导读:本文包含了跨膜蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:紧密连接,肠道疾病,Claudins,Occludin
跨膜蛋白论文文献综述
娄文静,刘冬妍[1]（2019）在《肠道紧密连接跨膜蛋白研究进展》一文中研究指出紧密连接(Tight junction,TJ)是广泛存在于所有上皮或内皮细胞间连接最顶端的多种蛋白质复合物,是相邻细胞之间的离子、溶质和水经细胞旁通道转运的结构和功能基础。Claudins、Occludin、Tricellulin与JAMs属于TJ跨膜蛋白,共同形成抵抗肠腔内有害分子如病原体、毒素和过敏原的物理屏障,在多种肠道疾病的发生、发展和转归中都发挥着重要作用。本文重点综述Claudins、Occludin、Tricellulin及JAMs的组成、结构、调控机制及其在肠道疾病中的作用,在与TJ跨膜蛋白改变相关的肠道疾病的诊断、治疗及预后方面具有重要的临床意义和广泛的应用价值。(本文来源于《实用药物与临床》期刊2019年11期）
郭伟,朱凤池,赵庆超,赵春清,杨静[2]（2019）在《跨膜蛋白16A在功能性便秘小鼠结肠中的表达及其参与调控便秘的相关机制研究》一文中研究指出目的探讨跨膜蛋白16A(TMEM 16A)在功能性便秘小鼠结肠中的表达情况及其相关调控机制。方法取20只C57BL/6小鼠,分为构建功能性便秘模型小鼠(实验组)和正常小鼠(对照组),两组各10只。采用生物机能测定仪对两组小鼠结肠肌电改变进行检测,并分别采用免疫印迹法和实时荧光定量聚合酶链式反应检测两组小鼠结肠中TMEM 16A、钙离子转运ATP酶B2(ATP2B2)蛋白和基因表达情况。结果肌电生理检测发现,实验组小鼠结肠平滑肌的肌电慢波频率较对照组明显下降(5. 36±1. 17次/min vs. 10. 75±2. 24次/min),慢波振幅较对照组明显升高(105. 76±9. 43 V vs. 66. 90±5. 64 V)(P <0. 01)。免疫印迹法检测发现,实验组小鼠TMEM 16A蛋白表达水平较对照组明显降低(0. 35±0. 09 vs. 1. 03±0. 15),ATP2B2蛋白表达水平较对照组明显升高(1. 41±0. 18 vs. 0. 99±0. 11)(P <0. 01)。实时荧光定量聚合酶链式反应检测发现,实验组小鼠TMEM 16A基因相对表达量较对照组明显降低(0. 46±0. 06 vs. 1. 00±0. 13),ATP2B2基因相对表达量较对照组明显升高(1. 51±0. 17 vs. 1. 01±0. 09)(P <0. 01)。结论TMEM 16A表达下调可能与功能性便秘小鼠结肠收缩功能减弱有关,TMEM 16A可能通过调节ATP2B2表达而起到调控功能性便秘小鼠发病机制的作用,提示TMEM 16A有望成为治疗功能性便秘的潜在靶点。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年22期）
屈伟侠,安昱[3]（2019）在《急性白血病患者血清可溶性跨膜蛋白和肿瘤坏死因子α水平与临床疗效的相关性及对应护理对策探讨》一文中研究指出目的探讨急性白血病患者血清可溶性跨膜蛋白(s Fas)和肿瘤坏死因子α(TNF-α水平与临床疗效的相关性及对应护理对策。方法选取2018年1月至2018年8月间宝鸡市中心医院收治的44例急性白血病患者,包括19例急性淋巴细胞白血病患者和25例急性非淋巴细胞白血病患者,所有患者均接受化疗治疗,按照化疗后的临床疗效结果,分为完全缓解组和未完全缓解组,对两组患者血清s Fas和TNF-α水平进行测定和对比分析。结果在治疗前,急性淋巴细胞白血病患者与急性非淋巴细胞白血病患者的s Fas和TNF-α水平比较,差异无统计学意义(P> 0. 05),治疗后,急性淋巴细胞白血病患者和急性非淋巴细胞白血病患者的s Fas和TNF-α水平均明显下降,完全缓解组患者的s Fas水平和TNF-α显著优于未完全缓解组,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论急性白血病患者血清s Fas和TNF-α水平与临床疗效有明显的相关性,s Fas和TNF-α水平升高是预后不良因素,在临床护理工作中,加强对患者针对性护理干预,密切监测病情变化,改善营养状态,提升抗感染能力,能够有效改善患者预后。(本文来源于《中国肿瘤临床与康复》期刊2019年08期）
