导读:本文包含了肝脏损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:损伤,肝脏,乙型肝炎,直肠,氯乙烯,病毒,内质网。
肝脏损伤论文文献综述
王凤月,刘川燕,王涌,李芳,侯晓晖[1]（2019）在《九香虫对慢性锰暴露大鼠肝脏损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨九香虫对慢性锰暴露大鼠肝脏损伤的保护作用。方法建立慢性锰暴露致肝损伤模型,50只大鼠随机分为空白组、模型组及九香虫高、中、低剂量组(20%、10%、5%)。计算肝脏脏器系数,石墨炉原子吸收光谱法检测大鼠肝脏组织中的锰含量,HE染色观察大鼠肝脏组织形态学,Western blot检测大鼠肝脏组织p53、BAX蛋白表达。结果与模型组比较,九香虫中、高剂量组大鼠肝脏脏器系数明显升高,锰含有量明显降低(P<0.05),九香虫中剂量组p53、BAX蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论九香虫可以降低锰暴露引起的肝组织锰含有量增加,改善肝脏组织形态改变,可能与抑制线粒体凋亡途径中促凋亡因子p53、BAX表达相关。(本文来源于《中成药》期刊2019年12期）
唐祯臻,卢发强,宗建国,魏丹冰,赵蕾[2]（2019）在《“小叁阳”肝炎患者HBsAg和HBV-DNA水平与肝脏损伤程度的相关性研究》一文中研究指出目的探讨"小叁阳"肝炎患者乙型肝炎病毒(HBV)血清标志物HBsAg水平和HBV脱氧核糖核酸(HBV-DNA)载量与其肝功能指标的关系。方法选取2018年2月至2019年2月该院收治的住院"小叁阳"肝炎患者422例作为病例组,另选取同期健康体检者248例作为对照组,比较两组前清蛋白(PAB)、α-L-岩藻糖苷酶(AFU)、腺苷脱氨酶(ADA)和单胺氧化酶(MAO)(后简称4项肝功能指标)表达水平;将病例组患者依据血清标志物HBsAg不同水平分为4组,比较各组4项肝功能指标的表达水平;将病例组患者依据HBVDNA不同载量分为5组,比较各组4项肝功能指标的表达水平。结果病例组的PAB水平显着低于对照组,AFU、ADA和MAO水平均显着高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);病例组不同HBsAg水平区间患者的PAB水平比较,随着HBsAg水平的升高,PAB水平逐渐降低,差异均有统计学意义(P<0.05),但患者的AFU、ADA和MAO水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);病例组不同HBV-DNA载量区间患者的PAB、AFU、ADA和MAO水平比较,随着HBV-DNA载量的增加,PAB水平逐渐降低,AFU、ADA和MAO水平均逐渐升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 "小叁阳"患者HBsAg水平和HBV-DNA载量增加时,会造成肝脏不同程度的损伤,其中以HBV-DNA载量的变化引起4项肝功能指标改变更为敏感。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2019年23期）
汪艳[3]（2019）在《补体参与肝脏损伤与再生修复机制》一文中研究指出一、补体合成和功能调控补体是免疫系统的一个组成部分,具有防御病原微生物感染,清除免疫复合物和损伤细胞,维持机体组织稳态的重要功能[1]。补体功能由大量流动相蛋白和细胞表面结合蛋白严密控制。典型激活反应起始于经典凝集素通路中的补体模式识别受体 (PRRs) 与病原体或损伤相关分子模式 (PAMPs和DAMPs) 发生结合,然后产生一种酶复合物--转化酶,催化核心补体成分 C3发生解离断裂,产生一个小片段C3a过敏毒素和一个大片段C3b(本文来源于《肝脏》期刊2019年11期）
