糖释放、高分子量多糖降解和低分子量多糖的生成密切相关。番石榴叶多糖可开发成功能性食品或辅助降血糖药物。固态发酵技术可以应用于多糖生产、提取和改性等方面。
周金辉[6]（2020）在《罗布麻叶多糖提取及其生物活性的研究》文中进行了进一步梳理罗布麻（Apocynum venetum Linn）,为夹竹桃科罗布麻属植物,适应性极强,广布于我国北方盐碱荒漠地区,尤其在我省黄河三角洲盐碱滩涂其资源异常丰富。罗布麻叶,作为我国传统中药,具有平肝安神、清热利水等功效,用于治疗肝阳眩晕、心悸失眠、浮肿尿少等症。我国已经生产出罗布麻单方、复方片剂及罗布麻冲剂等药剂。在北美和东南亚国家,罗布麻茶因其具有降血压、降血脂、降血糖以及镇静催眠等功效而备受重视,已作为保健品上市。罗布麻叶含有多种生物活性成分,较多的研究认为其降血压等功效与其黄酮类成分有关,但其降血糖等功效的活性成分尚未明确。近年来,对植物多糖的研究越来越多,大量的研究证实植物多糖的药理作用十分广泛,有提高免疫力、清除自由基、抗肿瘤、抗感染、降血脂、降血糖等作用,目前关于植物多糖的药理研究中尤以降血糖和降血脂的研究较多。国内众多研究认为,植物多糖如枸杞多糖、玉米须多糖、南瓜多糖等十几种多糖给糖尿病动物模型灌胃能降低血糖,提高胰岛素水平。然而,植物多糖分子量大,结构复杂,机体缺乏相应的消化酶,这类多糖不能被分解、吸收,不可能直接改善胰岛功能,不可能直接在体内起到改善糖代谢和免疫功能来达到降低血糖的作用,已有研究表明植物多糖提取过程中采用适当的处理方法可以得到适宜分子量的多糖,增强其降血糖和降血脂的功效。所以,本研究拟对罗布麻叶多糖采取不同的提取方法,比较其体外活性,验证其体内降血糖功效,为罗布麻叶多糖在医药保健领域方面的应用提供科学依据。本实验采用酸（HCl）、碱（NaOH）和蒸馏水提取罗布麻叶多糖,研究了不同提取溶剂和提取温度对罗布麻叶多糖产率的影响。利用苯酚-硫酸比色法、Bradford法、福林酚法及HPLC法等测定了多糖的化学成分。利用DPPH清除自由基、ABTS清除自由基及还原能力测定了其抗氧化活性。测定了其对α-葡萄糖苷酶和脂肪酶的抑制活性。采用70%甲醇洗涤和酸水解对碱提罗布麻叶多糖进行了纯化。基于体外生物活性的基础上,本实验进一步研究了水提取和碱提取罗布麻叶多糖对II型糖尿病小鼠模型的降血糖和降血脂作用。采用高脂饮食和注射链脲佐菌素（STZ）联合诱导II型糖尿病模型,通过灌胃小鼠罗布麻叶多糖4周后,分析不同组小鼠的生化指标和肠道菌群变化。结果显示,碱提罗布麻叶多糖的产率最高,达到21.32%,而且碱提罗布麻叶多糖的体外抗氧化活性和对α-葡萄糖苷酶和脂肪酶的抑制活性最强。但是,碱提罗布麻叶多糖中含有少量的多酚和蛋白成分,而多酚具有较高的抗氧化活性和酶抑制活性。通过对碱提罗布麻叶多糖纯化后,70%的甲醇洗涤和酸水解能有效地降低多酚和蛋白含量,而且纯化后的多糖对DPPH自由基的清除能力略有降低,对ABTS自由基的清除能力和还原能力明显提高,尤其是酸水解后的多糖体现的更明显。在酶抑制活性方面,70%甲醇洗涤后的多糖对α-葡萄糖苷酶的抑制活性较好,对脂肪酶的抑制活性没有显着变化,而酸水解后的多糖对α-葡萄糖苷酶的抑制活性没有显着变化,但对脂肪酶的抑制活性有所降低。这表明可能α-葡萄糖苷酶的抑制活性主要来源于多糖组分,而脂肪酶的抑制活性则是多糖和多酚协同作用的结果。小鼠实验结果显示,灌胃碱提罗布麻叶多糖的小鼠,相比于糖尿病组小鼠,其空腹血糖、血清胰岛素、糖化血清蛋白水平,以及包括总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、胆固醇和游离脂肪酸在内的血脂谱都有了明显的改善。此外,碱提罗布麻叶多糖还可以改善糖尿病小鼠的抗氧化能力和肝糖原合成,水提和碱提罗布麻叶多糖均能逆转II型糖尿病小鼠引起的肠道微生物群失调。综上,罗布麻叶多糖具有较高的抗氧化活性、α-葡萄糖苷酶和脂肪酶抑制活性,碱提罗布麻叶多糖对II型糖尿病小鼠有明显的降糖作用,对糖尿病小鼠肠道菌群也有调节作用。本研究将为罗布麻叶多糖作为治疗II型糖尿病的功能性营养品的开发提供了新的思路。
周宁[7]（2020）在《黑洋葱多糖对T2DM大鼠的降血糖活性及机理研究》文中研究指明洋葱作为食用的传统植物资源,近年来发现其有许多药用功效。本文研究了黑洋葱多糖对2型糖尿病（Type 2 Diabetic Mellitus,T2DM）大鼠的降血糖作用,并对其降糖机理进行了初步的研究。采用四氧嘧啶（Alloxan,ALX）诱导T2DM大鼠,诱导成功后,将大鼠分为对照组、模型组、中高血糖组、高血糖组。分组完成后,给予中高血糖组大鼠及高血糖组大鼠黑洋葱多糖溶液,对照组及模型组大鼠给予等体积生理盐水,每天灌胃1次,持续灌胃4周。期间每周定时测量大鼠的血糖值及体重。结果表明,与对照组相比,模型组大鼠的体重明显低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.01）。与模型组相比,中高血糖组大鼠的体重明显高于模型组,且差异具有统计学意义（P<0.01）。与模型组相比,高血糖组大鼠的体重无明显变化（P>0.05）。且中高血糖组大鼠的空腹血糖随着灌胃的进行逐渐恢复正常,仅灌胃1周,中高血糖组大鼠的血糖值便可恢复正常,显着低于同时期模型组大鼠（P<0.01）。然后持续灌胃3周,中高血糖组大鼠的血糖值并没有持续降低,而是保持在正常血糖值附近。高血糖组大鼠的空腹血糖值同样随着灌胃的进行而逐渐降低,在灌胃1周便由27.2mmol/L降至14.2 mmol/L,血糖下降约47.8%,降糖效果显着。后续随着灌胃的进行,血糖下降程度放缓。在第4周灌胃结束后,高血糖组大鼠的空腹血糖值10.8mmol/L。经过4周的灌胃,空腹血糖显着下降（P<0.01）,说明黑洋葱多糖具有较好的降血糖效果。本文研究了黑洋葱多糖对T2DM大鼠的肝功能、肾功能以及脂质代谢的影响,结果显示中高血糖组大鼠及高血糖组大鼠经过4周灌胃,谷丙转氨酶（Alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（Aspartate aminotransferase,AST）、肌酐（Creatinine,CRE）、血尿素氮（Blood urine nitrogen,BUN）、总胆固醇（Total cholesterol,TC）、甘油三酯（Triglyceride,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）含量均有不同程度下降、高密度脂蛋白胆固醇（High density lipoprotein cholesterol,HDL-C）升高,说明黑洋葱多糖能够改善T2DM大鼠肝脏、肾脏功能,并且具有降低血脂的功能。为了进一步阐明黑洋葱多糖对T2DM大鼠的肝脏、肾脏及胰腺的修复功能,对灌胃4周后的大鼠处死进行相关脏器的病理检测,结果表明经黑洋葱多糖灌胃的中高血糖组及高血糖组大鼠的胰腺、肝脏和肾脏均出现不同程度的改善和修复。利用qPCR技术以及蛋白质免疫印迹法对大鼠胰腺、肝脏和肾脏组织细胞凋亡相关基因bcl-2相关x蛋白（bax）、B细胞淋巴瘤/白血病-2（bcl-2）的基因及蛋白表达进行研究,阐明黑洋葱多糖改善糖尿病及其相关代谢性疾病的机理。经过4周的灌胃,模型组大鼠的凋亡基因bax的基因及蛋白的表达量均明显升高。而经过黑洋葱多糖灌胃的中高血糖组及高血糖组大鼠的抑制凋亡基因bcl-2的基因及蛋白表达量均显着升高,起到明显的抑制细胞凋亡的作用。实验证明,黑洋葱多糖可降低T2DM大鼠的血糖浓度,改善2型糖尿病大鼠脂代谢功能。同时对糖尿病大鼠的肝脏、肾脏及胰腺具有一定的修复和保护作用,进而降低糖尿病并发症出现的风险。