孙之昀,邹志强[4]（2019）在《干扰素诱导跨膜蛋白3、半乳糖凝集素-7和半乳糖凝集素-9表达与胸中段食管鳞癌改良Ivor-lewis术后淋巴结转移性复发的关系》一文中研究指出目的探讨胸中段食管鳞癌(ESCC)干扰素诱导跨膜蛋白3(IFITM3)、半乳糖凝集素-7(Galectin-7)和Galectin-9表达及与改良Ivor-lewis术后淋巴结转移性复发的关系。方法改良Ivor-lewis手术治疗的胸中段食管癌病人91例,采用免疫组织化学法(IHC)检测肿瘤组织及癌旁正常组织中IFITM3、Galectin-7、Galectin-9表达情况,并分析其与术后淋巴结转移性复发的关系。结果 ESCC病灶组织中IFITM3、Galectin-7表达量高于癌旁组织,Galectin-9表达量低于癌旁组,差异有统计学意义(P<0.05);ESCC病灶组织中IFITM3、Galectin-7、Galectin-9阳性表达率分别为57.14%、65.93%和60.44%,癌旁组织分别为13.19%、5.49%和89.01%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。随着TNM分期的升高,IFITM3、Galectin-7的阳性表达率也明显升高(P<0.05)。术后3年内有37例(40.66%)淋巴结复发性转移,TNM分期、IFITM3和Galectin-7过表达、Galectin-9欠表达是淋巴结转移性复发的独立危险因素(P<0.05)。结论 IFITM3、Galectin-7过表达和Galectin-9欠表达参与了胸中段ESCC的发生及发展,且与改良Ivor-lewis术后淋巴结转移性复发密切相关。(本文来源于《临床外科杂志》期刊2019年07期）
李向茸,马瑞仙,李倩,王兴陇,李生军[5]（2019）在《人跨膜蛋白39A原核表达载体构建、条件优化及可溶性表达》一文中研究指出目的构建人跨膜蛋白39A基因(TMEM39A)的原核表达载体,优化表达条件并获得可溶性表达的TMEM39A。方法以HEK293细胞的总RNA为模板,反转录PCR扩增TMEM39A,构建其原核表达载体pGEX-6P-1-TMEM39A,并在不同温度、IPTG浓度、A_(600nm)值及时间条件进行诱导表达,然后利用上述获得的最佳诱导条件进行大量表达,分析其可溶性和抗原性。结果重组表达载体pGEX-6P-1-TMEM39A与GenBank中的TMEM39A(登录号:BC021277.2)的核苷酸序列同源性为99.9%,氨基酸序列同源性为100%。重组蛋白GST-TMEM39A在69和60 ku处出现两条特异性条带,采用单因素方法对不同温度、IPTG浓度、A_(600nm)值及时间进行分析得出GST-TMEM39A的最佳诱导条件为25℃、A_(600nm)值为0.6～0.8、IPTG浓度为0.1 mmol/L诱导9 h;在此基础上进行大量表达,并以可溶性形式获得了TMEM39A与GST蛋白的融合表达。结论成功构建了TMEM39A的原核表达载体,确定了GST-TMEM39A的最佳表达条件并实现其的可溶性表达,为后续纯化TMEM39A、制备抗体开展功能研究奠定物质基础,并为深入探讨TMEM39A与许多疾病或病毒的关系提供科学依据。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年07期）
