导读:本文包含了皮质酮论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:皮质,受体,脑脊液,姜黄,血清,认知,艾灸。
皮质酮论文文献综述
孙娜,王陈,黄晏,周文霞,张永祥[1]（2019）在《芳香烃受体对皮质酮致LTP损伤作用影响的初步研究》一文中研究指出目的研究芳香烃受体(AhR)对皮质酮所致长时程增强(LTP)损伤的影响。方法将体质量18～22 g雄性BALB/c小鼠分为对照组,模型组以及AhR激动剂及拮抗剂处理组,每组5只,应用在体LTP实验记录海马前穿通纤维-齿状回通路的LTP,以观察神经突触可塑性的变化。其中模型组为皮下注射皮质酮(50 mg·kg~(-1)),给药1 h后开始LTP实验,AhR激动剂及拮抗剂处理在给予皮质酮处理前30 min腹腔注射(50μg·kg~(-1))给药。结果与正常小鼠相比,模型组小鼠LTP显着降低(P<0.001),单独给予AhR激动剂或拮抗剂对小鼠海马LTP无影响;与模型小鼠相比,AhR激动剂组能使海马LTP显着升高(P<0.05),而AhR拮抗剂组则出现小鼠死亡的毒性反应。结论激动AhR对皮质酮所致的LTP损伤具有保护作用,而抑制AhR则会加重皮质酮导致的LTP损伤。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）
路畅,王陈,黄晏,周文霞,张永祥[2]（2019）在《单次皮质酮注射对小鼠情绪症状与认知功能的影响》一文中研究指出目的通过单次皮下注射不同剂量的皮质酮,模拟不同程度急性应激状态,进而评价小鼠情绪症状与认知功能的变化。方法 SPF级BABL/c小鼠经自主活动性筛选后,按自主活动及体重随机分为正常对照组、皮质酮给药组(50,100,200 mg·kg~(-1))。行为学实验均在皮质酮注射1 h后进行。采用旷场实验、高架十字迷宫实验和悬尾实验评价皮质酮模拟急性应激对小鼠情绪症状的影响;采用新物体识别实验和Morris水迷宫实验评价皮质酮模拟急性应激对小鼠认知功能的影响。结果与对照组相比,皮质酮50 mg·kg~(-1)剂量组没有引起小鼠情绪及认知行为的明显改变。皮质酮100 mg·kg~(-1)剂量组显着降低小鼠在旷场实验中进入中心区域的时间(P<0.05)与次数(P<0.01);对高架十字迷宫和悬尾实验没有明显影响;可显着降低小鼠对新物体的偏好指数(P<0.05)以及水迷宫实验中的目标象限停留时间(P<0.05)及目标象限运动距离(P<0.01)。当皮质酮剂量达到200 mg·kg-1时可显着影响小鼠在旷场中活动的总距离。结论单次皮下注射皮质酮100 mg·kg~(-1)可介导小鼠出现焦虑样精神障碍以及物体识别记忆和空间记忆等认知功能损伤,可用于抗应激药物的筛选和相关机制研究。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）
王陈,黄晏,周文霞,张永祥[3]（2019）在《激动NMDA受体甘氨酸位点可改善皮质酮致海马长时程增强损伤》一文中研究指出目的研究N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体甘氨酸位点与皮质酮(CORT)致长时程增强(LTP)损伤之间的关系。方法应用雄性BALB/c小鼠,采用皮下注射CORT50 mg·kg~(-1)造模,60 min后进行电生理实验。NMDA受体甘氨酸位点激动剂300 nmol/只D-丝氨酸,300 nmol/只L-丝氨酸,100 nmol/只甘氨酸(侧脑室注射)和100 mg·kg~(-1)D-氨基酸氧化酶抑制剂MPC(腹腔注射)在CORT前30 min注射,1 mg·kg~(-1)NMDA受体甘氨酸位点拮抗剂L-701,324在D-丝氨酸和MPC前30 min腹腔注射。结果与正常小鼠相比,CORT可显着损伤小鼠海马的LTP(P<0.01),D-丝氨酸、L-丝氨酸、甘氨酸和MPC均可显着改善CORT引起的海马LTP损伤(P<0.01),甘氨酸位点拮抗剂L-701,324可阻断D-丝氨酸和MPC对CORT致海马LTP损伤的改善作用(P<0.01)。结论激动NMDA受体甘氨酸位点可改善CORT致海马LTP损伤,提示CORT引起的LTP损伤可能与NMDA受体功能下降相关。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）