董靖[8]（2020）在《Nigella sativa种子多糖降血糖功效研究》文中认为植物多糖能够保护胰岛β细胞,增加胰岛细胞数量,促进胰岛素分泌或释放;改善胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性;调节糖脂代谢相关酶,促进肝糖原合成;清除自由基,增强机体抗氧化和调节免疫功能等,从而实现降血糖功效。亦有研究表明多糖可通过激活PI3K/AKT信号通路和调节肠道菌群改善2型糖尿病。为开发Nigella sativa种子多糖（NSSP）的降糖功效、明确其作用机制及探索肠道菌群可能发挥的作用,本研究建立高糖高脂饲料联合链脲佐菌素（STZ）诱导2型糖尿病小鼠模型:高糖高脂饲料喂养小鼠4周,然后腹腔注射100 mg/kg STZ溶液,2周后筛选空腹血糖值>16.7 mmol/L的糖尿病小鼠,随机分成5组。分别对高、中、低剂量组糖尿病小鼠按140、70和35 mg/kg NSSP灌胃30天,并在给药第10、20和30天尾静脉采血,测定小鼠空腹血糖值（FBG）。给药30天后,取小鼠血清测定糖脂代谢参数、抗氧化应激能力水平和细胞因子含量。取小鼠骨骼肌采用RT-PCR检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）和白介素1β（IL-1β）的基因表达水平,同时采用Western blotting检测骨骼肌中磷酸化AKT（p-AKT）蛋白和葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）蛋白的表达水平。取小鼠肝脏和胰腺组织观察病理形态变化。取小鼠盲肠内容物测定短链脂肪酸（SCFAs）含量以及肠道微生物的组成变化。结果显示NSSP高剂量组（140 mg/kg）显着降低小鼠的FBG、甘油三酯（TG）、糖化血清蛋白（GSP）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、丙二醛（MDA）、总胆固醇（TC）、TNF-α、IL-6和IL-1β水平,显着增加胰岛素（INS）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、总抗氧化能力（T-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、p-AKT和GLUT4的表达水平,糖尿病小鼠的肝脏和胰腺病理得到改善。SCFAs测定结果显示NSSP高剂量组（140 mg/kg）小鼠和正常小鼠的乙酸、丙酸和丁酸的含量变化趋势一致,而SCFAs是肠道菌群的主要代谢产物,因此推测NSSP可能通过改变SCFAs的含量来调节肠道微生物群的组成。肠道菌群组成分析显示,f＿Muribaculaceae＿Unclassified菌属和Bacteroides菌属在2型糖尿病模型组上丰度显着降低,而NSSP高剂量组显着增加了两种菌属的丰度,且组成变化向正常组小鼠的肠道菌群趋近。由此,推测NSSP可能通过调节肠道微生物群改善糖尿病小鼠症状。
余娜[9]（2020）在《黄酮与1-DNJ协同抑制α-葡萄糖苷酶的作用及机制》文中研究指明糖尿病是一个重大的公共健康问题,严重危害着人类健康。抑制α-葡萄糖苷酶可以有效控制血糖。目前使用的治疗糖尿病的临床α-葡萄糖苷酶抑制剂药物具有胃肠胀气等副作用,为了获得活性高、安全性好的α-葡萄糖苷酶抑制剂,本论文研究了黄酮和1-脱氧野尻霉素（1-DNJ）协同抑制α-葡萄糖苷酶的作用及机制,开展的研究工作主要包括以下几方面:首先分离纯化了基因重组的麦芽糖酶葡糖淀粉酶（MGAM-C/N）,评价12种黄酮单体化合物对哺乳动物α-葡萄糖苷酶及纯化的MGAM-C/N的麦芽糖酶抑制活性。发现野黄芩素具有最强的抑制活性,IC50值为80.1±3.8μM,其次为黄芩素、六羟黄酮、槲皮素和2,3,4-三羟基苯乙酮。黄酮的3’,4’-羟基和5,6,7-羟基基团对发挥抑制作用具有重要意义。评价了黄芩素、野黄芩素以及六羟黄酮与1-DNJ联用对鼠源α-葡萄糖苷酶及纯化的重组MGAM-C/N抑制活性,发现这三个黄酮和1-DNJ对MGAM-N均显示协同抑制活性,协同指数（CI）分别为0.65-0.85,0.36-0.76和0.54-0.82。对MGAM-C,仅黄芩素显示协同抑制活性,CI值为0.26和0.89之间。发现苯乙酮发挥协同作用的最小活性单元。体内麦芽糖负荷实验中,黄芩素与1-DNJ联用可协同降低正常小鼠的餐后血糖及AUC水平,降低效果与阿卡波糖相当。其次使用抑制动力学、分子对接、荧光光谱和圆二色等手段探索了黄芩素和1-DNJ的协同机制。结果表明,黄芩素和1-DNJ分别是MGAM-C/N的非竞争性和竞争性抑制剂,两种抑制剂的非竞争性结合是抑制剂间发挥协同抑制的基础。黄芩素和1-DNJ结合在MGAM-C/N不同的位点,改变了酶的构象,增加了彼此与MGAM-C/N结合能力,是导致酶和抑制剂结合能力增强和抑制活性增加的主要原因。最后,筛选具有抑制α-葡萄糖苷酶抑制活性的药食同源中药,发现70%乙醇热回流提取黄酮效果最优。七种药食同源中药中,槐米黄酮含量最高,桂圆多糖含量最高,桑枝提取物具有最强的哺乳动物α-葡萄糖苷酶的麦芽糖抑制活性。HPLC-ESI-MS分析表明,桑枝的主要成分为黄酮类化合物,并且桑枝黄酮与1-DNJ联用可协同抑制α-葡萄糖苷酶的麦芽糖活性。本论文发现了黄芩素和1-DNJ协同抑制α-葡萄糖苷酶的机制,为开发安全有效的天然组合α-葡萄糖苷酶抑制剂奠定了理论基础。
赵滢[10]（2020）在《蔓菁多糖抗氧化性及对SW620细胞增殖和凋亡作用研究》文中进行了进一步梳理目的研究蔓菁多糖的体外抗氧化活性及对结肠癌SW620细胞增殖和凋亡作用,并探讨其相关机制,为蔓菁多糖生物活性研究提供理论依据。方法（1）将蔓菁块根脱脂处理后,以水为溶剂超声波辅助提取制备提取液,经Sevage试剂脱蛋白、活性炭脱色素后冷冻干燥得到蔓菁多糖,提取液经苯酚硫酸法测定多糖含量并进行方法学考察。（2）以抗坏血酸为阳性对照,分别测定蔓菁多糖对 1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（1,1-Diphenyl-2-picrylhydrazylradical,DPPH）自由基、羟基自由基（Hydroxyl radical,·OH）和2,2’-二氮-双（3-乙基苯并噻唑-6-磺酸）[2,2’-azino-bis（3-ethylbenzothiazoline-6-sulfonate）,ABTS]自由基的清除作用,以评价蔓菁多糖的体外抗氧化能力。（3）处于生长对数期的人结肠癌SW620细胞经低（2mg/mL）、中（4mg/mL）、高（8mg/mL）浓度的蔓菁多糖分别干预12h、24h、48h,另设阴性对照组和空白组,用CCK-8法检测蔓菁多糖对细胞增殖的影响。（4）体外培养的SW620细胞经低（2mg/mL）、中（4mg/mL）、高（8mg/mL）浓度的蔓菁多糖干预24h,另设阴性对照组,用Annexin V-FITV/PI双染后经流式细胞仪检测蔓菁多糖对SW620细胞凋亡的影响;碘化丙啶（Propidium iodide,PI）单染后经流式细胞仪检测蔓菁多糖对SW620细胞周期分布的影响;Western Bolt检测蔓菁多糖对SW620细胞中兔抗人单克隆抗体（Bcl 2-associatedX,Bax）、B 细胞淋巴瘤-2（B-celllymphoma2,Bcl-2）、cleaved-caspase3、cleaved-PARP相关凋亡蛋白表达水平的影响。