导读:本文包含了胶质细胞增生论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胶质,星形,细胞,脊髓,损伤,神经,痴呆。
胶质细胞增生论文文献综述
马雯迪[1]（2019）在《苦参素抑制EAE大鼠脑中星形胶质细胞增生的机制研究》一文中研究指出目的:探究苦参素(matrine,MAT)对多发性硬化症(multiple sclerosis,MS)的经典动物模型—实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)大鼠的神经功能学指征和脑组织病理学特征的影响,通过观察其中星形胶质细胞表面标志物—胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)以及硫酸软骨素蛋白多糖(chondroitin sulfate proteoglycans,CSPG)的含量变化探究MAT对EAE大鼠脑中星形胶质细胞增殖情况的影响。同时,检测分析其中鞘氨醇(sphingosin,SPH),磷酸鞘氨醇(sphingosine 1-phosphate,S1P)和血浆凝溶胶蛋白(plasma gelsolin,pGSN)的含量变化,鞘氨醇激酶(sphingosine kinase,SPHK)的表达变化以及星形胶质细胞表面磷酸鞘氨醇1型受体(sphingosine 1-phosphate receptor 1,S1P1)表达的变化情况,探究MAT抑制EAE大鼠脑中星形胶质细胞增生现象的作用机制,为临床探索治疗MS的方法提供实验和理论依据。方法:1.建立EAE大鼠模型:在冰浴和无菌条件下制备豚鼠全脊髓匀浆(guinea pig spinal cord homogenate,GPSCH),与等体积含卡介苗(Bacillus Calmette-Guérin,BCG)6mg/ml的完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)均匀混合,制成稳定的油包水(W/O)型抗原乳剂,四肢足垫皮下注射6~8周龄的雌性Wistar大鼠(0.5ml/只),建立GPSCH诱导的EAE大鼠模型。自免疫当天起,由两名实验人员每日独立进行实验动物神经功能学评分。2.动物分组及给药:采用随机数字表法,将30只免疫后大鼠分为叁组:EAE模型组(EAE+Saline)-自免疫后第1天起每日腹腔注射生理盐水(6.7ml/kg);苦参素治疗组(EAE+MAT)-自免疫后第11天起每日注射用生理盐水稀释后的苦参素注射液6.7 ml/kg(250mg/kg)和苦参素预防组EAE+MAT-P(MATPretreatment)-自免疫后第1天起实施与苦参素治疗组等量的治疗措施。叁组实验动物均干预至免疫后第17天。3.动物标本采集:免疫后第18天,将动物麻醉后,用生理盐水心脏灌注后留取大鼠脑组织并用磷酸盐缓冲液(phosphate buffer solution,PBS)冲洗。之后将右脑立即投入液氮中保存,左脑用4%多聚甲醛固定保存。4.相关指标检测:苏木素-伊红(hematoxylin and eosin,HE)和劳克坚牢蓝((Luxol fast blue,LFB)染色分别观察动物脑组织中炎性浸润和脱髓鞘的情况,免疫荧光技术(immunofluorescence,IF)检测GFAP、CSPG的表达以及GFAP与S1P1的共表达,蛋白质印记法(western blot,WB)检测GFAP、pGSN的表达,酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA)测定SPH和S1P浓度,定量实时聚合酶链反应技术(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测SPHK1和SPHK2的mRNA表达。使用GraphPad Prism6.0软件对实验数据进行统计学分析。结果:1.神经功能学评分:统计分析结果显示,在EAE大鼠的发病高峰期(免疫后第18日),苦参素治疗组大鼠的神经功能学评分低于EAE模型组(P<0.001),且预防组与治疗组大鼠的神经功能学评分也存在显着差异(P<0.05)。