导读:本文包含了结肠靶向论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:靶向,结肠,结肠癌,溃疡性,内酯,酪氨酸,微小。
结肠靶向论文文献综述
孔晓静[1]（2019）在《miR-200c靶向程序性死亡蛋白配体1基因抑制结肠癌细胞的侵袭能力》一文中研究指出目的探讨程序性死亡蛋白(PD)-配体(L)1在结肠癌组织中的表达,miR-200c靶向PD-L1基因对结肠癌细胞侵袭能力的影响。方法免疫组化法检测47例结肠癌组织中PD-L1蛋白的表达,分析与临床病理特征的关系;脂质体转染使结肠癌LoVo细胞内过表达miR-200c,荧光素酶报告基因检测验证PD-L1是miR-200c的靶基因,Transwell实验检测对细胞侵袭能力的影响。结果 47例患者的结肠癌组织中PD-L1蛋白表达阳性率高于癌旁组织(P<0.01)。PD-L1蛋白表达与肿瘤分化、淋巴结转移、浸润深度有关(P<0.05)。miR-200c转染后,PD-L1的表达,荧光素酶活性,细胞迁移数目均明显下降。结论 miR-200c通过靶向下调PD-L1基因表达,促进结肠癌的侵袭,在结肠癌的发生发展中可能起关键作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年24期）
肖传学,高展,苏娟,王征[2]（2019）在《基于质量源于设计（QbD）理念的穿心莲内酯结肠靶向微丸研究》一文中研究指出目的基于质量源于设计(Qb D)理念优化穿心莲内酯结肠靶向微丸。方法采用累积体外释放度为评价指标,利用单因素考察与危害分析对穿心莲内酯结肠靶向微丸丸芯及包衣工艺进行研究,并采用星点设计-响应面法对增塑剂用量、老化时长及包衣增重3个关键因素进行优化与预测。结果最佳包衣工艺参数:增塑剂用量为3 g,包衣增重为20%,老化时长为1 h。经工艺验证,最佳制剂工艺在酸阶段(0.1 mol/L HCl)-缓冲盐阶段(pH 6.0)累积体外释放率6.9%,在pH 7.2缓冲盐阶段累积体外释放率超过90%。结论在穿心莲内酯结肠靶向微丸的研究过程中应用QbD理念优化是可行的。(本文来源于《中草药》期刊2019年22期）
余巧,冯白茹,申茹,李大炜,徐英辉[3]（2019）在《半夏泻心结肠靶向片的制备及其体外释放行为》一文中研究指出目的制备半夏泻心结肠靶向片,并考察其体外释放行为。方法以粉碎度、乙醇体积分数、乙醇用量、渗漉速度为影响因素,黄芩苷、盐酸小檗碱含有量为评价指标,正交试验优化提取工艺。制备包衣片后,小杯法测定黄芩苷、盐酸小檗碱体外释放度,筛选包衣处方。结果最佳提取工艺为粉碎度粗粉,乙醇体积分数70%,乙醇用量10倍,渗漉速度2～3 mL/(min·kg),黄芩苷、盐酸小檗碱含有量分别为14.687 4%、6.993 0%;最佳包衣处方为4.4%Eudragit S100,0.6%邻苯二甲酸二乙酯,1%滑石粉,包衣增重8%。结肠靶向片在0.1 mol/L HCl(2 h)、磷酸盐缓冲液(pH 6.8,4 h)中累积释放度小于5%,而在磷酸盐缓冲液(pH 7.8～8.0,1 h)中达到85%以上。结论半夏泻心结肠靶向片可实现结肠定位释药的目的。(本文来源于《中成药》期刊2019年10期）
李磊,张秘,李文涛,张代娟,刘江月[4]（2019）在《miR-337靶向调节p53表达对结肠癌细胞自噬和迁移能力的影响》一文中研究指出目的:研究微小RNA-337(miR-337)对结肠癌细胞自噬及迁移能力的影响并从靶向调节p53表达的角度探讨其可能机制。方法:采用免疫组化方法检测结肠癌组织中beclin-1、LC3B和p53蛋白的表达,分析beclin-1和LC3B蛋白的表达与临床病理特征的相关性及p53与beclin-1和LC3B蛋白表达的相关性。小干扰RNA敲减p53基因表达后电镜观察结肠癌细胞株HCT116中自噬小体的形成,Western blot检测beclin-1和LC3B蛋白的表达。生物信息学预测筛选靶向p53的miRNAs并用RT-qPCR方法验证在HCT116细胞中的表达,萤光素酶报告检测miR-337对p53基因的调控作用。