（5）数据采用均数±标准差（x±s）的形式,采用SPSS 25.0统计学软件进行数据分析。结果（1）脱脂后的100.00 g蔓菁干粉中提取多糖2.2620g;苯酚硫酸法测得水提液中多糖含量为18.25%;方法学试验结果显示多糖含量测定实验的精密度、稳定性、重复性和加样回收率较好。（2）蔓菁多糖对DPPH·、·OH和ABTS+·的清除作用较好且存在浓度依赖性,其半抑制浓度（Halfmaximal inhibitory concentration,IC50）值分别为 0.66、0.42、0.30mg/mL,与抗坏血酸组相比,蔓菁多糖对DPPH·和ABTS+·的清除能力较弱,对·OH的清除力较强。（3）CCK-8检测结果显示,蔓菁多糖对SW620细胞分别干预12 h、24 h、48h后,与阴性对照组相比,细胞增殖活性降低（P<0.05）。随着干预时间的增加,蔓菁多糖对细胞增殖的抑制率升高（P<0.05）。（4）Annexin V-FITV/PI双染检测显示,对SW620细胞进行蔓菁多糖干预24h后,与阴性对照组凋亡率2.20%相比,低、中、高剂量组的凋亡率均有所增加,分别为4.97%、6.91%、13.08%,组间凋亡率两两比较差异具有统计学意义（P<0.05）。（5）流式细胞仪检测结果显示,与阴性对照组相比,随着多糖浓度的增加,G0/G1期的细胞比例降低（P<0.05）,中、高剂量组之间细胞数差异无统计学意义（P>0.05）;S期的细胞比例升高（P<0.05）,组间细胞数差异相比较均有统计学意义（P<0.05）;G2/M期的细胞数降低（P<0.05）,低、中剂量组间的细胞数差异无统计学意义（P>0.05）。（6）Western Blot检测结果显示,随着多糖浓度的增加,SW620细胞内Bax、cleaved-caspase 3和cleaved-PARP蛋白的表达上升,Bcl-2蛋白的表达降低,差异均具统计学意义（P<0.01）。结论（1）河南新乡蔓菁的多糖含量为18.25%。（2）蔓菁多糖具有较强自由基清除力。（3）蔓菁多糖可抑制结肠癌SW620细胞的增殖活性、促使其发生凋亡,作用机制与蔓菁多糖能将结肠癌SW620细胞阻滞于S期,促进Bax、cleaved-caspase 3、cleaved-PARP的表达,抑制Bcl-2的表达有关。
二、几种植物多糖多非胰岛素依赖型糖尿病的治疗作用观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、几种植物多糖多非胰岛素依赖型糖尿病的治疗作用观察（论文提纲范文）
（1）罗汉果内生菌产胞外多糖菌株的筛选及其抗氧化与降糖活性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 罗汉果 |
| 1.1.1 罗汉果简介 |
| 1.1.2 罗汉果化学成分 |
| 1.1.3 植物内生菌研究近况 |
| 1.2 微生物胞外多糖 |
| 1.2.1 微生物胞外多糖概述 |
| 1.2.2 胞外多糖提取方法 |
| 1.2.3 发酵条件对胞外多糖含量的影响 |
| 1.2.4 胞外多糖纯化方法研究 |
| 1.2.5 胞外多糖的结构分析 |
| 1.3 胞外多糖抗氧化活性研究进展 |
| 1.3.1 抗氧化概念 |
| 1.3.2 多糖抗氧化研究进展 |
| 1.3.3 胞外多糖及其衍生物抗氧化作用机理 |
| 1.3.4 常用体外抗氧化研究方法 |
| 1.4 胞外多糖降糖活性研究进展 |
| 1.4.1 糖尿病现状概述 |
| 1.4.2 降血糖药物研究现状 |
| 1.4.3 胞外多糖降糖活性研究进展 |
| 1.5 胞外多糖其他活性 |
| 1.6 研究内容与意义 |
| 1.6.1 目的意义 |
| 1.6.2 主要研究内容 |
| 1.6.3 技术路线 |
| 第2章 罗汉果内生菌产胞外多糖菌株的筛选与鉴定 |
| 2.1 材料与仪器 |
| 2.1.1 材料 |
| 2.1.2 试验试剂 |
| 2.1.3 仪器 |
| 2.1.4 试剂配制 |
| 2.1.5 培养基 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.2.1 胞外多糖含量的测定 |
| 2.2.2 胞外多糖产生菌株的筛选 |
| 2.2.3 胞外多糖产生菌株的鉴定 |
| 2.2.4 数据处理 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 胞外多糖含量的测定 |
| 2.3.2 胞外多糖产生菌株的筛选 |
| 2.3.3 菌株LHG-3的鉴定 |
| 2.4 本章小结 |
| 第3章 菌株产胞外多糖发酵条件优化 |
| 3.1 材料与仪器 |
| 3.1.1 材料 |
| 3.1.2 主要试剂 |
| 3.1.3 仪器 |
| 3.1.4 培养基 |
| 3.2 试验方法 |
| 3.2.1 胞外多糖含量的测定 |
| 3.2.2 菌株生长曲线及胞外多糖生产曲线 |
| 3.2.3 培养基的选择 |
| 3.2.4 单因素试验 |
| 3.2.5 正交试验 |
| 3.2.6 数据处理 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 培养基的确定 |
| 3.3.2 菌株LHG-3的生长曲线及产胞外多糖曲线的研究结果 |
| 3.3.3 单因素试验结果 |
| 3.3.4 正交试验结果 |
| 3.4 本章小结 |
| 第4章 响应面法优化胞外多糖醇沉条件 |
| 4.1 材料与仪器 |
| 4.1.1 材料 |
| 4.1.2 主要试剂 |
| 4.1.3 仪器 |
| 4.2 试验方法 |
| 4.2.1 胞外多糖含量的测定 |
| 4.2.2 单因素试验 |
| 4.2.3 响应面试验 |
| 4.2.4 响应面优化验证试验 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 单因素试验结果 |
| 4.3.2 响应面试验结果 |
| 4.3.3 验证试验 |
| 4.4 本章小结 |
| 第5章 罗汉果内生菌胞外多糖纯化条件研究及多糖的初步鉴定 |
| 5.1 材料与仪器 |
| 5.1.1 材料 |
| 5.1.2 主要试剂 |
| 5.1.3 仪器 |
| 5.2 试验方法 |
| 5.2.1 蛋白质含量的测定 |
| 5.2.2 多糖纯化条件研究 |
| 5.2.3 胞外多糖的分析鉴定 |
| 5.3 结果与分析 |
| 5.3.1 样品中蛋白质含量测定 |
| 5.3.2 胞外多糖的初步纯化 |
| 5.3.3 胞外多糖的分离纯化结果 |
| 5.3.4 胞外多糖的分析鉴定 |
| 5.4 本章小结 |
| 第6章 胞外多糖抗氧化及降糖活性研究 |
| 6.1 材料与仪器 |
| 6.1.1 材料 |
| 6.1.2 试验试剂 |
| 6.1.3 仪器 |
| 6.1.4 试验试剂配制 |
| 6.2 试验方法 |
| 6.2.1 胞外多糖组分体外抗氧化活性研究 |
| 6.2.2 胞外多糖组分体外降糖活性研究 |
| 6.3 结果与分析 |
| 6.3.1 胞外多糖组分体外抗氧化活性研究 |
| 6.3.2 胞外多糖组分体外降糖活性研究 |
| 6.4 本章小结 |
| 第7章 总结与展望 |
| 7.1 总结 |
| 7.2 不足之处及未来展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（2）拐枣多糖的分离纯化和结构解析及其降血糖活性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 文献综述 |