于琪,黄晏,周文霞,张永祥[4]（2019）在《NMDA受体在皮质酮介导海马突触可塑性损伤中的作用》一文中研究指出目的考察皮质酮(CORT)致突触可塑性损伤与N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体的关系。方法雄性C57BL/6J小鼠(7～9周龄)剥离海马切片用于长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD)实验;采用灌流给药的方式,观察1μmol·L~(-1)CORT和非选择性NMDA受体拮抗剂D-AP5(50μmol·L~(-1))、选择性NR2A拮抗剂PEAQX(0.2μmol·L~(-1))和TCN-201(3μmol·L~(-1))、选择性NR2B拮抗剂Ifenprodil(3μmol·L~(-1))和Ro25-6981(1μmol·L~(-1))及NMDA受体共激活剂D-丝氨酸对LTP和LTD的影响。结果与正常组小鼠相比,CORT组小鼠海马的LTP和LTD均显着损伤(P<0.01),D-AP5可显着损伤小鼠海马的LTP和LTD(P<0.01),PEAQX和TCN-201及Ifenprodil和Ro25-6981均可显着损伤小鼠海马的LTP(P<0.01),对LTD则无显着影响;而D-Serine可显着改善CORT引起的LTP和LTD损伤(P<0.01)。结论 CORT和D-AP5对海马LTP和LTD具有相似的损伤作用,且D-丝氨酸对CORT致海马LTP和LTD损伤具有显着改善作用,提示CORT可能通过抑制NMDA受体功能影响海马突触可塑性。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）
闵友江,姚海华,孙洁,周璇[5]（2019）在《艾条悬灸对皮质酮肾阳虚大鼠MR和GR基因和蛋白的影响》一文中研究指出目的:探讨艾条悬灸对皮质酮肾阳虚大鼠海马及杏仁核中盐皮质激素受体(MR)和糖皮质激素受体(GR)基因及蛋白表达的影响,揭示艾条悬灸改善肾阳虚证的可能分子机制。方法:70只Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为空白对照(n=20)和造模组(n=50)。造模组大鼠给予0.03mg/g·bw,氢化可的松注射液肌注14天建立肾阳虚大鼠模型,造模成功的40只大鼠再随机分成模型对照组(20只),艾条悬灸组(20只)。艾条悬灸组予以艾条悬灸关元穴、肾俞穴(双),每次20min,每日一次,7次为一疗程,疗程间隔休息2日,再进行第二疗程,共治疗14次。治疗结束后,采用ELISA法检测大鼠血清ACTH,CRH,CORT的含量,采用RT-PCR和Western blot技术检测各组大鼠海马和杏仁核中MR和GR mRNA及蛋白的表达。结果:艾条悬灸组大鼠血清CRH,CORT,ACTH含量较模型对照组均有不同程度的上升(P<0.01),与空白对照组比较,上述各指标均无显着性差异(P>0.05)。与空白对照组比较,模型组除海马MR mRNA表达下降不明显外,海马GR mRNA及杏仁核MR、GR mRNA表达显着性下降(P<0.05或P<0.01);与模型对照组相比较,艾条悬灸升高海马MR、GR mRNA表达不明显(P>0.05),但能明显升高杏仁核MR、GR mRNA表达。与空白对照组比较,模型组除海马MR蛋白表达表达下降不明显外,海马GR蛋白及杏仁核MR,GR蛋白表达明显下调(P<0.05);与模型对照组比较,除海马MR蛋白表达外,艾条悬灸能明显上调大鼠海马GR蛋白及杏仁核MR,GR蛋白表达(P<0.05)。结论:艾条悬灸能有效提高肾阳虚ACTH,CRH、CORT的激素水平;能上调海马、杏仁核GR mRNA及蛋白表达,上调杏仁核的MR mRNA及蛋白表达,这可能是艾灸改善肾阳虚证的分子机制之一。(本文来源于《新时代 新思维 新跨越 新发展——2019中国针灸学会年会暨40周年回顾论文集》期刊2019-08-17）