郭亚洲,浮晶晶,王帅,吴晨晨,谭承建[4]（2019）在《内质网应激在野百合碱致大鼠肝脏损伤中的作用》一文中研究指出[研究背景]:吡咯里西啶生物碱(Pyrroliaidine alkaloids,PAs)是一类常见的天然化合物,存在于3%-5%的开花植物中。已经鉴定的PAs及其氮氧化物(N-oxides)约有660种,其中大多数具有肝毒性。据报道,含有PAs植物约有6000多种,主要包括菊科(Fabaceae),豆科(Compositae)和紫草科(Boraginaceae)植物。作为一种次生代谢产物,PAs在植物的化学防御中扮演着至关重要的角色,能一定程度的抵抗昆虫和植物病原的侵害以及食草动物的采食。然而,肝脏是PAs的主要靶器官,长期摄入可引起动物肝硬化甚至导致肝癌。牲畜过度采食含PAs植物会致使其中毒,严重的会导致死亡。并且,PAs会在乳制品、动物肝脏和蜂蜜中残留,这也是导致人类因PAs中毒甚至死亡的原因之一。根据流行病学调查,大量肝病的发生与食用含PAs的谷物、饮品(牛奶,茶叶等)及草药有关。猪屎豆属(Crotaohria Linn.)是豆科植物,为草本、亚灌木或灌木,全世界约700种,我国产40种,主要分布在于秦岭以南的19个省区。大多数猪屎豆属植物可以引起家畜中毒,同时也对人类健康造成威胁。其中所含的野百合碱(Monocrotaline,MCT)是最主要的有毒成分,和其他PAs一样,MCT也是通过肝脏中P450酶系统将其活化为脱氢野百合碱(DHM),进一步与蛋白质、DNA和RNA结合,从而造成肝脏损伤。研究表明,ROS引起的氧化损伤和线粒体损伤在PAs造成肝毒性中发挥重要作用。同时,细胞对于毒物的应答依赖于细胞器之间的相互作用,如线粒体和内质网。因此,假设内质网也可能参与PAs诱导的肝脏损伤。[研究目的]:内质网是细胞中很重要的一个细胞器,是蛋白质合成、折迭、修饰和加工的主要场所。同时,内质网对细胞内外界环境变化非常敏感,例如氧化应激、Ca~(2+)代谢紊乱等都可以诱发内质网应激,从而激活GRP78,引起非折迭蛋白反应(UPR)。UPR可以调控轻度内质网应激引发的变化,从而维持机体代谢平衡。如果内质网应激持续增强,则会上调C/EBP同源转录因子(CHOP)和Caspase-12的表达,从而激活Caspase依赖的凋亡通路。此外,研究人员证实内质网应激在肝脏疾病中发挥着重要作用。然而,内质网应激在PAs引起肝脏损伤中的作用机制尚不清楚。因此,本研究拟通过建立大鼠体内试验模型,检测血液学指标、肝脏生物学指标、肝脏中与内质网应激和凋亡相关蛋白以及RNA的表达,阐明MCT诱导氧化应激是否会引起内质网应激,从而造成肝细胞凋亡。[试验方法]:本研究通过大鼠体内试验,探讨内质网应激在MCT致大鼠肝毒性中的作用。选择24只雄性SD大鼠,将其随机分为对照组,低剂量组和高剂量组,分别一次性灌胃生理盐水、45 mg/kg MCT和90mg/kg MCT。48h后采集大鼠血液及肝脏,分别测定各组大鼠肝脏系数和AST、ALT和TBIL含量变化,以及肝脏中丙二醛(MDA)、过氧化氢(H_2O_2)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的含量;采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠肝脏病理变化;同时采用Western blot和RT-PCR检测肝组织中内质网应激标志分子GRP78和CHOP和凋亡因子Caspase-12和Caspase-3蛋白及其mRNA表达情况。[试验结果]:与对照组相比,高剂量组大鼠肝脏系数显着升高(p<0.01),而低剂量组无明显变化。