| 1.1 拐枣概述 |
| 1.1.1 拐枣资源概况 |
| 1.1.2 拐枣的营养与药用价值 |
| 1.1.3 拐枣资源的利用现状及存在的问题 |
| 1.2 拐枣多糖研究进展 |
| 1.2.1 拐枣多糖的提取与分离纯化 |
| 1.2.2 拐枣多糖的结构解析 |
| 1.2.3 拐枣多糖的生物活性 |
| 1.3 植物多糖研究进展 |
| 1.3.1 植物多糖简介 |
| 1.3.2 植物多糖的提取与分离纯化 |
| 1.3.3 植物多糖的结构解析 |
| 1.4 糖尿病概述 |
| 1.4.1 糖尿病的分类 |
| 1.4.2 糖尿病并发症 |
| 1.4.3 糖尿病的治疗现状 |
| 1.4.4 植物多糖在糖尿病治疗中的作用 |
| 1.5 糖尿病发病机制的研究进展 |
| 1.5.1 糖尿病的研究模型 |
| 1.5.2 1型糖尿病的发病机制 |
| 1.5.3 2型糖尿病的发病机制 |
| 1.6 立题背景和意义 |
| 1.7 研究内容和技术路线 |
| 1.7.1 研究内容 |
| 1.7.2 技术路线 |
| 参考文献 |
| 第2章 三种提取工艺对拐枣多糖的理化性质和结构特性及生物活性的影响 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 实验试剂 |
| 2.1.3 实验仪器与设备 |
| 2.1.4 实验方法 |
| 2.2 分析方法 |
| 2.2.1 拐枣多糖样品总糖含量的测定 |
| 2.2.2 拐枣多糖样品蛋白质含量的测定 |
| 2.2.3 拐枣多糖样品糖醛酸含量的测定 |
| 2.2.4 拐枣多糖样品结构性质的测定 |
| 2.2.5 拐枣多糖样品对α-葡萄糖苷酶抑制率测定 |
| 2.2.6 拐枣多糖样品对Hep-G2胰岛素抵抗细胞葡萄糖摄取的测定 |
| 2.2.7 数据处理 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 三种提取工艺对拐枣多糖提取得率的影响 |
| 2.3.2 三种提取工艺对拐枣多糖化学成分组成的影响 |
| 2.3.3 三种提取工艺对拐枣多糖的单糖组成的影响 |
| 2.3.4 三种提取工艺对拐枣多糖分子量分布的影响 |
| 2.3.5 三种提取工艺对拐枣多糖红外光谱的影响 |
| 2.3.6 三种提取工艺对拐枣多糖热稳定性的影响 |
| 2.3.7 三种提取工艺对拐枣多糖的α-葡萄糖苷酶抑制活性的影响 |
| 2.3.8 三种提取工艺对拐枣多糖的Hep-G2细胞胰岛素抵抗模型葡萄糖摄取的影响 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 本章小节 |
| 参考文献 |
| 第3章 拐枣多糖的分离纯化和结构解析 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.2 实验试剂 |
| 3.1.3 实验仪器与设备 |
| 3.1.4 实验方法 |
| 3.2 分析方法 |
| 3.2.1 拐枣多糖纯化组分的纯度鉴定及分子量测定 |
| 3.2.2 理化性质分析 |
| 3.2.3 单糖组成分析 |
| 3.2.4 傅里叶红外光谱(FT-IR)分析 |
| 3.2.5 紫外光谱分析 |
| 3.2.6 高碘酸氧化和Smith降解 |
| 3.2.7 甲基化分析 |
| 3.2.8 核磁共振波谱(NMR)分析 |
| 3.2.9 原子力显微镜(AFM)分析 |
| 3.2.10 X衍射(XRD)分析 |
| 3.2.11 数据处理 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 拐枣多糖的分离纯化 |
| 3.3.2 拐枣多糖纯化组分HDPs-2A的纯度鉴定及其分子量测定 |
| 3.3.3 拐枣多糖纯化组分HDPs-2A的化学组成分析 |
| 3.3.4 拐枣多糖纯化组分HDPs-2A的溶解性分析 |
| 3.3.5 拐枣多糖纯化组分HDPs-2A的单糖组成分析 |
| 3.3.6 拐枣多糖纯化组分HDPs-2A的红外光谱分析 |
| 3.3.7 拐枣多糖纯化组分HDPs-2A的紫外光谱分析 |
| 3.3.8 拐枣多糖纯化组分HDPs-2A的高碘酸氧化 |
| 3.3.9 拐枣多糖纯化组分HDPs-2A的 Smith降解 |
| 3.3.10 拐枣多糖纯化组分HDPs-2A的甲基化分析 |
| 3.3.11 拐枣多糖纯化组分HDPs-2A的核磁共振分析 |
| 3.3.12 拐枣多糖纯化组分HDPs-2A的原子力显微镜分析 |
| 3.3.13 拐枣多糖纯化组分HDPs-2A的 X衍射分析 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 本章小节 |
| 参考文献 |
| 第4章 拐枣多糖HDPs-2A对1型糖尿病的降糖效果及机制研究 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 实验材料与动物 |
| 4.1.2 实验试剂 |
| 4.1.3 实验设备与仪器 |
| 4.1.4 实验方法 |
| 4.2 分析方法 |
| 4.2.1 糖尿病大鼠血清指标测定 |
| 4.2.2 口服葡萄糖耐量试验(Oral glucose tolerance test,OGTT) |
| 4.2.3 肝糖原水平的测定 |
| 4.2.4 胰腺组织相关指标的测定 |
| 4.2.5 RNA提取和实时荧光定量分析 |
| 4.2.6 Western blotting实验 |
| 4.2.7 数据处理 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 拐枣多糖HDPs-2A对1型糖尿病大鼠体重的影响 |
| 4.3.2 拐枣多糖HDPs-2A对1型糖尿病大鼠血糖的调节作用 |
| 4.3.3 拐枣多糖HDPs-2A对1型糖尿病大鼠血清血脂水平的影响 |
| 4.3.4 拐枣多糖HDPs-2A对1型糖尿病大鼠胰腺相关指标的影响 |
| 4.3.5 拐枣多糖HDPs-2A对1型糖尿病大鼠血清炎症因子水平的影响 |
| 4.3.6 拐枣多糖HDPs-2A对1型糖尿病大鼠胰腺相关基因及蛋白的影响 |
| 4.3.7 拐枣多糖HDPs-2A对1型糖尿病大鼠肝脏糖代谢相关基因及蛋白的影响 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 本章小节 |
| 参考文献 |
| 第5章 拐枣多糖HDPs-2A对2型糖尿病的降糖效果及机制研究 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 实验材料与动物 |
| 5.1.2 实验试剂 |
| 5.1.3 实验设备与仪器 |
| 5.1.4 实验方法 |
| 5.2 分析方法 |
| 5.2.1 糖尿病大鼠血清指标测定 |
| 5.2.2 口服葡萄糖耐量试验(Oral glucose tolerance test,OGTT) |
| 5.2.3 肝脏相关指标的测定 |
| 5.2.4 粪便短链脂肪酸(Short chain fatty acid,SCFA)水平的测定 |
| 5.2.5 RNA提取和实时荧光定量分析 |
| 5.2.6 Western blotting实验 |