贡悦,王齐松,王凡轲,孟泽琪,刘晓宁[6]（2019）在《跨膜蛋白ESDN的表达与血管内膜増生的初步研究》一文中研究指出目的探讨跨膜蛋白内皮和平滑肌细胞来源的neuropilin样分子(endothelial and smooth muscle cell-derived neuropilin-like molecule,ESDN)与血管内膜増生的关系。方法利用Esdn基因敲除(Esdn~(-/-))小鼠及野生型小鼠建立颈总动脉结扎血管内膜增生模型,采用HE染色检测不同时间血管内膜增生情况,计算内膜/中膜(intima/media,I/M)厚度比。Western blot和免疫荧光检测Esdn~(-/-)小鼠及野生型小鼠颈总动脉结扎不同时间血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)收缩表型标志物平滑肌α-肌动蛋白(smooth muscleα-actin,SMα-actin)和SM22α以及增殖表型标志物骨桥蛋白(osteopontin,OPN)的表达情况。结果随颈总动脉结扎时间延长,野生型小鼠和Esdn~(-/-)小鼠I/M厚度比值呈明显升高趋势。结扎术后7 d、14 d和21 d,Esdn~(-/-)小鼠I/M厚度比值明显高于野生型小鼠;野生型小鼠和Esdn~(-/-)小鼠颈总动脉壁中VSMC收缩表型标志物SMα-actin、SM22α表达逐渐降低;术后7 d、14 d、21 d,Esdn~(-/-)小鼠血管组织中SMα-actin、SM22α表达显著低于野生型小鼠;野生型小鼠和Esdn~(-/-)小鼠颈总动脉壁中增殖型VSMC标志基因OPN表达逐渐升高;术后3 d、7 d、14 d、21 d,Esdn~(-/-)小鼠血管组织中OPN表达显着高于野生型小鼠。结论 ESDN的表达参与平滑肌细胞表型转化和血管重塑过程。(本文来源于《河北医科大学学报》期刊2019年07期）
李翔,孟志超,焦阳,于兵孝,塔拉提百克·买买提居马[7]（2019）在《跨膜蛋白208可影响人软骨细胞的自噬和线粒体功能》一文中研究指出背景:软骨细胞自噬水平下降是骨关节炎发病的重要机制之一。自噬抑制基因跨膜蛋白208在晚期膝骨关节炎患者软骨组织中表达升高,该基因可能通过抑制软骨细胞自噬促进骨关节炎发展。目的:通过体外骨关节炎模型,观察软骨细胞跨膜蛋白208基因表达对自噬和线粒体功能的影响。方法:软骨组织来源于膝关节表面置换患者术中废弃软骨,非负重面轻度病变软骨(OuterbridgeⅠ-Ⅱ级)作为早期组,负重面重度病变软骨(OuterbridgeⅢ-Ⅳ级)作为晚期组,检测不同软骨组织跨膜蛋白208含量。实验方案符合北京大学第一医院对研究的相关伦理要求,软骨组织供者及其家属在充分了解治疗方案的前提下签署了"知情同意书"。取第4代人正常关节软骨细胞,通过白细胞介素1β刺激人正常软骨细胞诱导骨关节炎体外模型;另外加入自噬激活剂雷帕霉素或自噬抑制剂3-MA预处理软骨细胞后,再加入白细胞介素1β刺激12,24,48h,观察软骨细胞状态。RealTimePCR检测不同病变软骨组织跨膜蛋白208基因的表达;Western Blot检测自噬相关蛋白轻链蛋白3B、P62表达评价自噬水平;AnnexinV-FITC法评估软骨细胞的凋亡情况;MitoSOX Red dye和JC-1染料荧光显色评价线粒体损伤情况。结果与结论:①骨关节炎患者重度退变软骨组织跨膜蛋白208表达升高;②用白细胞介素1β刺激软骨细胞12,24和48 h后,软骨细胞跨膜蛋白208表达水平先降后升,自噬水平先升后降,凋亡水平逐渐升高,线粒体损伤逐渐加重;③雷帕霉素能明显降低跨膜蛋白208的表达量,提高自噬水平,降低白细胞介素1β刺激后软骨细胞的凋亡和线粒体损伤;④结论:跨膜蛋白208可抑制软骨细胞自噬,其表达增高可能导致软骨细胞应激状态下的损伤增加。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年23期）