肝功能相关指标ALT、AST和T-Bil活性均有不同程度的升高,并且伴随着明显的剂量依赖性,大鼠血清ALT由52.17±9.22U/L分别增加至421.02±184.70U/L(p<0.05)和1213.98±446.87U/L(p<0.01);AST由202.89±33.54U/L分别增加至539.79±150.46U/L (p<0.05)和1398.73±405.79U/L(p<0.01);T-Bil由0.36±0.17μmol/L分别增加至2.31±1.14μmol/L (p<0.05)和4.59±2.07μmol/L(p<0.01),结果表明MCT可以诱导大鼠肝脏ALT、AST和T-Bil活性升高。HE染色结果发现,低剂量组大鼠出现轻度窦性出血和窦状扩张,但肝脏形态无明显变化;高剂量组大鼠肝脏出现肝窦扩张,肝细胞凝固性坏死,中央静脉内皮损伤和窦性血管出血,说明MCT可以明显导致大鼠肝脏损伤。进一步检测肝脏组织内氧化应激指标发现,与对照组相比,肝脏中H_2O_2和MDA含量显着升高(p<0.05或p<0.01),而GSH/GSSH显着下降(p<0.01),而抗氧化物酶CAT、T-SOD和GPx活性显着下降(p<0.01),表明MCT可以诱导大鼠肝脏氧化应激。Western blot方法检测蛋白表达变化,内质网应激标志蛋白GRP78和CHOP以及Caspase-12的表达均随着MCT剂量增加而显着升高(p<0.01),而凋亡蛋白Caspase-3表达也具有剂量依赖效应(p<0.05或p<0.01);RT-PCR方法检测GRP78、CHOP、Caspase-12以及Caspase-3 mRNA的表达,发现MCT增强其mRNA的表达(p<0.05或p<0.01),结果表明MCT可以诱导大鼠肝脏发生内质网应激并引起肝脏发生凋亡。[结论]:本研究证实MCT可以通过诱导氧化损伤,从而使得内质网应激标志性蛋白GRP78和CHOP以及Caspase-12表达增加,并且激活Caspase-3导致大鼠肝脏发生损伤。(本文来源于《陕西省毒理学会防控毒物危害与优化生态环境研讨会论文集》期刊2019-11-16）
杨晔,刘燕群,李杜,甘维康,鲁雄兵[5]（2019）在《槲皮素对重铬酸钾所致孕鼠及仔鼠肝脏损伤的影响》一文中研究指出目的探讨槲皮素对重铬酸钾所致孕鼠、仔鼠肝脏损伤的影响。方法将9周龄的SPF级SD雌性大鼠随机分为二甲亚砜组、重铬酸钾组、高槲皮素(100mg/kg)+重铬酸钾组、中槲皮素(50mg/kg)+重铬酸钾组、低槲皮素(10mg/kg)+重铬酸钾组,每组2只。二甲亚砜组灌胃生理盐水和二甲亚砜,重铬酸钾染毒组按1/4半数致死浓度灌胃重铬酸钾溶液,各组按1mL/100g量灌胃。从大鼠妊娠第3天开始灌胃,出生仔鼠断头采血,将其血液离心分离出的血清用全自动生化分析仪检测谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(GPT)含量。结果重铬酸钾组的肝脏脏器系数及血清中AST、GPT含量较对照组上升(P<0.05),不同浓度的槲皮素干预后,仔鼠肝脏脏器系数及血清中AST、GPT含量相比重铬酸钾组下降(P<0.05)。结论槲皮素可对重铬酸钾造成的仔鼠肝脏损伤产生保护作用。(本文来源于《现代医药卫生》期刊2019年21期）
吴海宁,沈蓉,李月娥,王德贵[6]（2019）在《用共聚焦拉曼检测镉对小鼠肝脏和肾脏的损伤》一文中研究指出镉是一种对环境和生物都有害的重金属。当镉元素被动物吸收时,肝脏和肾脏便会成为重金属镉损伤地主要的靶器官。在本研究中,我们通过共聚焦拉曼来对受损的肝脏和肾脏组织进行检测,并通过得到的光谱进行拉曼成像,并且为了能够近一步验证拉曼检测的效果,我们采用主成分分析(PCA)和医学染色的方法,使结果更具说服力。在扫描样品区域的选取上,我们首先选取一个较大的区域,进行拉曼成像,根据成像结果,再选取典型的区域进行扫描成像,以保证成像的质量。在拉曼成像的过程中,我们选取748 cm~(-1)(DNA)[1],1585 cm~(-1)(蛋白质)[2],1657 cm~(-1)(脂肪酸)[3]这叁个特征峰为标准,从而得到这叁种物质在肝肾组织上的分布。