| 5.2.7 数据处理 |
| 5.3 结果与分析 |
| 5.3.1 拐枣多糖HDPs-2A对2型糖尿病大鼠体重的影响 |
| 5.3.2 拐枣多糖HDPs-2A对2型糖尿病大鼠血糖的调节作用 |
| 5.3.3 拐枣多糖HDPs-2A对2型糖尿病大鼠血清血脂水平的调节 |
| 5.3.4 拐枣多糖HDPs-2A对2 型糖尿病大鼠血清胰岛素和相关指数及血清GLP-1 的影响 |
| 5.3.5 拐枣多糖HDPs-2A对2型糖尿病大鼠肝脏相关指标的影响 |
| 5.3.6 拐枣多糖HDPs-2A对2 型糖尿病大鼠粪便短链脂肪酸(SCFAs)的影响 |
| 5.3.7 拐枣多糖HDPs-2A对2 型糖尿病大鼠肝脏PI3K/Akt胰岛素信号通路的影响 |
| 5.3.8 拐枣多糖HDPs-2A对2 型糖尿病大鼠肝脏AMPK介导相关信号通路的影响 |
| 5.3.9 拐枣多糖HDPs-2A对2 型糖尿病大鼠肝脏GS/GSK-3β信号通路的影响 |
| 5.3.10 拐枣多糖HDPs-2A对2 型糖尿病大鼠肝脏Fox O1 基因和蛋白表达的影响 |
| 5.3.11 拐枣多糖HDPs-2A对2 型糖尿病大鼠肝脏PPARγ/PGC-1α信号通路的影响 |
| 5.4 讨论 |
| 5.5 本章小节 |
| 参考文献 |
| 第6章 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 论文创新点 |
| 6.3 展望 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间取得的研究成果 |
| 攻读博士学位期间退修文章 |
（3）植物多糖在Ⅱ型糖尿病降血糖作用方面的研究进展（论文提纲范文）
| 1 Ⅱ型糖尿病的发病因素 |
| 1.1 遗传因素 |
| 1.2 表观环境因素 |
| 2 植物多糖对T2DM的降血糖作用 |
| 2.1 促进胰岛素分泌，抑制胰岛细胞凋亡 |
| 2.2 增强胰岛素敏感性，降低胰岛素抵抗 |
| 2.3 调节相关酶活性 |
| 2.3.1 抑制α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶的活性 |
| 2.3.2 调节肝脏葡萄糖代谢相关酶，改善糖代谢 |
| 2.4 抗炎作用 |
| 2.5 提高抗氧化应激能力 |
| 2.6 调节相关信号通路 |
| 2.7 调节肠道菌群 |
| 3 总结与展望 |
（4）太极拳运动对2型糖尿病患者肠道菌群及宿主代谢影响的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文词缩略表 |
| 引言 |
| (一)研究背景 |
| (二)研究内容 |
| 第一部分 太极拳干预T2DM的系统评价再评价 |
| (一)研究方法 |
| 1 文献检索与管理 |
| 2 文献的筛选与流程 |
| 3 文献资料和数据提取 |
| 4 文献的质量评价 |
| 5.证据合成与分析 |
| 6.研究注册 |
| (三)研究结果 |
| 1 文献检索与筛选结果 |
| 2 纳入文献的特征结果 |
| 3 方法学质量评价结果 |
| 4.太极拳干预T2DM有效性和安全性的研究结果 |
| 第二部分 太极拳对T2DM患者肠道菌群及代谢组学影响的研究 |
| (一)研究方法 |
| 1 研究类型与设计 |
| 2 研究对象 |
| 3 研究分组与干预 |
| 4 生物样本的采集与保存 |
| 5.实验仪器与试剂 |
| 6.实验流程与方法 |
| 7 研究观察的指标 |
| 8 数据处理与统计分析 |
| 9 研究质量控制 |
| 10 伦理审批与临床研究方案注册 |
| 11 研究流程图 |
| (二)研究结果 |
| 1 临床研究结果 |
| 2 肠道菌群的研究结果 |
| 3 血清代谢组学的研究结果 |
| 4.尿液代谢组学的研究结果 |
| 5 粪便代谢组学的研究结果 |
| 6.肠道菌群与粪便代谢组学联合分析结果 |
| 讨论 |
| 1 中医理论相关讨论 |
| 2 现代医学的相关讨论 |
| 3 关于研究方案与质控的讨论 |
| 4 关于研究结果的讨论 |
| 结论 |
| 特色与创新 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附件 |
| 附件1 文献综述 2 型糖尿病肠道菌群及微生物代谢组学的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附件2 受试者知情同意书 |
| 附件3 研究相关的图片资料 |
| 附件4 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（5）番石榴叶多糖活性分析及分离鉴定与发酵提升（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 天然多糖的提取与纯化 |
| 1.2.1 多糖提取 |
| 1.2.2 多糖分离纯化 |
| 1.2.3 植物多糖的生物活性 |
| 1.3 番石榴叶的药用价值 |
| 1.4 微生物发酵生产多糖的研究 |
| 1.5 本论文研究目的、意义和研究内容 |
| 1.5.1 研究目的和意义 |
| 1.5.2 研究内容 |
| 第二章 响应面法优化超声辅助提取番石榴叶多糖工艺 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料和仪器 |
| 2.2.1 实验原料 |
| 2.2.2 实验试剂 |
| 2.2.3 实验仪器和设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 多糖提取单因素实验 |
| 2.3.2 多糖提取响应面法优化实验 |
| 2.3.3 番石榴叶多糖热浸提 |
| 2.3.4 番石榴叶多糖化学组成分析 |
| 2.3.5 扫描电子显微镜(SEM)观察番石榴叶粉末的表观形态 |
| 2.3.6 数据分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 超声辅助提取各变量对番石榴叶多糖得率的影响 |
| 2.4.2 超声辅助提取番石榴叶多糖响应面优化分析 |
| 2.4.3 最优条件下超声辅助提取法与传统提取法比较 |
| 2.4.4 番石榴叶多糖的化学组成分析 |
| 2.4.5 超声处理对番石榴叶结构的影响 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 番石榴叶多糖抗氧化和降血糖活性 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料和试剂 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 实验试剂 |
| 3.3 实验仪器与设备 |
| 3.4 实验方法 |
| 3.4.1 番石榴叶多糖清除DPPH自由基能力测定 |
| 3.4.2 番石榴叶多糖清除ABTS自由基能力测定 |
| 3.4.3 番石榴叶多糖清除羟基自由基(·OH)能力测定 |
| 3.4.4 番石榴叶多糖抑制α-淀粉酶活性测定 |
| 3.4.5 番石榴叶多糖抑制α-葡萄糖苷酶活性测定 |
| 3.4.6 番石榴叶多糖降血糖作用分析 |
| 3.4.7 统计学分析 |
| 3.5 结果与讨论 |
| 3.5.1 番石榴叶多糖清除DPPH自由基能力 |
| 3.5.2 番石榴叶多糖清除ABTS自由基能力 |