过表达miR-337后用Western blot检测p53及beclin-1和LC3B的表达,Transwell实验检测HCT116细胞的迁移能力。结果:与癌旁黏膜组织相比,beclin-1和LC3B蛋白在结肠癌组织中表达降低,与结肠癌的发生发展以及侵袭、转移显着相关。p53在结肠癌组织中表达升高,与beclin-1和LC3B蛋白的表达显着负相关。敲减p53基因的表达使beclin-1和LC3B蛋白表达上调;过表达miR-337和敲减p53蛋白表达可使beclin-1和LC3B的蛋白表达上调,HCT116细胞迁移能力降低(P<0.05)。结论:miR-337可促进结肠癌细胞自噬,抑制其迁移能力,其机制可能与靶向抑制p53表达有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年10期）
游翠玉,赵暖暖,李莎,邓文婷,张玉平[5]（2019）在《氢化可的松琥珀酸钠结肠靶向pH敏感型水凝胶的制备及其靶向性研究》一文中研究指出目的制备氢化可的松琥珀酸钠(hydrocortisone sodium succinate,HSS)结肠靶向pH型水凝胶,并探讨其结肠靶向性。方法采用单因素考察法优化HSS结肠靶向型水凝胶(colon-targetinghydrogelofhydrocortisonesodiumsuccinate,HSS-GEL)的处方制备工艺。以魔芋葡甘聚糖(konjac glucomannan,KGM)、黄原胶(xanthan gum,XG)与海藻酸钠(sodium alginate,SA)作为水凝胶材料,HSS为模型药物,甘油为迟释剂,制备了HSS-GEL。以药物体外释放度为指标,考察了甘油及其用量、材料比例、制备温度及载药量对HSS-GEL释放度的影响,确定HSS-GEL最佳处方与制备工艺,并考察其在不同pH介质中的释放特性;通过HSS-GEL在大鼠胃、小肠、盲结肠及其内容物的匀浆的孵化实验,考察HSS-GEL在不同组织匀浆中的释药量,评价其结肠靶向性。结果最优处方为KGM-XG-SA比例2.5∶4∶4,甘油用量为处方量的4%,制备温度为70℃。体外释放结果显示HSS-GEL在pH 1.2及pH 6.8的PBS溶液中的释放量总和≤20%,即>80%的药量能进入到pH 7.4的介质中;大鼠胃、小肠、盲结肠及其匀浆孵化实验中显示在孵化1～10 h内,盲结肠内容物中的HSS浓度均远大于胃及小肠中的药物浓度,且几乎在每个时间点都大于两者药量的总和。结论 HSS-GEL制备工艺简单、稳定,且所制备的HSS-GEL具有良好的pH敏感性与结肠靶向性。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2019年16期）
祁麟,齐春胜,肖波[6]（2019）在《靶向沉默TrkB基因对结肠癌细胞SW620失巢凋亡水平的影响》一文中研究指出目的在结肠癌细胞SW620中靶向沉默神经营养因子酪氨酸激酶受体B(TrkB)基因以探讨其对肿瘤细胞的失巢凋亡水平的影响。方法构建TrkB慢病毒干扰载体,使用TrkB-shRNA慢病毒感染SW620细胞,利用实时定量PCR和Western blot法分别检测TrkB基因在mRNA和蛋白水平表达量的变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测下调TrkB基因表达后贴壁和悬浮生长状态下细胞失巢凋亡率的变化。结果成功构建TrkB-shRNA慢病毒干扰载体,获得SW620-i TrkB稳定感染细胞系。与SW620-iLuc对照组相比,转染SW620-iTrkB细胞中TrkB基因的mRNA和蛋白相对表达水平均降低(P<0.05)。不同生长状态和不同转染质粒转染均对SW620-iTrkB细胞的失巢凋亡水平有影响,存在交互效应(P<0.05)。与贴壁状态相比,悬浮状态下SW620-iLuc组和SW620-iTrkB组细胞凋亡率均明显上升(P<0.05);在悬浮状态下,SW620-i TrkB组细胞凋亡率明显高于SW620-iLuc组(P<0.05)。结论慢病毒载体介导的TrkB-shRNA能在结肠癌细胞SW620中产生特异性的基因沉默效应,显着增加细胞的失巢凋亡水平。(本文来源于《天津医药》期刊2019年06期）
