导读:本文包含了急性冷暴露论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:下丘脑,大鼠,腓肠肌,感受器,仔猪,受体,葡萄糖。
急性冷暴露论文文献综述
姚睿智[1]（2019）在《O-GlcNAc糖基化修饰对急性冷暴露小鼠和仔猪腓肠肌及肝脏葡萄糖代谢的影响》一文中研究指出环境低温是北方寒区动物面临的主要应激源之一,长期低饲养温度或急性冷暴露对动物的生长性能、肌肉特性和肉质都有很大的影响,严重危害北方高寒地区畜牧养殖业的发展。冷暴露后机体通过增强自身代谢活动和骨骼肌收缩来维持正常体温。骨骼肌占全身重量的40%~60%,是能量储存和利用的一个重要器官。冷暴露中骨骼肌的功能及能量水平对机体运动能力的正常发挥起着十分重要的作用。有研究表明,O-GlcNAc糖基化修饰可影响骨骼肌的生长发育以及其生理功能。O-GlcNAc糖基化修饰作为蛋白质翻译后修饰类型中的一种,具有重要的生物学功能,可以调节多种生物学进程以维持细胞正常生理功能,如信号转导、蛋白酶体活性、细胞凋亡、转录和翻译等。据报道,O-GlcNAc糖基化修饰在机体应激和代谢调节中可充当“营养和应激感受器”的角色,那么,在急性冷暴露条件下O-GlcNAc糖基化修饰在机体能量代谢调节方面起着怎样的作用,目前尚不明确。分析仔猪骨骼肌及肝脏组织对冷应激的响应,进而明确调节葡萄糖代谢的信号转导机制,将有助于解决北方高寒地区幼畜面临突发寒冷应激状况时抗寒能力差、死亡率高等现实问题,对提升幼畜存活率,从而保证畜牧业持续健康发展具有重要意义。为探讨急性冷暴露对机体行为学的影响,本研究以C57BL/6小鼠为研究对象,建立冷应激模型。将小鼠分为冷暴露试验组(冷暴露2 h、4 h、6 h、8 h、10 h及12 h组,4℃)和常温对照组(28℃)。冷刺激前将各组小鼠逐只称重并记录,冷刺激结束后立即进行体重、体温测量和旷场行为学测试试验。结果显示,冷暴露组小鼠较常温对照组在旷场试验中的运动距离和站立次数显着减少,运动能力降低,自发活动和活跃程度明显减弱(P<0.05);而总运动时间和静止时间与常温对照组相比没有显着性变化;并且,随着冷暴露时间的延长,小鼠体温极显着降低(P<0.01),而体重与对照组相比无显着性差异(P>0.05)。为探讨急性冷暴露条件下O-GlcNAc糖基化修饰对C57BL/6小鼠腓肠肌和肝脏组织葡萄糖代谢的影响,本研究采集冷暴露2 h、4 h、6 h、8 h、10 h及12 h小鼠的腓肠肌、肝脏组织和血液,对血浆中的血糖、胰岛素和胰高血糖素水平进行检测,对组织中ATP、ADP和AMP含量进行检测,对组织中O-GlcNAc,OGT,Akt以及葡萄糖代谢和细胞凋亡相关蛋白表达水平进行检测,结果显示,急性冷暴露可引起血浆中葡萄糖水平显着降低(P<0.05)、胰高血糖素水平极显着升高(P<0.01)和胰岛素水平呈现波动调节(P>0.05),ATP/(ADP+AMP)含量呈现时序性波动变化(P>0.05),促进腓肠肌及肝脏组织中O-GlcNAc糖基化修饰和OGT蛋白的表达,促进Akt蛋白的活化,并诱导Akt下游葡萄糖代谢相关蛋白AS160(葡萄糖转运关键蛋白),Glut4(葡萄糖转运关键蛋白),GSK3β(糖原合成关键蛋白),GS(糖原合成关键蛋白),PFKFB2(糖酵解关键蛋白)的磷酸化,冷暴露前后细胞凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax比值差异显着(P<0.05),而Cleaved-Caspase-3(P>0.05)则无显着性变化,并且冷暴露小鼠的腓肠肌和肝脏组织均对冷应激响应呈现出时序性变化。