导读:本文包含了转录激活因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:转录,因子,信号,激酶,生长激素,链球菌,草酸。
转录激活因子论文文献综述
伍芮,刘龙飞[1]（2019）在《信号转导和转录激活因子3抑制剂的研究进展》一文中研究指出在正常的健康细胞中,信号转导和转录激活因子3(STAT3)受到严格调节以维持瞬时活跃状态来控制许多生物过程。然而,已经在许多不同的癌症中观察到异常或组成型活化的STAT3,并且已显示组成型活化的STAT3与肿瘤发生、肿瘤进展甚至不良预后相关。该文从肽及拟肽类抑制剂、计算机虚拟技术发现的小分子和天然产物类等方面阐述STAT3抑制剂药物发现的研究进展。(本文来源于《广东医科大学学报》期刊2019年05期）
刘矿嫔,马微,杨金伟,代云飞,郭建辉[2]（2019）在《Janus激酶-信号转导及转录激活因子信号转导通路调控神经发生》一文中研究指出Janus激酶-信号转导及转录激活因子(JAK-STAT)信号转导通路与细胞生物学活动及许多疾病的发生、发展相关。近年来,在中枢神经系统中发现,JAK-STAT信号转导通路对于神经退行性疾病和神经损伤后神经再生具有一定的调控作用;而促进内源性神经发生作为神经再生研究的新方向,也与JAK-STAT信号转导通路的正负调控密切相关。现就JAK-STAT信号转导通路,神经发生,以及JAK-STAT信号转导通路调控神经发生的研究进展做一综述。(本文来源于《解剖学报》期刊2019年05期）
孙建英,巫梦娜,姚敏,姚登福[3]（2019）在《肝细胞癌相关转录激活因子KLFs的研究进展》一文中研究指出锌指蛋白转录因子(Krüppel-like factors,KLFs)家族共17个成员,在肿瘤发生、发展中起促进或抑制作用,其中家族成员中KLF4、KLF5、KLF6、KLF8、KLF9、KLF10及KLF17与肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)关系密切,显示HCC相关KLFs异常表达在HCC诊断、治疗中具有应用前景。本文综述了7种HCC相关KLFs研究新进展。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2019年09期）
韩琛,姜永杰,王恒孝[4]（2019）在《信号转导与转录激活因子3在宫颈癌发生发展中的作用机制研究进展》一文中研究指出信号转导与转录激活因子3(STAT3)是介导细胞内信号转导的经典转录因子,主要通过细胞因子受体/Janus激酶(JAK)/STAT3信号通路在细胞增殖、凋亡中发挥多种生理学功能。研究表明,异常活化的STAT3信号通路参与宫颈癌发生发展的各个阶段,并通过促进肿瘤微环境的形成,维持肿瘤细胞干性等促进宫颈癌的侵袭、转移和增强耐药性。采用多手段降低STAT3活性可显着抑制肿瘤细胞的恶性生物学行为,提示STAT3可作为宫颈癌潜在的治疗靶点。本文就STAT3信号通路的组成、调控特点及在宫颈癌发生发展中的作用机制、靶向肿瘤治疗等进行综述,以期对宫颈癌的临床治疗提供新思路。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年14期）
杨德莲,童津津,孙铭维,张婕,张华[5]（2019）在《无乳链球菌通过抑制酪氨酸激酶/信号转导及转录激活因子和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路影响奶牛乳腺上皮细胞乳蛋白的合成》一文中研究指出本试验旨在研究无乳链球菌(GBS)对奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)乳蛋白合成的影响机理。试验用不同浓度GBS[感染复数(MOI)分别为100、50、10]感染BMECs 1、2、4、6、8、12、18、24 h,每个时间点都设立相应的空白对照,采用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒、扫描电镜以及流式细胞术等方法检测GBS对BMECs活性、形态及凋亡的影响;采用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blot检测β-酪蛋白及乳蛋白合成相关基因的mRNA和蛋白表达量。