| 3.5.3 番石榴叶多糖清除羟基自由基能力 |
| 3.5.4 番石榴叶多糖抑制α-淀粉酶能力 |
| 3.5.5 番石榴叶多糖抑制α-葡萄糖苷酶能力 |
| 3.5.6 番石榴叶多糖体内降血糖作用 |
| 3.6 本章小结 |
| 第四章 番石榴叶多糖纯化与结构分析 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与仪器 |
| 4.2.1 实验原料 |
| 4.2.2 实验试剂 |
| 4.2.3 实验仪器与设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 番石榴叶多糖葡聚糖凝胶柱层析纯化分离 |
| 4.3.2 番石榴叶多糖化学组成分析 |
| 4.3.3 番石榴叶多糖分子量测定 |
| 4.3.4 番石榴叶多糖单糖组成分析 |
| 4.3.5 高碘酸氧化与Smith降解 |
| 4.3.6 甲基化分析 |
| 4.3.7 红外光谱(FT-IR)分析 |
| 4.3.8 核磁共振(NMR)分析 |
| 4.3.9 三股螺旋构象分析 |
| 4.3.10 扫描电子显微镜分析 |
| 4.3.11 体外清除自由基活性分析 |
| 4.3.12 体外降血糖活性评估 |
| 4.3.13 数据分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 番石榴叶多糖的分离与纯化 |
| 4.4.2 番石榴叶多糖化学组成 |
| 4.4.3 番石榴叶多糖分子量 |
| 4.4.4 番石榴叶多糖单糖组成 |
| 4.4.5 高碘酸氧化与Smith降解结果分析 |
| 4.4.6 甲基化结果分析 |
| 4.4.7 FT-IR谱图分析 |
| 4.4.8 NMR谱图分析 |
| 4.4.9 刚果红实验结果分析 |
| 4.4.10 SEM结果分析 |
| 4.4.11 体外抗氧化能力 |
| 4.4.12 体外降血糖活性 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 番石榴叶多糖的体外消化特性 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料与仪器 |
| 5.2.1 原料与试剂 |
| 5.2.2 实验仪器与设备 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 模拟胃消化 |
| 5.3.2 模拟肠消化 |
| 5.3.3 各消化阶段多糖分子量测定 |
| 5.3.4 消化体系中还原糖测定 |
| 5.3.5 消化体系中游离单糖测定 |
| 5.3.6 抗氧化活性测定 |
| 5.3.7 抑制α-葡萄糖苷酶活性测定 |
| 5.3.8 数据分析 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 模拟胃肠道消化后多糖的平均分子量变化 |
| 5.4.2 模拟胃肠消化过程中还原糖和游离单糖的变化 |
| 5.4.3 多糖在模拟胃肠消化过程中抗氧化活性的变化 |
| 5.4.4 多糖在模拟胃肠消化过程中抑制α-葡萄糖苷酶活性的变化 |
| 5.5 本章小节 |
| 第六章 固态发酵提高番石榴叶多糖产量和活性 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 实验材料与仪器 |
| 6.2.1 菌种及培养基 |
| 6.2.2 原料与试剂 |
| 6.2.3 实验仪器与设备 |
| 6.3 实验方法 |
| 6.3.1 固态发酵番石榴叶 |
| 6.3.2 发酵番石榴叶多糖提取 |
| 6.3.3 发酵番石榴叶多糖组分分析 |
| 6.3.4 发酵番石榴叶多糖分子量测定 |
| 6.3.5 发酵番石榴叶多糖FT-IR分析 |
| 6.3.6 发酵番石榴叶多糖SEM分析 |
| 6.3.7 发酵番石榴叶多糖抗氧化活性分析 |
| 6.3.8 发酵番石榴叶多糖抑制α-葡萄糖苷酶活性分析 |
| 6.3.9 发酵过程中关键降解酶活力测定 |
| 6.3.10 发酵前后基质中木质纤维素组分含量分析 |
| 6.3.11 发酵前后基质微观形貌分析 |
| 6.3.12 数据分析 |
| 6.4 结果与讨论 |
| 6.4.1 发酵时间对番石榴叶多糖产量的影响 |
| 6.4.2 不同发酵程度的番石榴叶多糖的化学组成 |
| 6.4.3 不同发酵程度的番石榴叶多糖的分子量分布 |
| 6.4.4 发酵番石榴叶多糖的FT-IR分析 |
| 6.4.5 发酵番石榴叶多糖的SEM分析 |
| 6.4.6 发酵程度对番石榴叶多糖的抗氧化活性影响 |
| 6.4.7 发酵程度对番石榴叶多糖抑制α-葡萄糖苷酶活性的影响 |
| 6.4.8 巨大芽孢杆菌发酵番石榴叶过程中相关降解酶活力变化 |
| 6.4.9 红曲霉发酵番石榴叶过程中相关降解酶活力变化 |
| 6.4.10 发酵前后番石榴叶木质纤维素组分含量变化 |
| 6.4.11 发酵对番石榴叶表观结构的影响 |
| 6.5 本章小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 附件 |
（6）罗布麻叶多糖提取及其生物活性的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 罗布麻叶多糖的3种提取法比较及化学成分分析 |
| 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验仪器 |
| 3 罗布麻叶的前处理 |
| 4 罗布麻叶成分分析 |
| 5 罗布麻叶多糖的提取 |
| 6 总糖含量的测定 |
| 7 蛋白含量的测定 |
| 8 多酚含量的测定 |
| 9 单糖组分的测定 |
| 10 分子量的测定 |
| 11 傅里叶变换红外光谱(FT-IR) |
| 12 矿物元素的测定 |
| 结果 |
| 1 罗布麻叶成分分析 |
| 2 多糖提取率 |
| 3 多糖成分及分子量表征 |
| 讨论 |
| 第二部分 罗布麻叶3种提取法多糖的体外活性研究 |
| 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验仪器 |
| 3 抗氧化活性测定 |
| 3.1 DPPH自由基清除试验 |
| 3.2 ABTS自由基清除试验 |
| 3.3 还原能力的测定 |
| 4 α-葡萄糖苷酶抑制活性测定 |
| 5 胰脂肪酶抑制活性测定 |
| 结果 |
| 1 抗氧化活性 |
| 2 α-葡萄糖苷酶和脂肪酶抑制活性 |
| 讨论 |
| 第三部分 罗布麻叶碱提多糖的纯化、成分分析及体外活性研究 |
| 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验仪器 |
| 3 甲醇洗涤 |
| 4 酸水解 |
| 5 紫外可见光谱(UV-vis) |
| 6 成分分析及活性测定 |
| 结果 |
| 1 碱提多糖的纯化及性质研究 |
| 2 生物活性 |
| 讨论 |
| 第四部分 罗布麻叶水提、碱提多糖的体内降糖活性研究 |
| 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验仪器 |
| 3 动物实验设计 |
| 4 血脂水平的测定 |
| 5 血糖和胰岛素水平的测定 |
| 6 血清和肝脏氧化应激参数的测定 |
| 7 肝糖原水平的测定 |
| 8 组织病理学分析 |