杨佩珊[8]（2019）在《基于跨膜蛋白研究提高Lactococcus lactis NZ9000酸胁迫抗性》一文中研究指出乳酸菌因其优良的性能被广泛应用于众多领域,但在发酵过程中菌株因遭受酸胁迫,导致细胞生长和代谢活性的显着下降,抑制菌株发挥益生功能。因此,提高乳酸菌的酸胁迫耐受性尤为迫切。作为酸胁迫的首要靶点,细胞膜以多种方式抵御酸胁迫对细胞的损伤,但目前应用膜蛋白提高乳酸菌酸胁迫抗性的研究还鲜有报道。本论文在Lactococcus lactis NZ9000中过量表达多种膜蛋白基因,利用转录组学与分子生物学手段,确定了部分与酸胁迫抗性相关的抗酸元器件。通过在L.lactis NZ9000中过量表达酸胁迫条件下表达水平显着上调的膜蛋白基因,筛选获得耐酸重组菌株L.lactis(ZitP)和L.lactis(ZitQ),其存活率分别是对照菌株L.lactis(pNZ8148)的14.5和9.5倍(pH 4.0乳酸胁迫4 h);酸胁迫条件下,重组菌株胞内pH维持相对平衡,且胞内ATP含量均高于对照菌株,pH 4.0胁迫3 h后,L.lactis(ZitP)和L.lactis(ZitQ)胞内ATP含量分别为对照菌株的7.7和11.7倍。为揭示ZitP(金属离子ABC转运蛋白通透酶)和ZitQ(金属离子ABC转运ATP结合蛋白)膜蛋白帮助细胞抵御酸胁迫的作用情况,本研究利用比较转录组学的方法分析了重组菌株和对照菌株在正常条件和酸胁迫条件下的差异基因表达。结果表明,编码ABC转运家族蛋白(ecfA2和azlC)和金属离子转运蛋白(mtsC和zitS)的基因显着上调;一些转录调控因子(MarR家族转录调控因子、spxA基因)和应激蛋白(cspABD2)发生显着上调,推测这些基因的差异表达有助于保护细胞免受致死环境的损害。基于转录组学分析发现,在L.lactis(ZitP)和L.lactis(ZitQ)中显着上调的膜蛋白基因分别有7和6个,共有的差异表达上调的基因有10个。结合分子生物学操作,从上述显着上调的基因中验证并获得抗酸元器件secG(前蛋白转位酶亚基)、ecfA2(能量偶联因子转运蛋白ATP酶)和purC(磷酸核糖氨基咪唑-琥珀酰胺合酶),其过量表达重组菌株的存活率分别是对照菌株L.lactis(pNZ8148)的20.9、598.7和83.2倍(pH 4.0乳酸胁迫4h)。进一步研究发现,重组菌株L.lactis(SecG)和L.lactis(EcfA2)胞内ATP含量明显高于对照菌株,胁迫条件下,胞内ATP含量分别为对照菌株的6.5和4.8倍,为细胞抵御酸胁迫提供能量;而L.lactis(PurC)在酸胁迫条件下能够产生较多的胞内天冬氨酸、苏氨酸、谷氨酸和γ-氨基丁酸,促进细胞抵御酸胁迫。膜蛋白ZitP和ZitQ与抗酸元器件共表达的效果分析表明,共表达重组菌株L.lactis(ZitP/SecG)、L.lactis(ZitQ/EcfA2)、L.lactis(ZitP/PurC)和L.lactis(ZitQ/PurC)的存活率分别是对照菌株L.lactis(pNZ8148Dual)的3.7、54.9、174.3和102.8倍(pH 4.0乳酸胁迫4 h),证实了上述抗酸元器件组合表达对提升菌株酸胁迫抗性的作用效果。本论文探究了膜蛋白ZitP和ZitQ提高乳酸菌酸耐受性的作用情况,并通过转录组学与分子生物学技术的结合,挖掘并证实了secG、ecfA2和purC元器件的抗酸作用效果,为构建耐酸工业菌株提供了新的思路。(本文来源于《江南大学》期刊2019-06-01）
潘欢,周玉玲,戚维波,沈辉,金晶[9]（2019）在《跨膜蛋白106A在肺癌中的表达分析及其作用研究》一文中研究指出目的:探讨跨膜蛋白106A(transmembrane protein 106A,TMEM106A)在肺癌肿瘤中的表达及其与临床病理特征的关系,并进一步研究了该分子对肺癌细胞增殖的影响。方法:收集肺癌病人手术切除标本31例,提取组织RNA,采用荧光实时定量PCR实验,检测肺癌组织以及肺癌旁组织中TMEM106A mRNA的相对表达量。构建TMEM106A慢病毒表达载体Plenti-UBI/TMEM106A,转染至H1299细胞中,实现TMEM106A高表达,采用CCK-8细胞增殖实验和克隆形成实验观察TMEM106A过表达对肺癌细胞H1299增殖能力的抑制作用。结果:荧光实时定量PCR实验结果显示肺癌组织中,TMEM106A基因的mRNA相对表达量低于肺癌旁对照组。