为探讨急性冷暴露条件下骨骼肌OGT~(-/-)条件性敲除对C57BL/6小鼠腓肠肌和肝脏组织葡萄糖代谢的影响,本研究构建了骨骼肌特异性OGT~(-/-)敲除小鼠,分别给予野生型和骨骼肌特异性OGT~(-/-)敲除小鼠4℃冷刺激0 h和4 h,采集腓肠肌、肝脏和血液样本,对血浆中血糖和胰岛素水平进行检测,对组织中糖酵解中间产物FDP和终产物PA以及O-GlcNAc糖基化修饰水平、OGT蛋白表达水平、IRS-1/Akt通路及其下游葡萄糖代谢相关蛋白和Bcl-2、Bax、Caspase-3等凋亡相关蛋白进行检测,结果显示,急性冷暴露条件下,与野生型小鼠相比骨骼肌特异性OGT~(-/-)敲除小鼠血糖和胰岛素水平显着降低(P<0.05),腓肠肌中FDP和PA含量极显着升高(P<0.01),肝脏中FDP和PA含量无显着性变化(P>0.05),并促进了IRS-1/Akt及下游葡萄糖代谢相关蛋白的表达,使机体葡萄糖代谢和全身胰岛素敏感性增强,促进细胞凋亡相关蛋白表达明显上调,对细胞保护作用减弱。为进一步探究冷暴露对仔猪腓肠肌和肝脏组织的影响,为更贴合生产实际,本研究选择常用养殖培育品种“杜×长×白”叁元杂交仔猪为研究对象,并采集了腓肠肌、肝脏和血液样本,对血浆中血糖水平进行检测,对组织中ATP、ADP和AMP含量进行检测,对组织中O-GlcNAc,OGT,Akt以及葡萄糖代谢和细胞凋亡相关蛋白的表达进行检测,结果显示,急性冷暴露后仔猪血浆中血糖水平无显着性变化(P>0.05),但可促进腓肠肌及肝脏组织中O-GlcNAc糖基化修饰和OGT蛋白的表达,促进Akt蛋白的活化,诱导Akt下游葡萄糖代谢相关蛋白的磷酸化,并且冷暴露仔猪的腓肠肌和肝脏组织均对冷应激响应呈现出先升高后降低的时序性变化。综上所述,在C57BL/6小鼠腓肠肌和肝脏中整体O-GlcNAc糖基化水平在急性冷暴露期间呈动态变化过程,通过IRS-1/Akt信号通路调节机体葡萄糖代谢和胰岛素敏感性;也参与调节细胞凋亡相关蛋白表达,实现应激条件下的细胞保护作用。O-GlcNAc糖基化修饰也可在仔猪急性冷暴露期间诱导腓肠肌和肝脏中Akt活化,调控下游葡萄糖代谢和细胞凋亡相关蛋白表达,实现调节葡萄糖代谢及应激条件下的细胞保护作用。(本文来源于《黑龙江八一农垦大学》期刊2019-06-01）
臧树成[2]（2019）在《miR-383在急性冷暴露诱导大鼠肝脏氧化应激中的作用》一文中研究指出冷刺激是我国北方冬季普遍的应激因素,动物长时间在低温环境下生存,肝脏组织损伤较为严重,主要表现在形态和功能的异常,但是具体的损伤机制还不清楚。miRNA是一类小分子非编码RNA,广泛参与机体的各种生物进程。实验室前期工作发现miR-383在急性冷应激大鼠肝脏组织中表达显着下调,而且通过对文献的查询发现miR-383是细胞增殖、凋亡等生物进程中重要的调节因子,但是当前关于其介导肝脏组织冷应激反应的研究仍较少。所以本研究的目的是在体外通过H_2O_2诱导大鼠肝细胞发生氧化应激,模拟体内大鼠肝脏组织冷应激状态,初步揭示miR-383在冷应激大鼠肝脏中的功能,为大鼠冷应激形成机理奠定前期基础,为应激调节机制的研究和进一步研发应激调节剂提供理论参考依据。