通过对结果的分析,我们观察到:相对于正常的肾脏组织,被镉侵害后的肾脏组织的DNA,蛋白质,脂质等物质的峰位强度明显降低,而胶原峰位的强度明显升高;在肝脏组织中,与正常对照组相比,被镉元素侵害的肝脏组织的细胞色素C的条带的强度显着降低,相对地,胶原蛋白的峰值明显提高,这表明肝脏已经存在了纤维化现象。最后,我们通过PCA也很好的区分出实验组与对照组的样本,组织病理学得到的结果也和我们通过拉曼光谱得到的结果符合。(本文来源于《第二十届全国光散射学术会议（CNCLS 20）论文摘要集》期刊2019-11-03）
窦冬冬,张楠,潘峰[7]（2019）在《先天性人巨细胞病毒感染对肝脏的损伤作用及相关血清标志物的分析》一文中研究指出目的探讨先天性人巨细胞病毒(HCMV)感染所致的肝损伤及相关血清标志物的意义,为早期诊断及防治提供参考。方法孕鼠腹腔注射HCMV悬液,以其子鼠为先天性HCMV感染模型,健康大鼠的子鼠为对照。两组子鼠均分别于生后3、5、7周处死,行肝组织病理学检查,应用全自动生化分析仪检测血清ALT水平,酶联免疫吸附试验检测血清肝纤四项(HA、LN、PCⅢ、Ⅳ.C),免疫组化检测肝组织α-SMA蛋白的表达。结果感染组子鼠HCMV阳性率高于对照组。生后3、5、7周,感染组子鼠多表现出肝炎样病理损伤;其血清ALT、肝纤四项水平均显着高于同时期对照组(P<0.05),感染组子鼠肝组织α-SMA表达水平较对照组明显增多。结论先天性HCMV感染可对肝脏造成损伤,血清标志物对判断早期肝损伤和纤维化具有重要的指导意义。(本文来源于《肝脏》期刊2019年10期）
徐琼影,张家祥,杨呓,李娜,代玉莹[8]（2019）在《M1型库普弗细胞极化在叁氯乙烯致敏小鼠肝脏损伤中的作用》一文中研究指出[背景]叁氯乙烯(TCE)可致职业性药疹样皮炎并伴有严重的肝脏损伤,是致死的主要原因之一,但其发生机制尚不清楚。[目的]观察TCE致敏小鼠肝脏中库普弗细胞(KCs)极化的情况,探讨KCs的M1型极化在TCE免疫性肝损伤中的作用。[方法]36只雌性BALB/c小鼠,6～8周龄,随机分为4组:空白对照组(n=5),溶剂对照组(n=5),TCE处理组(TCE组)(n=11),抑制剂处理组(TCE+GdCl3组)(n=15),适应性喂养一周。按照本课题组的建模方法建立TCE致敏模型。在末次激发24 h后对TCE组和TCE+GdCl3组进行皮肤评分,将TCE组和TCE+GdCl3组小鼠分为致敏阳性组和致敏阴性组;末次激发72 h后处死小鼠,取肝脏。全自动生化分析仪检测肝脏损伤指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,HE染色法检测小鼠肝脏病理变化,免疫组化法检测KCs的表面标志物F4/80的表达情况,免疫荧光法检测小鼠肝脏M1型巨噬细胞表面标志物CD11c的表达水平,免疫组化法检测小鼠肝脏肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达情况。[结果]TCE组致敏率为45.45%(5/11),TCE+GdCl3组致敏率为33.33%(5/15),差异无统计学意义(P> 0.05)。血清ALT和AST水平在空白对照组、溶剂对照组之间差异无统计学意义(P> 0.05);与溶剂对照组和TCE阴性组相比,TCE阳性组血清ALT和AST升高有统计学意义(P <0.05),TCE阳性组ALT及AST水平分别为(115.05±13.74)U/L和(224.68±30.98)U/L;TCE+GdCl3阳性组ALT及AST水平分别为(97.59±9.16)U/L和(124.69±11.26)U/L,低于TCE阳性组(P <0.05)。HE染色结果显示:对照组及阴性组小鼠肝脏细胞形态正常,染色均匀;TCE阳性组小鼠肝脏细胞形态异常,细胞空泡样变性;TCE+GdCl3阳性组小鼠肝脏部分细胞出现水肿。