张志谦,张广星,彭小东[7]（2019）在《miR-143-3p靶向MAPK1对人结肠癌细胞增殖,凋亡和侵袭的调节作用》一文中研究指出目的研究miR-143-3p靶向MAPK1与人结肠癌细胞增殖、凋亡和侵袭的关系。方法qRT-PCR检测miR-143-3p mimic转染效果和MAPK1的m RNA表达水平;双荧光素酶报告实验分析miR-143-3p与MAPK1的靶向关系;蛋白质印迹检测MAPK1的蛋白表达水平,CCK-8检测细胞增殖倍数,Hoechst染色检测细胞增殖,体外侵袭实验检测细胞侵袭,蛋白质印迹检测Ki67、VEGF、MMP-2和cleaved caspase-3的表达。结果 miR-143-3p mimic抑制人结肠癌细胞SW620中MAPK1 mRNA和蛋白的表达水平;miR-143-3p mimic与MAPK1野生型报告载体共转后,荧光素酶的活性显着降低;miR-143-3p mimic转染SW620细胞后,细胞增殖、侵袭能力显着降低,凋亡细胞数目显着增加,Ki67、VEGF和MMP-2的表达水平显着降低,cl-caspase-3的表达水平显着上升;miR-143-3p mimic能缓解MAPK1高表达对SW620细胞增殖、侵袭的诱导作用和对细胞凋亡的抑制作用。结论 miR-143-3p抑制人结肠癌细胞增殖和侵袭,诱导细胞凋亡,其作用机制与靶向抑制MAPK1有关。(本文来源于《中国临床解剖学杂志》期刊2019年03期）
唐晓萌[8]（2019）在《基于两步释放的术连微丸口服结肠靶向胶囊的研制及体内外评价》一文中研究指出溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种常见的自身免疫性疾病,临床表现以消化系统症状为主,包括腹痛、腹泻、粘液脓血便等,其病程迁延难愈,常反复发作,严重者可致结肠癌。目前UC的临床治疗仍以药物手段为主,而常用的化药类存在只能缓解症状,难以根治及不良反应明显等缺点,降低了患者的顺应性。中医药在治疗多病因综合导致的慢性胃肠道疾病方面独具优势,在对症治疗的同时重视整体的平衡。因此,从传统中药中寻找和开发新型抗UC药物具有良好的发展潜力和实用意义。白术挥发油中的主要成分白术内酯Ⅰ能够健脾运脾,促进肠管吸收,调节肠管运动。黄连中的盐酸小檗碱等生物碱类成分则具有清热燥湿、抗菌消炎的药理活性,能够显着抑制右旋葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的小鼠UC症状。防风含有的挥发油、色原酮类、香豆素类等成分则具有解热镇痛、抗炎抗氧化、免疫调节等作用。对于溃疡性结肠炎的药物治疗,传统的口服及直肠给药都存在一定的不足。使用不便,药物难以到达作用部位等影响了药物疗效的发挥。口服结肠靶向给药系统具有良好的稳定性和重现性,能够将药物定位于小肠末端至结肠处释放,使药物在病变处能够维持较长时间的高药物浓度,并提高药物的生物利用度。本研究将上述叁味中药与口服结肠靶向给药系统相结合,围绕术连微丸的制备和体内外评价开展研究,主要包括:原料药的质量控制;术连微丸的处方组成和制备工艺考察;微丸中指标成分含量测定方法的建立及制剂学特性和稳定性的考察,并对肠溶微丸的体外释放特性和体内靶向性进行评价;考察原料药与术连微丸在大鼠灌胃给药后指标成分在血浆中的药代动力学过程;建立大鼠溃疡性结肠炎模型,对术连微丸抗UC的疗效和机制进行探究。本研究第一部分建立了叁种原料药中指标成分的含量测定方法,包括LC-MS/MS法测定白术挥发油中的白术内酯Ⅰ的含量,HPLC法分别测定黄连提取物中的盐酸小檗碱和防风提取物中的升麻素。叁种条件的系统适用性实验均符合标准,可以用于叁种指标成分的定量检测。本研究第二部分采用白术挥发油包合物,黄连、防风提取物为原料,制备了术连微丸口服结肠靶向胶囊,通过单因素实验和正交实验优化了包合工艺,微丸处方组成和挤出-滚圆制备微丸的工艺参数,同时对肠溶衣的处方组成进行了筛选,最终制备的胃溶和肠溶微丸具有较好的圆整度和收率。本研究第叁部分对胃溶和肠溶微丸中的指标成分进行了含量测定。