首先通过Western Blot、试剂盒和qRT-PCR分别对大鼠肝脏组织中氧化应激指标、凋亡指标以及miR-383的表达量进行了检测,然后又通过生物信息学方法对miR-383功能进行了预测。在体外对miR-383的功能进行了研究并验证了miR-383的靶点。研究结果显示,冷刺激后大鼠肝脏组织中MDA含量,Caspase 3和Cyto C蛋白水平显着上升(p<0.05);GPx活力和SOD1蛋白水平显着下降(p<0.05)以及miR-383表达极显着下调(p<0.01)。通过在大鼠肝细胞中研究miR-383生物学功能发现,随着H_2O_2的增加大鼠肝细胞凋亡率、ROS水平和miR-383表达都显着上升(p<0.01),并且通过qRT-PCR技术确定了miR-383过表达最佳条件为转染mimic 100pmol,时间为24 h;抑制最佳条件为转染inhibitor 60 pmol,时间为24 h。在H_2O_2刺激的条件下,抑制miR-383的表达后大鼠肝细胞凋亡率、线粒体膜电位水平、Caspase 3和Cyto C蛋白水平都显着下降(p<0.05),但是ROS水平和Nrf2蛋白表达没有显着变化(p>0.05)。在大鼠肝脏组织和肝细胞中发现,miR-383的表达和Bcl2的表达呈现负相关趋势,同时双萤光素酶报告基因试验也证实了Bcl2是miR-383的靶标。结论:氧化应激大鼠肝细胞中抑制miR-383的表达,可能会通过靶向促进Bcl2的翻译,保护H_2O_2诱导大鼠肝细胞凋亡;miR-383在冷应激大鼠肝脏组织中的下调,可能是机体保护肝脏组织低温损伤的一种方式。(本文来源于《黑龙江八一农垦大学》期刊2019-06-01）
何芳,武荣荣,姬寒蕊,康雷,张莹莹[3]（2019）在《急性冷暴露对血脂和血压影响的初步人体试验》一文中研究指出目的观察急性冷暴露对血脂和血压的影响。方法选取符合入选条件的受试者9例,受试者在25℃环境静处10 min,冷暴露前检测血压、血脂、血管紧张素Ⅱ等指标基线水平,之后冷暴露在18℃环境下静处2 h,冷暴露结束后复查血压、血脂、血管紧张素Ⅱ等指标。结果 2 h 18℃冷暴露,可使总胆固醇(TC)平均升高0.18 mmol/L(3.38%),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)平均升高0.09 mmol/L(2.75%),叁酰甘油(TG)平均升高0.04 mmol/L(1.93%);可使收缩压平均升高8.33 mmHg,升高幅度为6.22%;舒张压平均升高4.00 mmHg,升高幅度为4.55%;血管紧张素Ⅱ平均升高51.02 pg/mL,升高幅度为38.87%。结论短期冷暴露可以升高血清胆固醇、血压和血管紧张素Ⅱ水平。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2019年09期）