肝脏F4/80的免疫组化结果显示:空白对照组、溶剂对照组表达较低,TCE阳性组F4/80大量沉积,TCE+GdCl3阳性组表达较TCE阳性组减少(P <0.05)。肝脏CD11c免疫荧光结果显示:空白对照组、溶剂对照组CD11c表达较少,TCE阳性组CD11c表达水平较高,而TCE+GdCl3阳性组该指标表达水平下降。免疫组化结果显示:空白对照组和溶剂对照组TNF-α表达水平极低,TCE阳性组肝脏TNF-α大量沉积,TCE+GdCl3阳性组肝脏中TNF-α表达水平较TCE阳性组下降(P <0.05)。[结论]KCs在TCE致敏小鼠免疫性肝损伤中发挥重要作用,其M1型极化会加重小鼠肝脏损伤。(本文来源于《环境与职业医学》期刊2019年10期）
崔旋,陈婉榕,牛亚莉,孙易[9]（2019）在《外周血线粒体DNA拷贝数可预测叁手烟诱发小鼠肝脏损伤》一文中研究指出目的:探讨叁手烟暴露对小鼠肝脏损伤的影响。方法:昆明种小鼠分别暴露于叁手烟1-3个月,进行肝组织病理分析和肝功能相关的血清SOD、AST和ALT检测,并对肝脏病理组织切片进行了SMA的免疫组化分析。使用组间t检验对结果进行统计分析。结果:与对照组小鼠肝脏组织相比,暴露组小鼠观察到中心静脉扩张、肝血窦扩张充血、炎症细胞浸润、肝脂肪变性,并且叁月暴露组的血清S0D活性较对照组显着降低(P<0.05)。暴露于叁手烟环境下的小鼠肝脏组织的SMA蛋白表达明显高于对照组小鼠的SMA蛋白表达(P<0.01),外周血线粒体DNA拷贝数会随肝脏损伤出现改变。结论:外周血线粒体DNA拷贝数可反映叁手烟暴露经氧化应激途径损伤小鼠肝脏血管损伤。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
邵泳尧,莫平,沈智文,麦耀海[10]（2019）在《麻醉诱导前及全麻维持期静脉泵注右美托咪啶对结直肠癌患者术后肝脏缺血再灌注损伤及机体氧化应激的影响》一文中研究指出目的探讨麻醉诱导前及全麻维持期静脉泵注右美托咪啶对结直肠癌患者术后肝脏缺血再灌注损伤及机体氧化应激的影响。方法选取广东省佛山市南海区人民医院2015年11月至2018年6月收治的结直肠癌患者86例,随机数字表法分为对照组(n=43)与观察组(n=43)。两组均采取腹腔镜手术治疗,术中应用全身麻醉,观察组于麻醉诱导前及全麻维持期静脉泵注右美托咪啶,对照组泵注生理盐水。统计两组气腹充气前(T_1)、麻醉后10 min(T_2)、排气后30 min(T_3)、排气后2 h(T_4)血清肝脏缺血再灌注损伤指标[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)]、血清氧化应激反应指标[皮质醇(Cor)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)]水平、麻醉药物用量、术后恢复情况、术后2、4、8、12、24 h时疼痛程度(VAS)评分、不良反应发生率。结果⑴两组T_2、T_3时期血清ALT、AST、TBIL水平较T_1增高(P <0. 05),T_4时期两组血清ALT、AST、TBIL水平较T_2、T_3时期降低(P <0. 05),且T_2、T_3、T_4时期观察组血清ALT、AST、TBIL水平低于对照组(P <0. 05);⑵两组T_2时期血清Cor、MDA水平较T_1时期增高,SOD水平降低(P <0. 05),T_3、T_4时期两组血清Cor、MDA水平较T_2时期降低,SOD水平增高(P <0. 05),且T_2、T_3、T_4时期观察组血清Cor、MDA水平低于对照组,SOD水平高于对照组(P <0. 05);⑶观察组罗库溴铵、咪达唑仑、丙泊酚、芬太尼、瑞芬太尼用量少于对照组(P <0. 05);⑷观察组唤之睁眼时间、恢复呼吸时间、拔管时间短于对照组(P <0. 05);⑸术后2、4、8、12、24 h观察组VAS评分低于对照组(P <0. 05);⑹观察组不良反应发生率(9. 30%)低于对照组(25. 58%,P <0. 05)。结论结直肠癌手术治疗中于麻醉诱导前及全麻维持期静脉泵注右美托咪啶,可减轻肝脏缺血再灌注损伤程度及氧化应激反应程度,减少麻醉药物用量,缩短术后恢复用时,且术后疼痛感较轻,利于降低不良反应发生风险。(本文来源于《中国医师杂志》期刊2019年10期）