两种微丸的肉眼观察图像和扫描电镜图像显示微丸为光滑的球形或椭球形,粒度分布均匀,表明微丸的制备工艺合理且稳定。两种微丸的制剂学性质符合标准且贮存稳定性良好,主要成分的含量和释放特性受环境影响小。肠溶微丸的体外评价结果表明其具备良好的抗酸能力,口服后可以在肠道内释放药物,提高药物的生物利用度。其释药行为更符合Higuchi方程释药模型(r=0.8682),回归方程为Q=34.615 t ~(1/2)–52.463。本研究第四部分对术连微丸的药代动力学进行了考察。建立了血浆中白术内酯Ⅰ和盐酸小檗碱的LC-MS/MS含量测定方法,此法能够对血浆中微量药物进行定量且方法专属性良好,受血浆内源性物质影响较小;对于白术内酯Ⅰ,微丸组的AUC_(0→36)是原料药组的1.53倍,MRT是原料药组的1.37倍,达峰后的血药浓度更加平稳,生物利用度明显提高。盐酸小檗碱采用原料药给药时C_(max)较低,制备成微丸给药后,T_(max)后延,而C_(max)和AUC_(0→54)明显升高,药物在盲肠和结肠部位释放,使病变处能够维持较高的药物浓度,从而提高了药物的生物利用度。本研究第五部分对术连微丸的药效学进行了研究。建立DSS诱导的大鼠UC模型,考察术连微丸对大鼠体重变化、便血腹泻情况、结肠黏膜损伤情况和组织病理形态的影响。采用ELISA方法测定血清和组织中IL-1β、IL-4、IL-6、TNF-α和MPO的表达水平。术连微丸中、高剂量组能够改善大鼠的体重降低和便血腹泻情况,降低各类评分,有效控制结肠粘膜上皮细胞的损伤并改善结肠粘膜的充血和肿胀。其抗UC的作用机制主要是抑制炎症因子和减少氧自由基的生成。肠溶微丸的体内靶向性评价结果表明微丸在到达结肠后仍能保持较高的完整性,这说明其具备良好的抗酸能力和结肠靶向特性,口服后可以在胃肠道内释放药物,从而促进药物的吸收,提高生物利用度。本课题的研究,将为溃疡性结肠炎的临床治疗提供一种新的有效药物,能够丰富中药制剂学的研究内容,对促进溃疡性结肠炎的治疗和中药现代化具有重要意义。(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2019-05-22）
张光军[9]（2019）在《MicroRNA-590-5p靶向调控PTEN促进结肠癌细胞增殖的分子机制研究》一文中研究指出第一部分:MicroRNA-590-5P(miR-590-5p)在结肠癌的表达情况和生物学功能研究目的:分析结肠癌组织和结肠癌细胞系中miR-590-5p的表达情况;研究抑制miR-590-5p表达对结肠癌细胞的影响。方法:收集结肠癌及癌旁组织20例,PCR检测miR-590-5p表达;培养人正常结肠上皮细胞系(NCM460)及结肠癌细胞系(HCT116、SW620和HT29),PCR检测miR-590-5p表达。HCT116和 SW620分别转染miR-590-5p inhibitor及对照序列,PCR检测miR-590-5p表达;CCK-8检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期分布。结果:结肠癌组织中miR-590-5p表达水平显着高于癌旁组织(P<0.01);HCT116、SW620和HT29 中miR-590-5p表达水平是NCM460 的3-5倍(P<0.01)。在 SW620 和 HCT116 中,转染 miR-590-5p inhibitor 后显着抑制miR-590-5p 表达(P<0.01);CCK-8 和流式细胞术发现miR-590-5p inhibitor显着抑制SW620和HCT116的细胞活性(P<0.01),诱导细胞凋亡,细胞周期阻滞在G0/G1期。结论:miR-590-5p在结肠癌组织和结肠癌细胞株中存在高水平表达;抑制miR-590-5p表达能抑制结肠癌细胞生长;miR-590-5p inhibitor通过诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞抑制结肠癌细胞生长。