成功构建肺癌H1299-TMEM106A过表达细胞系,与H1299-control比较,细胞系H1299-TMEM106A中TMEM106A表达显着升高;增殖实验结果显示TMEM106A高表达显着抑制了肺癌细胞的增殖能力;克隆形成实验结果显示细胞系H1299-TMEM106A中高表达TMEM106A的肺癌细胞克隆形成能力明显低于H1299-control肺癌细胞(P<0.01)。结论:TMEM106A能抑制肺癌细胞的增殖。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年05期）
郑乐艺[10]（2019）在《新型跨膜蛋白-脂质体生物色谱制备和应用方法学研究》一文中研究指出跨膜蛋白属于膜蛋白的一种,是镶嵌于脂质双分子层中,两端暴露于细胞膜内外表面的蛋白质,在维持细胞功能方面起到十分重要的作用。跨膜蛋白是目前最主要的药物作用靶点,占到现阶段所有已知药靶的70%。因此,基于跨膜蛋白的药物发现是创新药物研发的重要途径,也一直是世界范围药学领域的研究热点。本课题着眼于跨膜蛋白,建立了一种新型的跨膜蛋白-脂质体生物色谱系统,并从以下叁个方面开展论述。1、新型跨膜蛋白-脂质体-硅胶固定相合成与方法学考察跨膜蛋白结构复杂,具有一个或多个疏水性的跨膜区,其纯化重组以及保存都离不开去污剂的存在。但是在去污剂存在的环境下,蛋白的结构和功能均遭到一定的破坏,药物与跨膜蛋白的相互作用也与体内实际情况差别较大。针对体外模拟跨膜蛋白天然构建这一难题,相关学者发展了一系列新的模型和分析技术,其中最具有代表性的就是蛋白脂质体重构技术,其原理是使用各种脂质体重组形成模拟细胞膜环境的人工膜,然后将跨膜蛋白镶嵌于其上,体外模拟跨膜蛋白天然构建和环境,来表征其与药物的相互作用。然而,蛋白脂质体不具备刚性结构,不能作为色谱固定相,因此无法适用于快速便捷的液质联用这类高效的药物分析方法。为了解决这个问题,本章参考了蛋白脂质体重构技术以及本课题组先前已有基础的细胞膜色谱技术,选用细菌视紫红质作为模型蛋白,构建了一种新型的细菌视紫红质-脂质体-硅胶固定相,其原理是使用薄膜超声水化法将多种脂质体结合制备成囊泡状并将细菌视紫红质蛋白镶嵌于其上,而后使用真空涡旋法将细菌视紫红质-脂质体复合物键合上硅胶。制备的同时使用粒径测试仪,扫描电镜,共聚焦显微镜等多种方式考察制备路径中的各项物理参数。固定相制备完成后,使用湿法装柱将合成的固定相填装进色谱柱,使用9-顺式视黄醛作为阳性药,地塞米松作为阴性药考察色谱柱的有效性,使用9-顺式视黄醛连续进样7天考察色谱柱寿命。一系列实验证明,该方法成功将蛋白,脂质体,硅胶叁者结合到一起,制备了一种可以作为色谱固定相的新型复合物,通过液质联用进行验证也证明其有效性和寿命符合要求,为之后该方法的进一步推广和应用奠定了基础。2、全二维FZD4-C18柱/TOF-MS色谱系统细胞膜色谱法是生物色谱法的一种,具有快速、灵敏的特点,十分适用于中药复杂体系的活性成分筛选。然而,尽管细胞膜色谱已经经过多年发展,其仍然有两点不足,一是靶细胞膜上含有成百上千种跨膜蛋白,药物与靶蛋白结合的专属性会受到干扰。即使是外源性转入特定蛋白表达载体的高表达细胞系,也无法消除大量细胞生存必须的其它跨膜蛋白的影响。二是靶细胞膜上的目标跨膜蛋白无法准确定量,且蛋白本身丰度低,相互作用分析的准确度和灵敏度会受到影响。因此,本章节在课题组前期细胞膜色谱研究的基础上,结合上一章节的新型固定相研究,发展了一种新型的全二维跨膜蛋白-脂质体生物色谱系统。本课题选取卷曲蛋白受体4,建立了全二维FZD4-C18柱/TOF-MS色谱系统。FZD4是七次跨膜蛋白,属于卷曲蛋白家族的一员,有众多研究证明FZD4是通过影响WNT/β-catenin通路从而导致结肠腺癌,膀胱癌等癌症的潜在靶点。通过构建的全二维色谱系统,筛选中药葛根、黄芩中作用于FZD4蛋白的潜在抗癌活性成分。通过事先建立的中药成分数据库与质谱结果的比对,再排除于空白对照色谱上呈阳性保留的假阳性结果后,本章节在全二维FZD4色谱系统上发现葛根中的潜在活性成分5种,黄芩中的潜在活性成分7种。