肝脏损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨"小叁阳"肝炎患者乙型肝炎病毒(HBV)血清标志物HBsAg水平和HBV脱氧核糖核酸(HBV-DNA)载量与其肝功能指标的关系。方法选取2018年2月至2019年2月该院收治的住院"小叁阳"肝炎患者422例作为病例组,另选取同期健康体检者248例作为对照组,比较两组前清蛋白(PAB)、α-L-岩藻糖苷酶(AFU)、腺苷脱氨酶(ADA)和单胺氧化酶(MAO)(后简称4项肝功能指标)表达水平;将病例组患者依据血清标志物HBsAg不同水平分为4组,比较各组4项肝功能指标的表达水平;将病例组患者依据HBVDNA不同载量分为5组,比较各组4项肝功能指标的表达水平。结果病例组的PAB水平显着低于对照组,AFU、ADA和MAO水平均显着高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);病例组不同HBsAg水平区间患者的PAB水平比较,随着HBsAg水平的升高,PAB水平逐渐降低,差异均有统计学意义(P<0.05),但患者的AFU、ADA和MAO水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);病例组不同HBV-DNA载量区间患者的PAB、AFU、ADA和MAO水平比较,随着HBV-DNA载量的增加,PAB水平逐渐降低,AFU、ADA和MAO水平均逐渐升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 "小叁阳"患者HBsAg水平和HBV-DNA载量增加时,会造成肝脏不同程度的损伤,其中以HBV-DNA载量的变化引起4项肝功能指标改变更为敏感。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肝脏损伤论文参考文献
[1].王凤月,刘川燕,王涌,李芳,侯晓晖.九香虫对慢性锰暴露大鼠肝脏损伤的保护作用[J].中成药.2019
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[3].汪艳.补体参与肝脏损伤与再生修复机制[J].肝脏.2019
[4].郭亚洲,浮晶晶,王帅,吴晨晨,谭承建.内质网应激在野百合碱致大鼠肝脏损伤中的作用[C].陕西省毒理学会防控毒物危害与优化生态环境研讨会论文集.2019
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[6].吴海宁,沈蓉,李月娥,王德贵.用共聚焦拉曼检测镉对小鼠肝脏和肾脏的损伤[C].第二十届全国光散射学术会议（CNCLS20）论文摘要集.2019
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[8].徐琼影,张家祥,杨呓,李娜,代玉莹.M1型库普弗细胞极化在叁氯乙烯致敏小鼠肝脏损伤中的作用[J].环境与职业医学.2019
[9].崔旋,陈婉榕,牛亚莉,孙易.外周血线粒体DNA拷贝数可预测叁手烟诱发小鼠肝脏损伤[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[10].邵泳尧,莫平,沈智文,麦耀海.麻醉诱导前及全麻维持期静脉泵注右美托咪啶对结直肠癌患者术后肝脏缺血再灌注损伤及机体氧化应激的影响[J].中国医师杂志.2019
论文知识图