俞陈陈,刘树群,刘建龙,曹红,刘雪娇[6]（2019）在《姜黄素对高血压病大鼠全脑缺血再灌注时海马神经元损伤及皮质酮、SGK1表达的影响》一文中研究指出目的:探讨姜黄素对高血压病大鼠全脑缺血再灌注时海马神经元损伤及血清皮质酮、海马血清和糖皮质激素诱导激酶1(serum-and glucocorticoid-inducible kinases1,SGK1)表达的影响。方法:雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和自发性高血压病(SH)大鼠,随机分为5组:假手术组(W-Sham、S-Sham)、缺血再灌注组(W-IR、S-IR)和姜黄素组(S-Cur)。各组按再灌注时间分为3 h、12 h、1 d、3 d和7 d 5个时间点。采用四血管阻断法制备全脑缺血再灌注模型(缺血10 min后恢复灌注),HE染色观察海马CA1区神经细胞形态,Nissl染色计数海马CA1区平均锥体细胞密度,ELISA法检测血清皮质酮及海马SGK1,于再灌注后7 d观察行为学。结果:与假手术组比较,缺血再灌注组学习和记忆能力下降,海马CA1区神经元损伤加重,血清皮质酮水平增加,海马SGK1表达上调(P<0.05);与W-IR组比较,S-IR组学习和记忆能力下降,海马CA1区神经元损伤加重,血清皮质酮水平增加(P<0.05),海马SGK1蛋白表达下调(P<0.05);姜黄素组学习和记忆能力明显改善,海马CA1区神经元损伤减轻,血清皮质酮水平下降(P<0.05),海马SGK1蛋白表达上调(P<0.05)。结论:姜黄素减轻高血压病大鼠全脑缺血再灌注海马神经元损伤的机制可能与抑制皮质酮、上调SGK1表达有关。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年07期）
夏聪媛,王真真,陈乃宏[7]（2019）在《人参皂苷Rg1改善皮质酮致星形胶质细胞缝隙连接损伤的机制研究》一文中研究指出目的:人参皂苷Rg1是传统补益中药人参(Panax Ginseng C. A. Mey)的主要成分之一,对多种抑郁动物模型具有抗抑郁作用,但其分子机制仍未完全阐明。最新报道,抑郁模型动物出现星形胶质细胞缝隙连接损伤现象,但机制尚未阐明。本文旨在建立皮质酮损伤星形胶质细胞缝隙连接功能损伤模型,阐明皮质酮损伤星形胶质细胞缝隙连接的作用机制,并评价Rg1是否通过星形胶质细胞缝隙连接发挥抗抑郁作用。方法:首先分离培养新生大鼠前额皮层和海马组织中的原代星形胶质细胞,利用皮质酮(50μmol·L-1,24 h)模拟应激条件。通过划痕标记免疫示踪实验检测缝隙连接功能,蛋白免疫印迹实验检测Cx43蛋白及磷酸化水平,免疫荧光实验检测Cx43蛋白胞浆胞膜分布,免疫共沉淀实验检测Cx43与膜蛋白间相互作用,PCR实验检测Cx43生成阶段的变化。结果:皮质酮显着减少原代星形胶质细胞中Cx43的全蛋白含量,减少Cx43在细胞膜上的分布,上调Cx43 Serine368位点磷酸化水平。皮质酮显着降低Cx43的mRNA水平,并且促进Cx43的降解。前额皮质脑区星形胶质细胞:皮质酮促进Cx43与ZO-1/Drebrin的相互作用,增加N-cadherin的含量;海马脑区星形胶质细胞:皮质酮促进Cx43与ZO-1/Drebrin的相互作用,降低N-cadherin的表达。皮质酮刺激前,Rg1(0.1,1,10μmol·L-1)预孵育1小时。1μmol·L-1 Rg1和10μmol·L-1 Rg1显着增加星形胶质细胞间荧光黄染料的扩散面积,显着增加Cx43全蛋白含量,并下调Cx43 Serine368位点磷酸化水平。结论:本实验首次利用皮质酮建立缝隙连接功能损伤模型,提供了抑郁症相关的体外模型。皮质酮应激条件下,星形胶质细胞缝隙连接功能被损伤,该过程与Cx43生命周期紊乱有关。Rg1改善皮质酮介导的星形胶质细胞缝隙连接功能损伤,为进一步阐明了Rg1的抗抑郁作用机制提供了基础。(本文来源于《神经药理学报》期刊2019年04期）