3、葛根、黄芩中与FZD4可能存在相互作用的活性成分的药效验证本课题已经于上一章节建立了全二维FZD4-C18柱/TOF-MS色谱系统,并从中药葛根、黄芩中筛选与FZD4存在相互作用的潜在抗癌活性成分,从这些成分中挑选能够购买得到的部分成分的标准品即葛根中的葛根素和3'-羟基葛根素,黄芩中的千层纸素A、汉黄芩素与棕榈酸甲酯进行后续实验。为了验证这些成分的抗癌活性,本章节选取人乳腺癌细胞,进行了一系列实验。首先,细胞增殖抑制实验结果显示千层纸素A、汉黄芩素和葛根素对MCF7细胞具有杀伤作用。其次,使用流式细胞仪进行细胞凋亡实验,结果显示千层纸素A、汉黄芩素和葛根素是通过凋亡途径杀伤细胞。随后进行的蛋白免疫印迹实验结果显示汉黄芩素与葛根素能显着降低MCF7细胞中FZD4的表达,其余化合物则不能。最后,使用Discovery Studio 3.0软件进行汉黄芩素、葛根素与FZD4蛋白的虚拟对接,结果显示汉黄芩素、葛根素能通过氢键与FZD4蛋白结合位点的氨基酸相连。(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2019-05-01）
跨膜蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨跨膜蛋白16A(TMEM 16A)在功能性便秘小鼠结肠中的表达情况及其相关调控机制。方法取20只C57BL/6小鼠,分为构建功能性便秘模型小鼠(实验组)和正常小鼠(对照组),两组各10只。采用生物机能测定仪对两组小鼠结肠肌电改变进行检测,并分别采用免疫印迹法和实时荧光定量聚合酶链式反应检测两组小鼠结肠中TMEM 16A、钙离子转运ATP酶B2(ATP2B2)蛋白和基因表达情况。结果肌电生理检测发现,实验组小鼠结肠平滑肌的肌电慢波频率较对照组明显下降(5. 36±1. 17次/min vs. 10. 75±2. 24次/min),慢波振幅较对照组明显升高(105. 76±9. 43 V vs. 66. 90±5. 64 V)(P <0. 01)。免疫印迹法检测发现,实验组小鼠TMEM 16A蛋白表达水平较对照组明显降低(0. 35±0. 09 vs. 1. 03±0. 15),ATP2B2蛋白表达水平较对照组明显升高(1. 41±0. 18 vs. 0. 99±0. 11)(P <0. 01)。实时荧光定量聚合酶链式反应检测发现,实验组小鼠TMEM 16A基因相对表达量较对照组明显降低(0. 46±0. 06 vs. 1. 00±0. 13),ATP2B2基因相对表达量较对照组明显升高(1. 51±0. 17 vs. 1. 01±0. 09)(P <0. 01)。结论TMEM 16A表达下调可能与功能性便秘小鼠结肠收缩功能减弱有关,TMEM 16A可能通过调节ATP2B2表达而起到调控功能性便秘小鼠发病机制的作用,提示TMEM 16A有望成为治疗功能性便秘的潜在靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
跨膜蛋白论文参考文献
[1].娄文静,刘冬妍.肠道紧密连接跨膜蛋白研究进展[J].实用药物与临床.2019
[2].郭伟,朱凤池,赵庆超,赵春清,杨静.跨膜蛋白16A在功能性便秘小鼠结肠中的表达及其参与调控便秘的相关机制研究[J].临床和实验医学杂志.2019
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[7].李翔,孟志超,焦阳,于兵孝,塔拉提百克·买买提居马.跨膜蛋白208可影响人软骨细胞的自噬和线粒体功能[J].中国组织工程研究.2019
[8].杨佩珊.基于跨膜蛋白研究提高LactococcuslactisNZ9000酸胁迫抗性[D].江南大学.2019
[9].潘欢,周玉玲,戚维波,沈辉,金晶.跨膜蛋白106A在肺癌中的表达分析及其作用研究[J].中国临床药理学与治疗学.2019
[10].郑乐艺.新型跨膜蛋白-脂质体生物色谱制备和应用方法学研究[D].中国人民解放军海军军医大学.2019