林阳生,张莉,杨华,张莹,李曦[4]（2016）在《急性冷暴露对大鼠肺组织中水通道蛋白AQP-1和AQP-5表达的影响》一文中研究指出目的:探讨急性冷暴露后肺组织超微结构变化以及对水通道蛋白-1(AQP-1)和AQP-5表达的影响。方法:12只健康雄性Wistar大鼠随机分为室温(23℃±2℃)对照组和-25℃2 h冷暴露组(n=6);记录冷暴露后大鼠直肠温度;透射电镜观察肺组织超微结构改变;RT-PCR法和Western blot法测定大鼠肺组织AQP-1和AQP-5基因和蛋白的表达水平。结果:急性冷暴露后大鼠的体心温度与对照组相比,明显降低(P<0.05);肺组织超微结构亦发生改变,基底膜明显增厚,肺泡I上皮细胞(AT-I)核固缩,肺泡II上皮细胞(AT-II)胞浆空泡化增多;冷暴露后大鼠肺组织AQP-1的基因和蛋白表达未见明显变化,AQP-5的基因和蛋白表达均显着降低(P<0.05)。结论:急性冷暴露肺组织AQP-5基因和蛋白表达降低与寒冷暴露引发肺组织结构损伤可能存在一定因果关系。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2016年03期）
张莹,李曦,张莉,林阳生,肖忠海[5]（2015）在《急性冷暴露对大鼠肺组织中促炎性因子表达的影响》一文中研究指出目的:观察急性冷暴露大鼠肺部炎症反应及病理学损伤的变化情况,探讨冷应激对肺损伤的可能机制。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为5组(n=8),即对照组,-25℃0.5 h组、-25℃1 h组、-25℃2 h组和-25℃2.5h组。除对照组外,其他各组均在温度为-25℃、无风的低温舱内暴露。在冷暴露前后分别测定直肠温度,冷暴露后取材在光镜下观察肺组织学变化,酶联免疫吸附实验检测肺组织匀浆中促炎性因子的表达。结果:在急性冷暴露后,与对照组相比,-25℃1 h组、-25℃2 h组和-25℃2.5 h组暴露前后体心温度明显降低,其差值升高(P<0.05)。-25℃2.5 h组肺组织学分析出现明显的炎性细胞浸润和肺泡内水肿液。-25℃1 h组、-25℃2 h组和-25℃2.5 h组肺组织匀浆中促炎性因子的浓度升高(P<0.05)。结论:急性冷暴露后,肺组织出现明显的炎性细胞浸润和促炎性因子水平增加,从而导致肺组织损伤。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2015年01期）
陈迎雷,王基野,黄冠鹏,戴鹏,付中伟[6]（2012）在《MAPK通路对急性冷暴露大鼠下丘脑细胞增殖活性的调控作用》一文中研究指出目的观察-15℃急性冷暴露4 h及室温复温24 h对大鼠下丘脑细胞增殖活性的影响及MAPK通路在此过程中的调控作用。方法雄性SD大鼠9只,体重(230±10)g,随机平均分为室温对照组(n=3)、冷暴露组(n=3)和冷暴露并复温组(n=3)。观察每组大鼠下丘脑神经元细胞增殖水平及MAPK通路活性的变化。结果冷暴露4 h导致大鼠中心体温显着降低(P<0.05),复温24 h后,中心体温恢复至冷暴露前水平;大鼠下丘脑Ki67表达水平和JNK磷酸化水平在急性冷暴露4 h后显着升高(P<0.05),室温复温24 h后下降至基线水平。ERK2磷酸化水平在急性冷暴露4h后显着升高(P<0.05),室温复温24 h后磷酸化水平与对照组相比明显降低(P<0.05)。结论急性冷暴露引起的中心体温下降导致大鼠下丘脑增殖活性增加,MAPK通路可能参与了这一过程的调控。(本文来源于《实用预防医学》期刊2012年05期）