张铭珈,倪慧,朱艳芳,敖海清[8]（2019）在《四逆散、应激血清/脑脊液对皮质酮损伤的海马神经元生存率的影响》一文中研究指出目的以皮质酮损伤的海马神经元细胞为研究对象,探讨四逆散、应激血清/脑脊液对其生存率的影响。方法离体培养原代海马神经元细胞并用Map-2鉴定,采用皮质酮(CORT)建立慢性应激损伤神经元细胞的体外模型。造模完成后,用含10%、20%、30%应激血清/脑脊液、应激四逆散血清/脑脊液,检测各组的生存率。结果皮质酮浓度为200μM、400μM、600μM时,细胞生存率显着下降(P<0.01),当皮质酮浓度为200μM时,细胞生存率约为60%。与空白组比较,模型组细胞生存率降低(皮质酮200μM)(P<0.01),10%应激血清组细胞生存率高于相应浓度的空白血清组(P<0.05); 20%、30%应激血清组细胞生存率低于相应浓度的空白血清组(P<0.05);10%、20%、30%应激四逆散血清组细胞生存率高于相应浓度的空白血清组(P<0.05);20%、30%应激脑脊液组细胞生存率大于相应浓度空白脑脊液组(P<0.05)。结论 200μM皮质酮培养24h建立海马神经元细胞慢性应激损伤状态模型;应激四逆散血清可以提高皮质酮损伤的海马神经元细胞的生存率。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2019年07期）
潘建萍,钟禹霖,周敏,吴琪珍[9]（2019）在《姜黄素改善慢性应激大鼠抑郁作用及其对大鼠血清皮质酮和海马Caspase-3水平的影响》一文中研究指出目的观察姜黄素对大鼠抑郁症的治疗作用及其对血清皮质酮和海马神经元凋亡的影响。方法 SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、中剂量给药组、高剂量给药组、氟西汀组五组。灌胃21 d后进行强迫游泳实验和蔗糖摄取实验行为学检测,同时采用ELISA法检测血清中皮质酮和海马中Caspase-3活性。结果与模型组比较,姜黄素给药组的强迫游泳不动时间明显缩短(P<0.05),1%蔗糖水摄取量明显升高(P<0.05),血清皮质酮水平明显降低,同时海马Caspase-3表达下降。结论姜黄素发挥抗抑郁作用可能与下调血清皮质酮和海马Caspase-3有关。(本文来源于《国际感染病学(电子版)》期刊2019年02期）
王英俊,董玉斌,栾永刚,曹亚芹,黄娜娜[10]（2019）在《脑源性神经营养因子对皮质酮诱导新生大鼠海马神经元凋亡的保护作用》一文中研究指出目的探讨脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)对皮质酮诱导新生大鼠海马神经元凋亡的保护作用。方法原代培养新生大鼠海马神经元,并分成对照组、皮质酮组、皮质酮+BDNF组,皮质酮造模浓度为100μM,分别采用浓度为0.1、1、10、25、50、100 ng/ml的BDNF干预,造模及干预时间均为24 h。CCK8法测定细胞活力,分析BDNF的最佳作用浓度,流式细胞术和Hoechst荧光染色检测细胞的凋亡情况,免疫印迹(Western-blotting)法检测细胞Caspase-3、Caspase-9的表达水平。结果与对照组比较,皮质酮组神经元凋亡率由(10.7±1.2)%上升为(33.9±3.5)%(t=18.707,P<0.01),胞体透亮,部分细胞核碎裂,凋亡特征明显,Caspase-3、Caspase-9表达显着上调(t_1=27.098,P_1<0.01;t_2=24.311,P_2<0.01);BDNF作用后,细胞活力显着上升,在浓度为1 ng/ml时与皮质酮组比较差异有统计学意义(t=3.562,P<0.05),分析得出BDNF最佳浓度为48 ng/ml;BDNF(48 ng/ml)干预完成后,细胞凋亡率较皮质酮组下降至(18.7±2.1)%,差异有统计学意义(t=11.478,P<0.01),细胞形态基本恢复正常,Caspase-3、Caspase-9表达明显下调(t_1=17.341,P_1=0.002;t_2=14.993,P_2=0.005)。结论 BDNF能有效拮抗皮质酮诱导的海马神经元凋亡,保护神经元细胞。(本文来源于《实用预防医学》期刊2019年06期）