2.脑组织病理学变化:与EAE模型组相较,苦参素对照组大鼠脑内炎性细胞浸润和脱髓鞘的情况明显缓解(P<0.001,P<0.01),苦参素预防组的情况又较于对照组发生明显缓解(P<0.05,P<0.01)。3.脑组织中星形胶质细胞增生情况的变化:western blot与免疫荧光染色结果显示,与苦参素治疗组相较,EAE模型组大鼠脑内的GFAP蛋白的表达量和荧光强度都明显更高(P<0.001,P<0.01),而苦参素预防组则较治疗组表达更低(P<0.001,P<0.01);与EAE模型组相较,苦参素治疗组大鼠脑内的CSPG的荧光强度亦表达显着降低(P<0.01),而苦参素预防组则表现出更低的趋势(P<0.05)。4.脑组织中S1P,SPH,pGSN的蛋白表达及SPHK1和SPHK2 mRNA的表达变化:ELISA结果显示,与EAE模型组相比,苦参素治疗组大鼠脑内S1P和SPH的含量均显着降低(P<0.001,P<0.001),苦参素预防组亦较治疗组显着降低(P<0.001,P<0.001);qRT-PCR结果表明,经苦参素治疗后,EAE模型组大鼠脑内SPHK1和SPHK2 mRNA的表达均明显减少(P<0.05,P<0.001);与苦参素治疗组相比,苦参素预防组大鼠脑内SPHK1 mRNA的表达量发生显着降低(P<0.001),而两组的SPHK2 mRNA表达量则无显着差异。此外,用western blot检测脑组织内pGSN表达,结果显示与EAE模型组相比,苦参素治疗明显提升了大鼠脑内pGSN蛋白的表达量(P<0.001),而苦参素预防组的pGSN蛋白量亦明显低于苦参素治疗组(P<0.001)。5.脑内及星形胶质细胞上的S1P1的表达量:qRT-PCR结果显示,与EAE模型组比较,苦参素治疗组大鼠脑内S1P1 mRNA的表达量显着降低(P<0.001),而苦参素预防组与之未表现出显着差异;与此对应,免疫荧光双染结果表明,与苦参素治疗组比较,EAE模型组大鼠脑内的星形胶质细胞表达更多的S1P1受体(P<0.001),而苦参素预防组未表现出与模型组的统计学差异。结论:MAT对EAE大鼠有良好的治疗及预防效果,可以显着抑制EAE大鼠脑内的星形胶质细胞增生。MAT可以显着降低EAE大鼠脑内的S1P含量,是通过抑制SPH的产生和SPHK1&2的表达,上调pGSN,并且抑制S1P1在星形胶质细胞上的表达,从而起到对EAE大鼠病情的治疗及预防作用。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-03-01）
李坚,李刚,郭卫东,戴国宇,刘吉松[2]（2018）在《TGN-020对大鼠脊髓损伤后继发性水肿和星形胶质细胞增生的影响》一文中研究指出目的检测水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)特异性抑制剂TGN-020对大鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后继发性水肿和星形胶质细胞增生相关指标的影响,为SCI后水肿与星形细胞增生之间的关系研究提供重要依据。方法成年雌性SD大鼠72只,体质量180~220g,随机分为假手术组(Sham组)、单纯脊髓损伤组(SCI组)、TGN-020干预组(TGN-020组),每组24只。采用改良后的动脉夹挤压脊髓建立SCI模型,Sham组仅行椎板切除术。术后TGN-020组腹腔内注射TGN-020(5mg/kg,ip)处理,Sham组和SCI组予以等体积的二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)各组于术后3d收集标本,分别采用干湿重法检测含水量变化,采用蛋白印记、免疫荧光检测AQP4、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)蛋白表达。结果术后3d,与Sham组相比,SCI组和TGN-020组脊髓损伤区含水量明显升高(P<0.01),与SCI组相比,TGN-020组脊髓损伤区含水量减少(P<0.05);SCI组和TGN-020组AQP4、GFAP、PCNA的表达较Sham组明显升高(P<0.01),TGN-020组AQP4、GFAP、PCNA的表达较SCI组降低(P<0.05)。结论 TGN-020可以通过下调大鼠脊髓损伤后AQP4的表达减轻继发性水肿,抑制星形胶质细胞增生,从而促进大鼠急性损伤后的功能恢复。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2018年05期）