陈迎雷[7]（2012）在《自噬在维持急性冷暴露大鼠肝脏能量代谢中的作用》一文中研究指出【背景】冷暴露是常见的特殊环境暴露因素。我们以往的研究发现，-15℃急性冷暴露0.5h可以引起大鼠肝脏能量水平的改变及相关细胞通路活性的变化，复方制剂可以显着缓解急性冷暴露大鼠体温下降，但其机制仍不清楚。自噬是细胞正常生理过程，可以清除损伤细胞器，提供能量代谢底物并抑制凋亡发生；能量应激情况下，自噬可以维持细胞ATP水平。我们设想急性冷暴露能否引起肝脏细胞自噬水平改变及其产生的影响，复方制剂能否影响急性冷暴露大鼠肝脏能量水平及自噬是否参与复方制剂提高大鼠耐寒能力的过程值得探讨。【目的】通过建立大鼠急性冷暴露模型，观察急性冷暴露对大鼠肝细胞能量水平及细胞凋亡的影响，探讨自噬水平变化产生的影响及调控机制，并进一步探讨自噬在复方制剂调控急性冷暴露条件下大鼠肝细胞能量水平及细胞凋亡中的作用及机制。为阐明急性冷暴露对机体造成的损伤、急性冷暴露过程中机体能量的调控及复方制剂提高耐寒能力的作用机制提供理论依据，为冷暴露条件下的机体防护措施提供理论基础。【方法】1.急性冷暴露模型的建立：雄性SD大鼠230g±10g体重，独立暴露于-15℃低温试验舱，暴露时间为4h。2.肝脏糖原含量测定：用肝糖原检测试剂盒测定大鼠肝组织肝糖原水平。3.肝脏细胞能量水平测定：用ATP检测试剂盒，通过多功能酶标仪进行发光度测定并得到大鼠肝细胞ATP含量值。4.凋亡水平检测：用western blot方法测定肝细胞凋亡相关蛋白caspase-3活化水平及TUNEL染色法观察TUNEL阳性细胞。5.自噬水平检测：用western blot方法测定肝细胞自噬标志物LC3-I和LC3-II的表达变化；用免疫组化方法，通过MDC染色方法进行肝细胞自噬水平的检测。6.自噬抑制剂对机体的影响：采用腹腔注射的方法，降低自噬水平，同时观察其对肝组织冷暴露应激状态下能量代谢可能产生的影响。7.复方制剂对机体的影响：采用连续灌胃方法，持续灌胃3天。观察能量及自噬水平的变化。【结果】1.急性冷暴露对大鼠肝细胞凋亡水平的影响-15℃急性冷暴露4h引起大鼠肝细胞凋亡增加。急性冷暴露组大鼠肝细胞caspase-3剪切水平显着增加，TUNEL阳性细胞数显着增加（p＜0.05）。2.急性冷暴露对大鼠肝脏ATP及肝糖原水平的影响-15℃急性冷暴露4h引起大鼠肝脏细胞ATP、肝糖原水平显着下降。室温对照组大鼠肝糖原5.03±0.86mg/g，而冷暴露对照组大鼠肝糖原降至2.24±1.03mg/g；对照组大鼠ATP水平为0.293±0.018μmol/mg，冷暴露4h组大鼠ATP水平降低至0.195±0.044μmol/mg。两者均具有统计学意义（p＜0.05）。3.急性冷暴露对肝脏自噬水平的影响MDC染色检测发现，-15℃急性冷暴露4小时引起肝细胞自噬泡数量增加，与对照组相比具有统计学意义（p＜0.05）；WB检测发现LC3-II灰度水平在急性冷暴露后显着升高（p＜0.05）。提示急性冷暴露引起大鼠肝脏自噬水平显着增加。4.自噬抑制剂对急性冷暴露大鼠肝脏细胞凋亡水平、能量水平及自噬水平的影响腹腔注射自噬抑制剂渥曼霉素可以显着降低肝细胞自噬水平（p＜0.05），渥曼霉素引起急性冷暴露大鼠肝细胞凋亡水平显着升高，进一步增加caspase-3蛋白的剪切及TUNEL染色阳性细胞数量（p＜0.05），并引起肝细胞ATP含量显着降低，冷暴露抑制剂组大鼠ATP水平为0.146±0.018μmol/mg与冷暴露对照组大鼠ATP水平0.193±0.047μmol/mg相比具有统计学意义（p＜0.05）。而冷暴露抑制剂组大鼠肝糖原水平与冷暴露对照组大鼠相比无明显差异。5.