第二部分:miR-590-5p靶基因鉴定及其促结肠癌细胞增殖功能和分子机制目的:分析并验证PTEN是结肠癌细胞中miR-590-5p作用的靶基因,检测miR-590-5p对PI3K/AKT/mTOR信号通路的调控;验证miR-590-5p在结肠癌细胞裸鼠体表成瘤的作用及分子机制。方法:生物信息学技术筛选出miR-590-5p候选靶基因PTEN;PTEN野生型和突变型质粒转染miR-590-5p inhibitor或miR-590-5p mimic,双荧光素酶报告基因法检测荧光素酶活性;PCR检测结肠癌中PTEN表达;HCT116和SW620分别转染miR-590-5p inhibitor,miR-590-5p inhibitor+si-PTEN,CCK8和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡;HCT116和SW620转染miR-590-5p-mimic或miR-590-5p-inhibitor,Western blot检测PTEN蛋白和信号通路相关蛋白表达(AKT、p-AKT和mTOR、p-mTOR)。36只裸鼠随机分3组,分别皮下接种HCT116、HCT116+miR-590-5pmimics、HCT116+miR-590-5pinhibitor(5×106),2周后每组6只腹腔注射奥沙利铂(5mg/kg),4周后处死裸鼠并记录肿瘤体积和重量;免疫组化检测肿瘤组织中PTEN表达,PCR检测肿瘤组织中miR-590-5p、PTEN、AKT表达,Western blot检测肿瘤组织中 PTEN、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR蛋白表达。结果:PTEN基因存在miR-590-5p的结合位点。PTEN野生型质粒中miR-590-5p mimics显着抑制荧光素酶活性、miR-590-5p inhibitor显着上调荧光素酶活性(P<0.01),PTEN突变型质粒无影响(P>0.05)。PCR发现PTEN在结肠癌中低水平表达。CCK-8和流式细胞术发现miR-590-5p inhibitor显着抑制结肠癌细胞增殖水平,诱导细胞凋亡(P<0.01);同时转染si-PTEN后,抑制效果被补偿。在HCT116和SW620中,miR-590-5p mimic显着抑制PTEN蛋白表达,促进p-AKT、p-mTOR蛋白表达;miR-590-5p inhibitor的作用则相反(P<0.01)。裸鼠实验发现:miR-590-5p mimics促进HCT116体表成瘤,其瘤体组织中PTEN表达下调,p-AKT、p-mTOR表达上调;miR-590-5p inhibitor的作用则相反。结论:结肠癌中,PTEN为miR-590-5p的靶基因,miR-590-5p可能通过靶向抑制PTEN进而促进PI3K/AKT/mTOR信号通路发挥致癌基因功能。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-05-12）
王莉[10]（2019）在《Circ_0001313靶向负调控miR-338-3p抑制结肠癌细胞的辐射敏感性》一文中研究指出【目的】探究环状RNA_0001313(Circular RNA_0001313,Circ_0001313)对人结肠癌细胞辐射敏感性的作用及其机制研究,为临床上结肠癌的放射治疗提供新靶点及策略。【方法】1.对结肠癌细胞SW480和SW620进行不同剂量辐照,且分别在不同时间点检测结肠癌细胞中Circ_0001313及下游靶基因的表达量,评估辐照对Circ_0001313表达量的影响。2.RNA干扰技术沉默结肠癌细胞的Circ_0001313基因,定量即时聚合酶链锁反应(Quantitative real time polymerase chain reaction,RT-PCR)检测Circ_0001313及下游靶基因的表达量。并探讨在沉默Circ_0001313基因时,辐照对结肠癌细胞中细胞活力、caspase-3表达及克隆集落的影响,评估Circ_0001313与辐射敏感性的关系。3.生物信息学技术预测Circ_0001313的下游靶基因。4.进行双荧光素酶报告基因检测Circ_0001313与下游靶基因微小RNA-338-3p(microRNA-338-3p,miR-338-3p)的相互作用。