冯枫,张海峰,王鲁宁[3]（2017）在《进行性皮质下胶质细胞增生症:不应忽视的神经变性痴呆》一文中研究指出进行性皮质下胶质细胞增生症是临床少见的神经变性痴呆,病理学特点主要是额叶、颞叶等部位星形胶质细胞增生;临床表现为人格改变、进行性痴呆、构音障碍和肌阵挛等;头部MRI可见与神经胶质增生相关的T_2WI高信号。由于临床表现和辅助检查缺乏特异性,明确诊断主要依靠尸体解剖。神经影像学与特征性病理改变相结合必将为进行性皮质下胶质细胞增生症的生前诊断带来希望。(本文来源于《中国现代神经疾病杂志》期刊2017年08期）
陈修平[4]（2017）在《“形神共养”对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠皮层神经元凋亡及星形胶质细胞增生的影响》一文中研究指出目的:构建“形神共养”的丰富环境,探讨“形养”、“神养”及“形神共养”的丰富环境对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠皮层神经元凋亡及星形胶质细胞增生的作用。方法:1、健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠,200-240g,随机分为“形养”组(physical enrichment,PE),“神养”组(spiritual enrichment,SE),“形神共养”组(physical and spiritual enrichment,PSE),标准养组(ischemia + standard condition,IS)及假手术组(sham-operated + standard condition,SS)。采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。大鼠术后休息1天,然后接受为期14天的“形养”、“神养”及“形神共养”环境训练或标准养,并在训练的第3,7及14天时采用改良的神经缺损评分(modifed neurologicalseverity score,mNSS)及肢体放置测验(limb-placing test)进行神经行为学评价。训练第14天时处死大鼠,行TTC染色检测脑梗死体积;尼氏染色法观察大鼠梗死灶周围皮质神经元的存活率;透射电镜观察神经元超微结构的变化;TUNEL/NeuN免疫荧光双标法检测各组大鼠神经元凋亡情况;免疫组织化学染色检测脑梗死周围皮质Bcl-2、Bax及caspase-3蛋白的表达;western blot法进一步检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax、cytochrome c、caspase-3及p53蛋白的表达情况。2、采用同样的实验分组方法,于训练的第3,7及14天时采用足失误试验(foot-fault test)和圆筒试验(cylinder test)进行神经行为学评价。于训练的第14天时行MRI检查观察脑梗死体积变化;GFAP/Ki67免疫荧光双标法检测大鼠梗死灶周围皮质星形胶质细胞的增生情况;western blot法检测BDNF的蛋白表达。结果:1、(1)缺血组(PE、SE、PSE及IS)大鼠在各个时间点行为学测试中的表现均差于SS组。在训练第7、14天时,PSE组大鼠的mNSS评分明显低于PE及SE组;PE组明显低于SE组。肢体放置试验结果显示:第7天和14天时,与PE和SE组相比,PSE组大鼠肢体放置的准确性明显提高。(2)TTC、尼氏染色及电镜结果显示:与PE和SE组相比,PSE组大鼠的脑梗死体积最小,神经元存活率最高,神经元超微结构受损程度最轻。(3)TUNEL/NeuN免疫荧光双标法结果显示:与IS组相比,PE、SE及PSE组大鼠神经元凋亡细胞数明显降低,其中PSE组最少,其次为PE组,最后为SE组。