复方制剂对急性冷暴露大鼠肝细胞凋亡水平、肝脏能量水平及肝细胞自噬水平的影响复方制剂灌胃3天可以显着降低急性冷暴露大鼠肝细胞凋亡水平（p＜0.05），并提高急性冷暴露大鼠的肝脏细胞ATP及肝糖原水平，并同时降低肝组织的自噬水平。冷暴露复方制剂组的大鼠ATP水平为0.236±0.018μmol/mg，与冷暴露对照组大鼠ATP水平0.187±0.030μmol/mg相比具有统计学意义（p＜0.05），冷暴露复方制剂组大鼠肝糖原2.20±1.24mg/g，而冷暴露对照组大鼠肝糖原降至1.38±0.97mg/g，相比具有统计学意义（p＜0.05）。【结论】1.急性冷暴露可以引起大鼠肝细胞凋亡，肝细胞能量水平降低，并引起细胞自噬水平增加。2.寒冷诱导的自噬有助于维持一定的ATP和代谢水平并抑制凋亡的发生。3.复方制剂可以部分逆转急性冷暴露诱导增加的自噬水平，同时减少细胞凋亡水平并提高急性冷暴露大鼠肝细胞ATP水平以及肝糖原水平。提示复方制剂能够在一定程度上减轻急性冷暴露对肝脏造成的损伤。(本文来源于《第四军医大学》期刊2012-05-01）
施蓓,Puja,Paudel,孟凡鑫,王湛,曹宇[8]（2011）在《下丘脑正中视前核内注入4-α-佛波醇-12,13-二葵酸对急性冷暴露大鼠体温的影响》一文中研究指出目的探讨在下丘脑内局部注入4-α-佛波醇-121,3-二葵酸(4αPDD)对大鼠在急性冷暴露过程中体温的影响及其机制。方法预先在大鼠下丘脑内给予不同剂量(3.25、6.5和13μg/mL)4αPDD后,将大鼠进行急性冷暴露(4℃,4 h),观察不同剂量的4αPDD对急性冷暴露过程中大鼠体温的影响,并采用Western blot方法检测下丘脑中瞬时感受器电位香草酸受体家族成员4(TRPV4)表达水平的变化。结果在3种剂量4αPDD(3.25、6.5和13μg/mL)中,给予4αPDD剂量越大,急性冷暴露对体温降低的影响越小。中、高剂量(6.5和13μg/mL)组与单纯冷暴露组比较,各时间点体温变化差异有统计学意义(P<0.05)。在1~3 h期间的各检测时间点,中、高剂量2组之间体温变化差异也有统计学意义(P<0.05)。给予中、高剂量4αPDD并进行冷暴露时,TRPV4表达水平明显高于对照组及单纯冷暴露组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 4αPDD能减弱急性冷暴露所致的大鼠低体温。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2011年12期）
施蓓,Puja,Paudel,单悦梅,曹宇[9]（2010）在《下丘脑正中视前核(MnPO)和视前内侧核(MPO)中TRPV4对急性冷暴露过程中大鼠BAT产热的影响》一文中研究指出TRPV4是近年来发现的与感受功能有关的膜通道蛋白家族成员之一,有研究证明温度可直接激活TRPV4通道,产生一种瞬时电流,其阈值温度范围大约是27～34℃。在下丘脑MnPO和MPO发现有TRPV4的表达,但其生理功能还不明确。褐色脂肪组织(BAT)产热主要受下丘脑调节,MnPO和MPO参与其神经调节通路。我们推测MnPO和MPO中的TRPV4可能参与调控寒冷条件下诱导BAT的产热活动,进而,维持体温的稳定。