| 9 粪便中SCFAs含量的测定 |
| 结果 |
| 1 多糖提取物对体重变化、食物和水摄入量及器官指数的影响 |
| 2 多糖提取物对肝脏组织病理学和糖原合成的影响 |
| 3 多糖提取物对血糖、胰岛素和GSP水平的影响 |
| 4 多糖提取物对血脂谱的影响 |
| 5 多糖提取物对血清和肝脏氧化参数的影响 |
| 6 多糖提取物对粪便中SCFAs的影响 |
| 讨论 |
| 第五部分 罗布麻叶水提、碱提多糖对小鼠肠道菌群的影响 |
| 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验仪器 |
| 3 16SrRNA测序及数据分析 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（7）黑洋葱多糖对T2DM大鼠的降血糖活性及机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 文献综述 |
| 1.1 糖尿病及其研究进展 |
| 1.1.1 糖尿病 |
| 1.1.2 糖尿病的分类 |
| 1.1.3 糖尿病的治疗 |
| 1.2 天然多糖及其在糖尿病防治中的作用 |
| 1.2.1 天然多糖的性质 |
| 1.2.2 天然多糖在糖尿病防治中的作用 |
| 1.2.3 天然多糖治疗糖尿病的研究进展 |
| 1.2.4 多糖降血糖机制研究进展 |
| 1.2.5 bcl-2,bax研究进展及其与糖尿病关系 |
| 1.3 洋葱及黑洋葱的保健作用 |
| 1.3.1 洋葱的保健作用 |
| 1.3.2 黑洋葱及其营养价值 |
| 1.4 论文研究的目的和意义 |
| 2 研究内容和实验方法 |
| 2.1 研究内容 |
| 2.2 技术路线图 |
| 2.3 实验材料与设备 |
| 2.3.1 实验材料 |
| 2.3.2 实验设备 |
| 2.3.3 数据统计方法 |
| 3 黑洋葱多糖降血糖作用研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 黑洋葱多糖溶液的制备 |
| 3.2.2 动物模型的建立 |
| 3.2.3 动物分组与给药 |
| 3.2.4 体重测量 |
| 3.2.5 空腹血糖测量 |
| 3.2.6 口服葡萄糖耐量测试(OGTT) |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 黑洋葱多糖对2型糖尿病大鼠体重的影响 |
| 3.3.2 黑洋葱多糖对2型糖尿病大鼠血糖的影响 |
| 3.3.3 黑洋葱多糖对2型糖尿病大鼠糖耐量的影响 |
| 3.4 本章小结 |
| 4 黑洋葱多糖对大鼠器官的保护作用 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 生化指标检测 |
| 4.2.2 病理分析 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 黑洋葱多糖对大鼠生化指标的影响 |
| 4.3.2 黑洋葱多糖对大鼠胰腺组织病理形态学的影响 |
| 4.3.3 黑洋葱多糖对大鼠肝脏组织病理形态学的影响 |
| 4.3.4 黑洋葱多糖对大鼠肾脏组织病理形态学的影响 |
| 4.4 本章小结 |
| 5 黑洋葱多糖的降血糖机理研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 半定量RT-PCR分析 |
| 5.2.2 蛋白质免疫印迹法检测bax,bcl-2 蛋白表达 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 大鼠bax、bcl-2 的基因表达的研究 |
| 5.3.2 大鼠bax、bcl-2 蛋白表达的研究 |
| 5.3.3 讨论 |
| 5.4 本章小结 |
| 6 结论 |
| 参考文献 |
| 在学研究成果 |
| 致谢 |
（8）Nigella sativa种子多糖降血糖功效研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩写词对照表 |
| 第一章 多糖降血糖及调节PI3K/AKT信号通路和肠道菌群的研究进展 |
| 1.1 多糖降血糖作用的研究进展 |
| 1.2 多糖调节PI3K/AKT信号通路 |
| 1.3 多糖调节肠道菌群的研究 |
| 1.4 选题依据及研究的目的和意义 |
| 参考文献 |
| 第二章 Nigella sativa种子多糖的降糖活性及作用机制研究 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.2.1 实验试剂 |
| 2.2.2 实验仪器 |
| 2.2.3 实验动物 |
| 2.2.4 实验方案 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 对小鼠空腹血糖、糖化血清蛋白和胰岛素水平的测定 |
| 2.3.2 对小鼠血脂水平的测定 |
| 2.3.3 对小鼠抗氧化应激能力的测定 |
| 2.3.4 对小鼠血清中细胞因子含量的测定 |
| 2.3.5 Real-Time PCR分析小鼠骨骼肌中IL-6、IL-1β和 TNF-αm RNA表达 |
| 2.3.6 Western blotting分析小鼠骨骼肌中p-AKT和 GLUT4 蛋白的表达水平 |
| 2.3.7 病理组织学 |
| 2.3.8 统计分析 |
| 2.4 实验结果 |
| 2.4.1 NSSP对小鼠空腹血糖、糖化血清蛋白、胰岛素水平的影响 |
| 2.4.2 NSSP对小鼠血脂水平的影响 |
| 2.4.3 NSSP对小鼠抗氧化应激能力的影响 |
| 2.4.4 NSSP对小鼠血清中细胞因子水平的影响 |
| 2.4.5 NSSP对小鼠骨骼肌中IL-6、IL-1β和 TNF-αmRNA表达水平的影响 |
| 2.4.6 NSSP对小鼠骨骼肌中p-AKT和 GLUT4 蛋白表达水平的影响 |
| 2.4.7 NSSP对肝、胰腺组织病理结构的影响 |
| 2.5 讨论 |
| 2.6 结论 |
| 参考文献 |
| 第三章 Nigella sativa种子多糖改善2 型糖尿病小鼠肠道菌群的研究 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 盲肠内容物DNA提取和高通量测序 |
| 3.3.2 生物信息学分析 |
| 3.3.3 高效液相色谱法测定小鼠盲肠中SCFAs的含量 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.4.1 肠道菌群alpha diversity分析 |
| 3.4.2 肠道菌群物种分类学分析 |
| 3.4.3 NSSP对小鼠肠道中SCFAs含量的影响 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 结论 |
| 参考文献 |
| 论文创新点 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 致谢 |
（9）黄酮与1-DNJ协同抑制α-葡萄糖苷酶的作用及机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 绪论 |
| 1.1 糖尿病 |
| 1.1.1 糖尿病分类 |
| 1.1.2 糖尿病诊断标准 |
| 1.1.3 糖尿病治疗药物 |