(4)免疫组织化学及荧光染色结果显示:与IS组相比,经过环境训练的叁组(PE、SE和PSE)大鼠梗死灶周围皮质的Bcl-2蛋白水平显着增多,而Bax及caspase-3明显下降。与PE和SE组相比,PSE组大鼠的Bcl-2蛋白表达最多,Bax和caspase-3最低,且PE组优于SE组。(5)Western blot法结果显示:与IS组相比,PE、SE及PSE组大鼠的Bcl-2蛋白表达量明显增加,而Bax、cytochrome c、caspase-3及p53的蛋白表达量明显降低,其中PSE组变化最为显着。2、(1)足失误试验和圆筒试验结果显示:在训练的第14天时,PSE组大鼠的左前肢踩空率和肢体使用不对称分数显着低于PE和SE组。(2)MRI结果显示:与IS组相比,PE和PSE组脑梗死体积明显减小。PSE组大鼠的脑梗死体积显着低于PE组。(3)GFAP/Ki67免疫荧光双标法结果显示:与IS组相比,PE、SE及PSE组大鼠梗死灶周围皮质的GFAP/Ki67双标阳性细胞数明显增加;PSE组大鼠Ki67阳性的星形胶质细胞数显着高于PE和SE组;PE组明显优于SE组。(4)Western blot法分析结果显示:与IS组相比,PE、SE及PSE组大鼠BDNF蛋白表达量明显增加。其中PSE组最多,其次为PE组,再次为SE组。(5)Spearman相关系数检验结果显示左前肢踩空发生率与星形胶质细胞增生和BDNF蛋白表达存在负相关,星形胶质细胞增生与BDNF蛋白表达量成正相关。结论:1、“形神共养”促进大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经功能的恢复。2、“形神共养”抑制梗死灶周围皮质神经元凋亡的发生,这可能是其发挥神经保护作用的可能机制之一。3、“形神共养”促进梗死灶周围皮质星形胶质细胞增生和BDNF蛋白的表达增加,这可能是其发挥神经保护作用的可能机制之一。(本文来源于《武汉大学》期刊2017-05-01）
[5]（2016）在《阿尔茨海默病极早期即出现星形胶质细胞增生》一文中研究指出尽管目前阿尔茨海默病(AD)的确诊仍需要依赖病理学检查,但现在已有多种影像学手段(比如PET成像)和脑脊液检查可在体显示淀粉样蛋白的病理改变。近期,Brain杂志发表了一篇研究,采用PET成像的方式研究了无症状家族性AD突变基因携带者,研究表明在AD的极早期(无症状期)就已经出现星形胶质细胞增生。英国学者Schott等对此研究发表了(本文来源于《中国医学创新》期刊2016年28期）
樊旭辉,杨波,胡祥,关方霞[6]（2016）在《脊髓损伤模型大鼠胶质细胞反应性增生的变化规律及意义》一文中研究指出背景:脊髓损伤后神经结构重建及修复成为关注焦点。稿目的:观察脊髓损伤后胶质细胞的变化规律。方法:取42只成年雄性SD大鼠,以随机数字方法分为7组,每组6只,正常对照组不进行任何干预;假手术组仅打开椎板,不损伤脊髓;脊髓损伤后1,7,14,21,28 d组,建立脊髓损伤模型,分别于脊髓损伤后相应时间点处死。采用BBB评分法评估各组大鼠后肢运动功能,取完整脊髓组织,进行苏木精-伊红染色、免疫组织化学染色与免疫荧光染色。结果与结论:(1)BBB评分:正常对照组与假手术组运动功能正常。脊髓损伤后1 d完全瘫痪,7 d后肢运动开始恢复,14 d明显恢复,21,28 d后肢运动功能与14 d无明显差异;(2)苏木精-伊红染色:脊髓损伤后1 d,髓内弥漫性出血,细胞大量坏死;伤后7 d,髓内出血逐渐吸收,炎症细胞浸润,部分细胞形成空泡;伤后14 d,出血完全吸收,脊髓结构破坏,囊腔形成;伤后28 d,脊髓结构完全破坏,巨大空洞形成,局部大量瘢痕组织形成;(3)免疫组织化学染色:脊髓损伤后,星形细胞增生、突触增加,14 d时最为明显;7 d可见轴突间隙稍增大,结构紊乱,21 d髓鞘结构破坏;(4)免疫荧光染色:脊髓损伤14 d,损伤局部出现大量胶质纤维酸性蛋白阳性/神经巢蛋白阳性细胞;(5)结果表明:脊髓损伤早期,损伤周围星形胶质细胞细胞突起和胞体肥大、增殖,胶质纤维酸性蛋白和神经巢蛋白表达上调,有利于脊髓损伤修复。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2016年40期）