5.进行RNA免疫共沉淀(RNA Binding Protein Immunoprecipitation,RIP)实验,探讨Circ_0001313及miR-338-3p能否相互作用。6.检测Circ_0001313不同表达时,miR-338-3p的表达水平。7.使用miR-338-3p抑制剂,并利用RNA干扰技术沉默结肠癌细胞的Circ_0001313基因,运用RT-PCR技术检测miR-338-3p的表达量。并探讨在沉默Circ_0001313基因时,miR-338-3p抑制剂对结肠癌细胞中细胞活力、caspase-3表达及克隆集落的影响,评估miR-338-3p抑制剂对结肠癌细胞辐射敏感性的影响。【结果】1.辐照下结肠癌细胞SW480和SW620的Circ_0001313的表达量增加,且具有剂量、时间依赖性;而miR-338-3p的表达减少,与Circ_0001313呈相反趋势。2.沉默Circ_0001313提高了结肠癌细胞的辐射敏感性。3.miR-338-3p可能是Circ_0001313的下游靶基因。4.Circ_0001313能与miR-338-3p直接结合。5.Circ_0001313能与miR-338-3p相互作用。6.Circ_0001313负调控miR-338-3p的表达。7.miR-338-3p促进了沉默Circ_0001313对结肠癌细胞的辐射增敏作用。【结论】1.Circ_0001313能抑制结肠癌细胞的辐射敏感性。2.Circ_0001313靶向负调控miR-338-3p抑制结肠癌细胞的辐射敏感性。(本文来源于《南华大学》期刊2019-05-01）
结肠靶向论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的基于质量源于设计(Qb D)理念优化穿心莲内酯结肠靶向微丸。方法采用累积体外释放度为评价指标,利用单因素考察与危害分析对穿心莲内酯结肠靶向微丸丸芯及包衣工艺进行研究,并采用星点设计-响应面法对增塑剂用量、老化时长及包衣增重3个关键因素进行优化与预测。结果最佳包衣工艺参数:增塑剂用量为3 g,包衣增重为20%,老化时长为1 h。经工艺验证,最佳制剂工艺在酸阶段(0.1 mol/L HCl)-缓冲盐阶段(pH 6.0)累积体外释放率6.9%,在pH 7.2缓冲盐阶段累积体外释放率超过90%。结论在穿心莲内酯结肠靶向微丸的研究过程中应用QbD理念优化是可行的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
结肠靶向论文参考文献
[1].孔晓静.miR-200c靶向程序性死亡蛋白配体1基因抑制结肠癌细胞的侵袭能力[J].中国老年学杂志.2019
[2].肖传学,高展,苏娟,王征.基于质量源于设计（QbD）理念的穿心莲内酯结肠靶向微丸研究[J].中草药.2019
[3].余巧,冯白茹,申茹,李大炜,徐英辉.半夏泻心结肠靶向片的制备及其体外释放行为[J].中成药.2019
[4].李磊,张秘,李文涛,张代娟,刘江月.miR-337靶向调节p53表达对结肠癌细胞自噬和迁移能力的影响[J].中国病理生理杂志.2019
[5].游翠玉,赵暖暖,李莎,邓文婷,张玉平.氢化可的松琥珀酸钠结肠靶向pH敏感型水凝胶的制备及其靶向性研究[J].中国现代应用药学.2019
[6].祁麟,齐春胜,肖波.靶向沉默TrkB基因对结肠癌细胞SW620失巢凋亡水平的影响[J].天津医药.2019
[7].张志谦,张广星,彭小东.miR-143-3p靶向MAPK1对人结肠癌细胞增殖,凋亡和侵袭的调节作用[J].中国临床解剖学杂志.2019
[8].唐晓萌.基于两步释放的术连微丸口服结肠靶向胶囊的研制及体内外评价[D].中国人民解放军海军军医大学.2019
[9].张光军.MicroRNA-590-5p靶向调控PTEN促进结肠癌细胞增殖的分子机制研究[D].南方医科大学.2019
[10].王莉.Circ_0001313靶向负调控miR-338-3p抑制结肠癌细胞的辐射敏感性[D].南华大学.2019
论文知识图