本实验将SD大鼠进行冷暴露,通过在MnPO和MPO局部给予TRPV4特异性激动剂4αPDD或拮抗剂,检测MnPO和MPO中TRPV4表达量和细胞内钙含量、肩胛间BAT(IBAT)的重量、IBAT中解偶联蛋白1(UCP-1)mRNA表达量、线粒体蛋白含量和细胞色素C氧化酶活性等指标,观察TRPV4对BAT产热的影响。实验结果显示,MnPO中给予4αPDD后,冷暴露致BAT产热增加幅度增加,大鼠体温升高,IBAT的重量明显低于单纯冷暴露组,TRPV4表达增加,细胞内钙离子升高幅度高于单纯冷暴露组。给予拮抗剂后,冷暴露致BAT产热增加幅度降低,大鼠体温降低,IBAT的重量明显高于单纯冷暴露组,TRPV4表达减少,细胞内钙离子浓度升高幅度低于单纯冷暴露组。在MPO给予TRPV4特异性激动剂或拮抗剂时,上述指标显示了与MnPO组不同的变化趋势。本实验结果提示MnPO和MPO中的TRPV4可能通过调控寒冷条件下大鼠BAT的产热活动,参与维持正常的体温。(本文来源于《中国生理学会第23届全国会员代表大会暨生理学学术大会论文摘要文集》期刊2010-10-18）
周瑞进,郭景茹,宿甲子,计红,王丹[10]（2010）在《急性冷暴露对仔猪PBMC中HSP70和血浆抗炎性细胞因子IL-4、IL-10的影响》一文中研究指出为了探讨急性冷应激对仔猪免疫系统的影响,将18头45日龄"约克夏"仔猪随机分成常温对照组、冷暴露组和冷暴露并糖皮质激素受体阻断组。常温组在18～20℃下、冷暴露各组在4～8℃环境下分栏饲养。冷暴露时间持续12h,在冷暴露开始后分6个时间点采血并分离血浆和外周血单个核细胞(PBMC),分别使用Western-blot-ting法测定淋巴细胞中HSP70的表达量;双抗体夹心ELISA法检测血浆中IL-4和IL-10水平。结果显示:冷暴露组IL-4和IL-10水平在冷暴露6、9h时比开始前有显着升高(P<0.01),且IL-4与IL-10呈强相关(r=0.9901);糖皮质激素受体阻断组IL-4水平在冷暴露1h时显着升高(P<0.01),IL-10在6h时有显着升高(P<0.01),IL-4与IL-10呈强相关(r=0.8731);冷暴露各组HSP70在冷暴露1、3、6、9、12h时均显着升高(P<0.01),HSP70与IL-4/IL-10呈弱相关。本试验显示,急性冷暴露能使IL-4、IL-10和HSP70的表达增强,且阻断糖皮质激素对它们之间的相关性有一定影响。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2010年05期）
急性冷暴露论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
冷刺激是我国北方冬季普遍的应激因素,动物长时间在低温环境下生存,肝脏组织损伤较为严重,主要表现在形态和功能的异常,但是具体的损伤机制还不清楚。miRNA是一类小分子非编码RNA,广泛参与机体的各种生物进程。实验室前期工作发现miR-383在急性冷应激大鼠肝脏组织中表达显着下调,而且通过对文献的查询发现miR-383是细胞增殖、凋亡等生物进程中重要的调节因子,但是当前关于其介导肝脏组织冷应激反应的研究仍较少。所以本研究的目的是在体外通过H_2O_2诱导大鼠肝细胞发生氧化应激,模拟体内大鼠肝脏组织冷应激状态,初步揭示miR-383在冷应激大鼠肝脏中的功能,为大鼠冷应激形成机理奠定前期基础,为应激调节机制的研究和进一步研发应激调节剂提供理论参考依据。