李瑞珍,银梅,唐海蓉,潘耀谦[7]（2016）在《兔脑炎原虫引起脑星形胶质细胞增生和脑屏障膜形成》一文中研究指出为了研究兔脑炎原虫引起脑组织星形胶质细胞增生的特点和脑屏障膜的形成,本研究用特殊染色、免疫组化染色和免疫印迹技术对30只病兔和10只对照兔的脑组织进行了详细的研究。结果表明,病兔的脑组织出现了弥漫性或局灶性非化脓性脑炎病变及不同形态的特异性肉芽肿。用改良的革兰氏染色可在肉芽肿的上皮样细胞及坏死组织中检出蓝色的兔脑炎原虫,用甲基绿派洛宁染色可在上皮样细胞的胞浆中检出红色的兔脑炎原虫。用抗-GFAP免疫组化染色,见病兔脑组织中有大量星形胶质细胞增生,在脑肉芽肿及血管套周围也有大量反应态星形胶质细胞,将之与正常脑组织隔离。增生的星形胶质细胞的足突在血管周围、脑软膜下和室管膜细胞的基底部形成厚层屏障膜。用免疫印迹技术检测,病兔脑组织中GFAP的丰度明显高于对照兔,且与抗-GFAP免疫组化染色的结果相一致。结论,兔脑炎原虫能引起脑组织中星形胶质细胞增生,反应态的星形胶质细胞形成的各种屏障膜可保护脑组织免受更大的伤害。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会、中国病理生理学会动物病理生理专业委员会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会2016年学术研讨会论文集》期刊2016-07-01）
乔圆[8]（2016）在《氯沙坦对LPS诱导的星形胶质细胞反应性增生的调节作用及机制研究》一文中研究指出目的:血管紧张素II受体阻滞剂(ARBs),也称为AT1受体拮抗剂,是临床上一类常用的抗高血压药物。近年来众多研究证实了ARBs类药物的脑保护作用,其相关机制可能与减轻脑内的神经元凋亡、氧化应激反应及炎症反应等有关。但关于ARBs类药物对星形胶质细胞反应性增生的调节作用的研究还较少。本研究旨在探讨ARBs类药物氯沙坦预处理和后处理对LPS诱导的GFAP表达(GFAP表达增加是星形胶质细胞反应性增生的重要标志)的影响,及其作用机制是否与激活AMPK及其下游通路有关。方法:将成年雄性昆明小鼠随机分为对照组、LPS损伤组、氯沙坦预处理组、Compound C+氯沙坦预处理组及氯沙坦后处理组。LPS损伤组:连续两日侧脑室注射LPS(24μg/6μL/d);氯沙坦预处理组:于LPS给药前14 d至LPS停药后3 d分别每日腹腔注射氯沙坦0.5 mg/kg、1 mg/kg和5 mg/kg;Compound C(10 mg/kg/d,i.p.)于LPS注射前两天开始给药,并连续给药7d;氯沙坦后处理组:于每次LPS给药后立即给予氯沙坦(5mg/kg,i.p.),之后在该剂量下连续给药3 d。对照组则相应地给予生理盐水。利用Western blot或免疫组化检测LPS停药后3 d时海马组织GFAP、pAMPK/AMPK、P62、LC3II及pmTOR/tmTOR蛋白的表达水平。利用新事物识别模型评价氯沙坦(5mg/kg)预处理对LPS引起的学习记忆功能损伤的改善作用。结果:LPS(24μg/6μL/d)连续给药2d能诱导海马星形胶质细胞反应性增生,与对照组相比,LPS处理组的GFAP表达增加了76%±21%(p<0.05),而氯沙坦预处理能浓依赖的抑制LPS诱导的GFAP表达,其中氯沙坦给药剂量为5 mg/kg时抑制作用最强,而氯沙坦后处理并无明显作用。LPS单独给药对海马pAMPK的表达水平无明显作用,但氯沙坦预处理能浓度依赖的诱导AMPK的磷酸化,其中5 mg/kg作用最强。而氯沙坦后处理对pAMPK的表达水平并无调节作用。进一步,给予AMPK抑制剂Compound C能显着抑制氯沙坦对LPS诱导的GFAP表达的下调作用。但是,LPS和氯沙坦对AMPK下游的mTOR激酶活性及自噬相关的标志分子LC3II及p62的表达并无显着影响。此外,与对照组相比,LPS损伤组的新事物识别分数显着下降(p<0.01),而氯沙坦预处理能显着逆转LPS诱导的小鼠新事物识别能力的下降。结论:氯沙坦预处理(5 mg/kg)可通过诱导AMPK磷酸化抑制LPS诱导的海马星形胶质细胞反应性增生,该作用与AMPK下游的mTOR信号通路及自噬无关。而氯沙坦后处理对LPS诱导星形胶质细胞反应性增生并无调节作用。同时氯沙坦预处理能改善LPS诱发的小鼠新事物识别能力的损伤,这可能与其抑制星形胶质细胞反应性增生有关。(本文来源于《山西医科大学》期刊2016-05-24）