| 1.2 具有降糖活性的天然产物 |
| 1.2.1 黄酮类化合物 |
| 1.2.2 生物碱类化合物 |
| 1.2.3 多糖 |
| 1.3 α-葡萄糖苷酶抑制剂 |
| 1.3.1 麦芽糖酶葡糖淀粉酶(MGAM)和蔗糖酶异麦芽糖酶(SI) |
| 1.3.2 临床中应用的α-葡萄糖苷酶抑制剂 |
| 1.3.3 具有α-葡萄糖苷酶抑制作用的天然产物 |
| 1.3.4 药物联用抑制α-糖苷酶 |
| 1.4 本论文主要研究思路 |
| 2 黄酮与1-DNJ协同抑制α-葡萄糖苷酶活性的研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与仪器 |
| 2.2.1 实验动物 |
| 2.2.2 材料及试剂 |
| 2.2.3 主要仪器及生产厂家 |
| 2.2.4 实验试剂及配制方法 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 哺乳动物α-葡萄糖苷酶、重组MGAM-C/N的获得、表达、纯化 |
| 2.3.2 α-葡萄糖苷酶抑制实验 |
| 2.3.3 协同抑制的评价方法 |
| 2.3.4 黄芩素与1-DNJ联用对小鼠餐后血糖的影响 |
| 2.3.5 统计学分析 |
| 2.4 结果讨论 |
| 2.4.1 MGAM-C/N的纯化与鉴定 |
| 2.4.2 黄酮抑制α-葡萄糖糖苷酶的构效关系 |
| 2.4.3 5,6,7-三羟基黄酮与1-DNJ的协同作用 |
| 2.4.4 黄芩素与1-DNJ联用对小鼠餐后血糖的影响 |
| 2.5 本章小结 |
| 3 黄芩素与1-DNJ协同抑制α-葡萄糖苷酶的作用机制 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与仪器 |
| 3.2.1 材料及试剂 |
| 3.2.2 主要仪器及生产厂家 |
| 3.2.3 实验试剂及配置方法 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 抑制类型的动力学分析 |
| 3.3.2 分子对接 |
| 3.3.3 荧光光谱分析 |
| 3.3.4 圆二色光谱分析 |
| 3.4 结果讨论 |
| 3.4.1 酶抑制动力学研究 |
| 3.4.2 分子对接研究 |
| 3.4.3 荧光光谱分析 |
| 3.4.4 圆二色光谱分析 |
| 3.5 本章小结 |
| 4 药食同源植物黄酮与1-DNJ协同抑制α-葡萄糖苷酶 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与仪器 |
| 4.2.1 材料及试剂 |
| 4.2.2 主要仪器及生产厂家 |
| 4.2.3 实验试剂及配置方法 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 植物提取物的制备和α-糖苷酶抑制剂的筛选 |
| 4.3.2 植物提取物的黄酮成分分析 |
| 4.3.3 桑枝的液质正负模式检测 |
| 4.3.4桑枝黄酮与1-DNJ协同实验 |
| 4.4 结果讨论 |
| 4.4.1 α-葡萄糖苷酶抑制剂的筛选 |
| 4.4.2 植物提取物的黄酮成分分析 |
| 4.4.3 桑枝黄酮与1-DNJ协同抑制α-葡萄糖苷酶 |
| 4.5 本章小结 |
| 结论 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间发表学术论文情况 |
| 致谢 |
（10）蔓菁多糖抗氧化性及对SW620细胞增殖和凋亡作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 1 引言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 蔓菁样品 |
| 2.1.2 实验细胞 |
| 2.1.3 主要仪器与耗材 |
| 2.1.4 实验试剂 |
| 2.1.5 主要实验溶剂配置 |
| 2.2 技术路线 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 样品的预处理 |
| 2.3.2 蔓菁多糖的提取 |
| 2.3.3 蔓菁多糖含量的测定 |
| 2.3.4 蔓菁多糖体外抗氧化性测定 |
| 2.3.5 细胞培养 |
| 2.3.6 CCK-8检测细胞增殖活性 |
| 2.3.7 流式细胞仪检测细胞的凋亡率 |
| 2.3.8 流式细胞仪检测细胞的周期 |
| 2.3.9 Western Bolt检测细胞中蛋白的表达水平 |
| 2.3.10 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 蔓菁多糖的得率 |
| 3.2 蔓菁多糖含量的测定 |
| 3.2.1 葡萄糖标准曲线 |
| 3.2.2 样品中的蔓菁多糖含量 |
| 3.2.3 方法学考察结果 |
| 3.3 蔓菁多糖体外抗氧化性测定 |
| 3.3.1 对DPPH·清除能力测定 |
| 3.3.2 对·OH清除能力测定 |
| 3.3.3 对ABTS~+·清除能力测定 |
| 3.4 蔓菁多糖对SW620细胞增殖的影响 |
| 3.5 蔓菁多糖对SW620细胞凋亡的影响 |
| 3.6 蔓菁多糖对SW620细胞周期的影响 |
| 3.7 蔓菁多糖对SW620细胞凋亡相关蛋白表达的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 蔓菁多糖的提取及含量测定 |
| 4.2 蔓菁多糖的体外抗氧化能力评价 |
| 4.3 蔓菁多糖对SW620细胞增殖的影响 |
| 4.4 蔓菁多糖对SW620细胞凋亡的影响 |
| 4.5 蔓菁多糖对SW620细胞周期的影响 |
| 4.6 蔓菁多糖对SW620细胞凋亡相关蛋白的影响 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 植物多糖生物活性的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历及研究成果 |
| 致谢 |
四、几种植物多糖多非胰岛素依赖型糖尿病的治疗作用观察（论文参考文献）
- [1]罗汉果内生菌产胞外多糖菌株的筛选及其抗氧化与降糖活性研究[D]. 王琪. 广西师范大学, 2021(09)
- [2]拐枣多糖的分离纯化和结构解析及其降血糖活性研究[D]. 杨兵. 西南大学, 2020(04)
- [3]植物多糖在Ⅱ型糖尿病降血糖作用方面的研究进展[J]. 周雯,庄蕾,吴森. 食品与发酵工业, 2021(08)
- [4]太极拳运动对2型糖尿病患者肠道菌群及宿主代谢影响的研究[D]. 张福蓉. 成都中医药大学, 2020
- [5]番石榴叶多糖活性分析及分离鉴定与发酵提升[D]. 罗游. 华南理工大学, 2020(02)
- [6]罗布麻叶多糖提取及其生物活性的研究[D]. 周金辉. 青岛大学, 2020(01)
- [7]黑洋葱多糖对T2DM大鼠的降血糖活性及机理研究[D]. 周宁. 内蒙古科技大学, 2020(01)
- [8]Nigella sativa种子多糖降血糖功效研究[D]. 董靖. 河南大学, 2020(02)
- [9]黄酮与1-DNJ协同抑制α-葡萄糖苷酶的作用及机制[D]. 余娜. 大连理工大学, 2020(02)
- [10]蔓菁多糖抗氧化性及对SW620细胞增殖和凋亡作用研究[D]. 赵滢. 郑州大学, 2020(02)