首先通过Western Blot、试剂盒和qRT-PCR分别对大鼠肝脏组织中氧化应激指标、凋亡指标以及miR-383的表达量进行了检测,然后又通过生物信息学方法对miR-383功能进行了预测。在体外对miR-383的功能进行了研究并验证了miR-383的靶点。研究结果显示,冷刺激后大鼠肝脏组织中MDA含量,Caspase 3和Cyto C蛋白水平显着上升(p<0.05);GPx活力和SOD1蛋白水平显着下降(p<0.05)以及miR-383表达极显着下调(p<0.01)。通过在大鼠肝细胞中研究miR-383生物学功能发现,随着H_2O_2的增加大鼠肝细胞凋亡率、ROS水平和miR-383表达都显着上升(p<0.01),并且通过qRT-PCR技术确定了miR-383过表达最佳条件为转染mimic 100pmol,时间为24 h;抑制最佳条件为转染inhibitor 60 pmol,时间为24 h。在H_2O_2刺激的条件下,抑制miR-383的表达后大鼠肝细胞凋亡率、线粒体膜电位水平、Caspase 3和Cyto C蛋白水平都显着下降(p<0.05),但是ROS水平和Nrf2蛋白表达没有显着变化(p>0.05)。在大鼠肝脏组织和肝细胞中发现,miR-383的表达和Bcl2的表达呈现负相关趋势,同时双萤光素酶报告基因试验也证实了Bcl2是miR-383的靶标。结论:氧化应激大鼠肝细胞中抑制miR-383的表达,可能会通过靶向促进Bcl2的翻译,保护H_2O_2诱导大鼠肝细胞凋亡;miR-383在冷应激大鼠肝脏组织中的下调,可能是机体保护肝脏组织低温损伤的一种方式。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
急性冷暴露论文参考文献
[1].姚睿智.O-GlcNAc糖基化修饰对急性冷暴露小鼠和仔猪腓肠肌及肝脏葡萄糖代谢的影响[D].黑龙江八一农垦大学.2019
[2].臧树成.miR-383在急性冷暴露诱导大鼠肝脏氧化应激中的作用[D].黑龙江八一农垦大学.2019
[3].何芳,武荣荣,姬寒蕊,康雷,张莹莹.急性冷暴露对血脂和血压影响的初步人体试验[J].中西医结合心脑血管病杂志.2019
[4].林阳生,张莉,杨华,张莹,李曦.急性冷暴露对大鼠肺组织中水通道蛋白AQP-1和AQP-5表达的影响[J].中国应用生理学杂志.2016
[5].张莹,李曦,张莉,林阳生,肖忠海.急性冷暴露对大鼠肺组织中促炎性因子表达的影响[J].中国应用生理学杂志.2015
[6].陈迎雷,王基野,黄冠鹏,戴鹏,付中伟.MAPK通路对急性冷暴露大鼠下丘脑细胞增殖活性的调控作用[J].实用预防医学.2012
[7].陈迎雷.自噬在维持急性冷暴露大鼠肝脏能量代谢中的作用[D].第四军医大学.2012
[8].施蓓,Puja,Paudel,孟凡鑫,王湛,曹宇.下丘脑正中视前核内注入4-α-佛波醇-12,13-二葵酸对急性冷暴露大鼠体温的影响[J].中国医科大学学报.2011
[9].施蓓,Puja,Paudel,单悦梅,曹宇.下丘脑正中视前核(MnPO)和视前内侧核(MPO)中TRPV4对急性冷暴露过程中大鼠BAT产热的影响[C].中国生理学会第23届全国会员代表大会暨生理学学术大会论文摘要文集.2010
[10].周瑞进,郭景茹,宿甲子,计红,王丹.急性冷暴露对仔猪PBMC中HSP70和血浆抗炎性细胞因子IL-4、IL-10的影响[J].中国兽医学报.2010
论文知识图