康文博,李晓红,陈翀,王景景,涂悦[9]（2016）在《亚低温对脊髓损伤后反应性星形胶质细胞增生的影响》一文中研究指出目的:观察在不同温度条件下脊髓星形胶质细胞划痕损伤活化后的形态和活性改变,以探讨亚低温对脊髓损伤后反应性星形胶质细胞增生的影响。方法:体外原代培养新生SD大鼠脊髓星形胶质细胞,以划痕实验制备反应性星形胶质细胞。亚低温选择33℃,细胞培养48 h。实验分为对照组、划痕组、亚低温组和划痕+亚低温组。各组在相应的时间点观察细胞形态,采用免疫荧光染色方法检测Nestin阳性率,MTT比色法观察细胞活性,PI染色方法观察细胞凋亡程度。结果:与对照组和亚低温组相比,划痕组和划痕+亚低温组细胞胞体肥大,周围突起增多、延展以及胞浆丰富,细胞生长率明显升高。与划痕组相比,划痕+亚低温组细胞变化减慢,周围突起减少,细胞长入划痕处所需时间增加,细胞Nestin阳性率、PI阳性率和细胞生长率明显降低,各结果差异显着(P<0.01)。结论:划痕损伤后星形胶质细胞活化为反应性星形胶质细胞并会增生,亚低温明显抑制脊髓反应性星形胶质细胞的活化增生,并可以抑制星形胶质细胞的凋亡。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2016年04期）
李晶[10]（2016）在《养血清脑颗粒对血管性痴呆大鼠海马CA1区神经胶质细胞增殖和前体细胞增生的影响》一文中研究指出目的观察养血清脑颗粒对血管性痴呆(Vascular Dementia,VD)大鼠海马CA1区神经胶质细胞增殖及神经前体细胞增生的影响,探讨养血清脑颗粒对血管性痴呆大鼠海马CA1区炎症抑制和齿状回区神经发生的影响以寻求其可能的作用机制。方法1将清洁级雄性SD大鼠144只随机地分为:假手术组、血管性痴呆模型组(模型组)和养血清脑颗粒治疗组(治疗组),模型制备成功后每组又随机分为1w、2w、4w和8w四个亚组,每个亚组中用于Western blotting检测和免疫组化染色的大鼠各6只。2本实验制备的大鼠模型采用的是改良的Pulsinelli’s四血管阻断法。3模型制备成功后治疗组每日灌胃给予养血清脑颗粒(3.2g/kg),分别连续给药1w、2w、4w和8w。4用Morris水迷宫实验测定大鼠的学习和记忆能力的变化情况;用免疫组化法检测海马CA1区GFAP、CD11b、b FGF表达水平;用Western blotting法检测海马CA1区GFAP、CD11b表达水平及海马齿状回Nestin表达水平;用免疫荧光双标法观察神经前体细胞水平。5用OLYMPUS显微镜(400×)摄像,用Motic Med 6.0医学图像分析系统分析阳性细胞数,用Image J分析Western blotting结果。6采用SPSS17.0统计软件分析数据,用均数±标准差(sx±)表示计量资料,组间比较采用单因素方差分析,P<0.05表示差异有统计学意义。结果1与假手术组相比,第3-5天模型组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.01),到第5天一直保持差异(P<0.01);与模型组相比,治疗组大鼠平均逃避潜伏期缩短(P<0.01)。撤走平台后,与假手术组相比,模型组大鼠穿越平台有效区次数减少(P<0.01);与模型组相比,治疗组大鼠穿越平台有效区次数增加(P<0.01)。2假手术组各时间点大鼠海马CA1区GFAP阳性细胞为静息态,模型组GFAP阳性细胞胞体和突起细长,治疗组GFAP阳性细胞呈激活态,GFAP阳性细胞胞体及突起粗短。在不同时相点,假手术组的大鼠海马CA1区GFAP阳性细胞表达较少,模型组GFAP表达明显增多,4周达高峰,8周开始下降但仍较高。与假手术组相比,模型组各时间点GFAP表达增多(P<0.01);与模型组比较,治疗组各时间点GFAP表达减少(P<0.01)。