皮质酮论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过单次皮下注射不同剂量的皮质酮,模拟不同程度急性应激状态,进而评价小鼠情绪症状与认知功能的变化。方法 SPF级BABL/c小鼠经自主活动性筛选后,按自主活动及体重随机分为正常对照组、皮质酮给药组(50,100,200 mg·kg~(-1))。行为学实验均在皮质酮注射1 h后进行。采用旷场实验、高架十字迷宫实验和悬尾实验评价皮质酮模拟急性应激对小鼠情绪症状的影响;采用新物体识别实验和Morris水迷宫实验评价皮质酮模拟急性应激对小鼠认知功能的影响。结果与对照组相比,皮质酮50 mg·kg~(-1)剂量组没有引起小鼠情绪及认知行为的明显改变。皮质酮100 mg·kg~(-1)剂量组显着降低小鼠在旷场实验中进入中心区域的时间(P<0.05)与次数(P<0.01);对高架十字迷宫和悬尾实验没有明显影响;可显着降低小鼠对新物体的偏好指数(P<0.05)以及水迷宫实验中的目标象限停留时间(P<0.05)及目标象限运动距离(P<0.01)。当皮质酮剂量达到200 mg·kg-1时可显着影响小鼠在旷场中活动的总距离。结论单次皮下注射皮质酮100 mg·kg~(-1)可介导小鼠出现焦虑样精神障碍以及物体识别记忆和空间记忆等认知功能损伤,可用于抗应激药物的筛选和相关机制研究。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
皮质酮论文参考文献
[1].孙娜,王陈,黄晏,周文霞,张永祥.芳香烃受体对皮质酮致LTP损伤作用影响的初步研究[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[2].路畅,王陈,黄晏,周文霞,张永祥.单次皮质酮注射对小鼠情绪症状与认知功能的影响[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[3].王陈,黄晏,周文霞,张永祥.激动NMDA受体甘氨酸位点可改善皮质酮致海马长时程增强损伤[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[4].于琪,黄晏,周文霞,张永祥.NMDA受体在皮质酮介导海马突触可塑性损伤中的作用[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[5].闵友江,姚海华,孙洁,周璇.艾条悬灸对皮质酮肾阳虚大鼠MR和GR基因和蛋白的影响[C].新时代新思维新跨越新发展——2019中国针灸学会年会暨40周年回顾论文集.2019
[6].俞陈陈,刘树群,刘建龙,曹红,刘雪娇.姜黄素对高血压病大鼠全脑缺血再灌注时海马神经元损伤及皮质酮、SGK1表达的影响[J].中国临床药理学与治疗学.2019
[7].夏聪媛,王真真,陈乃宏.人参皂苷Rg1改善皮质酮致星形胶质细胞缝隙连接损伤的机制研究[J].神经药理学报.2019
[8].张铭珈,倪慧,朱艳芳,敖海清.四逆散、应激血清/脑脊液对皮质酮损伤的海马神经元生存率的影响[J].时珍国医国药.2019
[9].潘建萍,钟禹霖,周敏,吴琪珍.姜黄素改善慢性应激大鼠抑郁作用及其对大鼠血清皮质酮和海马Caspase-3水平的影响[J].国际感染病学(电子版).2019
[10].王英俊,董玉斌,栾永刚,曹亚芹,黄娜娜.脑源性神经营养因子对皮质酮诱导新生大鼠海马神经元凋亡的保护作用[J].实用预防医学.2019
论文知识图