3假手术组海马CA1区CD11b阳性细胞呈静息态,模型组CD11b阳性细胞细长,数量较少,治疗组CD11b阳性细胞粗短,数量增多。假手术组大鼠海马CA1区CD11b阳性细胞数表达量少,不同时相点模型组CD11b阳性细胞数增多,2周达高峰。与假手术组相比,同期模型组CD11b阳性细胞数增多(P<0.01);与模型组相比,同期治疗组CD11b阳性细胞数减少(P<0.01)。4相应时相点假手术组大鼠海马CA1区b FGF表达量少,模型组表达较多,4周达高峰。与假手术组相比,模型组b FGF蛋白表达增多(P<0.01);与模型组比较,治疗组b FGF蛋白表达增多(P<0.01)。5假手术组各时间点大鼠海马DG区可见少量Brd U阳性细胞表达,呈散在分布;模型组各时间点Brd U阳性细胞表达增多,以线状非连续性状态排列于海马齿状回的颗粒下区,局部有阳性细胞堆积,4周时达高峰。与假手术组相比,模型组各时间点Brd U阳性细胞数增多(P<0.01);与模型组比较,治疗组各时间点Brd U阳性细胞数明显增加(P<0.01)。6假手术组各时间点大鼠海马DG区可见少量Nestin阳性细胞表达,模型组各时间点Nestin阳性细胞表达增多,4周达高峰。与假手术组相比,模型组各时间点Nestin表达增多(P<0.01);与模型组比较,治疗组各时间点Nestin表达明显增加(P<0.01)。7选择增殖反应最明显的第4周作为观察点。假手术组大鼠海马DG区可见少量Brd U/Nestin阳性细胞表达,模型组和治疗组Brd U/Nestin阳性细胞数明显增多,主要分布在颗粒细胞下层。与假手术组相比,模型组Brd U/Nestin阳性细胞数增多(P<0.01);与模型组比较,治疗组Brd U/Nestin阳性细胞数明显增加(P<0.01)。结论养血清脑颗粒可改善血管性痴呆大鼠的学习和记忆能力,其作用机制可能与抑制星型胶质细胞和小胶质细胞的增生及活化、促进神经前体细胞增殖及上调b FGF的表达有关。(本文来源于《华北理工大学》期刊2016-04-20）
胶质细胞增生论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的检测水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)特异性抑制剂TGN-020对大鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后继发性水肿和星形胶质细胞增生相关指标的影响,为SCI后水肿与星形细胞增生之间的关系研究提供重要依据。方法成年雌性SD大鼠72只,体质量180~220g,随机分为假手术组(Sham组)、单纯脊髓损伤组(SCI组)、TGN-020干预组(TGN-020组),每组24只。采用改良后的动脉夹挤压脊髓建立SCI模型,Sham组仅行椎板切除术。术后TGN-020组腹腔内注射TGN-020(5mg/kg,ip)处理,Sham组和SCI组予以等体积的二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)各组于术后3d收集标本,分别采用干湿重法检测含水量变化,采用蛋白印记、免疫荧光检测AQP4、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)蛋白表达。结果术后3d,与Sham组相比,SCI组和TGN-020组脊髓损伤区含水量明显升高(P<0.01),与SCI组相比,TGN-020组脊髓损伤区含水量减少(P<0.05);SCI组和TGN-020组AQP4、GFAP、PCNA的表达较Sham组明显升高(P<0.01),TGN-020组AQP4、GFAP、PCNA的表达较SCI组降低(P<0.05)。结论 TGN-020可以通过下调大鼠脊髓损伤后AQP4的表达减轻继发性水肿,抑制星形胶质细胞增生,从而促进大鼠急性损伤后的功能恢复。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胶质细胞增生论文参考文献
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