结果表明:1) GBS对BMECs的毒性作用具有明显的时间、剂量依赖性,即随着感染时间的延长、细菌浓度的升高,LDH释放量显着或极显着高于对照组(P<0.05或P<0.01); GBS感染后细胞形态发生显着变化,感染6 h时,细胞结构断裂,感染8 h时,细胞形态结构受到严重破坏;感染2 h时,BMECs发生了显着的凋亡(P<0.05);感染6 h时,BMECs发生极显着的凋亡(P<0.01)。2)感染6 h时,GBS导致BMECs中β-酪蛋白以及正调控乳蛋白表达基因酪氨酸激酶2(JAK2)、信号转换及转录激活因子5a(STAT5a)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)、核糖体蛋白S6(sRPS6)、催乳素受体(PRLR)、est结构域转录因子5(ELF5)mRNA表达量极显着下降(P <0. 01);负调控基因真核翻译起始因子4E结合蛋白1 (EIF4EBP1) mRNA表达量极显着上升(P<0.01); GBS导致BM ECs中β-酪蛋白、STAT5a、磷酸化-信号转导及转录激活因子5a(p-STAT5a)、mTOR、磷酸化-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、AKT1蛋白表达量极显着下降(P <0.01),而磷酸化-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1 (p-AKT1)蛋白表达完全受到抑制。在感染8 h时,GBS完全抑制了β-酪蛋白、STAT5a、p-STAT5a、mTOR、p-mTOR、AKT1、p-AKT1的蛋白表达。由此可见,GBS能够损伤BM ECs的形态结构,促进细胞凋亡,降低细胞活性,从而影响细胞的正常生理功能,此外,GBS抑制BMECs乳蛋白的合成,主要通过抑制JAK/STAT、mTOR信号通路发挥作用。(本文来源于《动物营养学报》期刊2019年08期）
唐颖悦,李静,雷晓红,李春敏,曾民德[6]（2019）在《B细胞转录激活因子在非酒精性脂肪性肝炎中的表达及意义》一文中研究指出目的通过构建蛋氨酸-胆碱缺乏(MCD)饮食诱导非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠模型,研究B细胞转录激活因子(BATF)在肝脏中表达水平,并探讨其与NASH进展的关系。方法 C57BL/6小鼠共14只,随机分为对照组7只,MCD组7只。对照组正常饮食,MCD组给予MCD饮食8周建立NASH模型,通过实时荧光定量PCR、免疫组化、流式细胞术检测肝脏巨噬细胞中BATF表达情况,探讨BATF表达水平与临床指标的关系。结果与对照组相比,MCD组肝脏BATF和促炎因子TNF-α和IL-1βmRNA表达水平明显上调,且MCD组的BATF集中表达于间质炎细胞的细胞核。MCD组小鼠F4/80+标记库普弗细胞比例显着高于对照组,其中以CD11c+标记M1型库普弗细胞为主。BATF表达水平与肝脏生化ALT、AST以及肝脏组织学NAS评分、脂肪变、小叶炎症、气球样变均呈显着正相关。结论 BATF参与NASH进展,在预测NASH进展中可能具有潜在价值。(本文来源于《肝脏》期刊2019年05期）
夏呈强[7]（2019）在《转录激活因子XlnR及其同系物在草酸青霉中的功能研究与纤维素酶系高产菌株的构建》一文中研究指出丝状真菌由于能够分泌较完整的木质纤维素降解酶系,并且产酶水平比较高,因此广泛应用于工业纤维素酶的生产。构建具有高产酶能力的丝状真菌菌株是降低木质纤维素降解酶生产成本、推动纤维素乙醇等行业发展的重要途径。丝状真菌中木质纤维素降解酶的合成主要受转录因子的组合调控。根据转录因子对木质纤维素降解酶基因的激活或抑制功能,一般将其分为两类:第一类为转录激活因子,主要包括CLR-1、CLR-2/ClrB、XLR-1/Xyr1/XlnR、ACEⅡ、ACEⅢ、AraR/ARA1等;第二类为转录抑制因子,主要包括CRE1/CreA、ACEI、BglR等。目前,在草酸青霉中已经鉴定到的木质纤维素降解酶基因调控转录因子有CreA、ClrB、XlnR和AmyR等。其中,XlnR是调控木聚糖酶基因表达最重要的转录激活因子,并且参与部分纤维素酶基因的表达调控。在多数木质纤维素降解丝状真菌中都可以发现转录激活因子XlnR同系物的存在,该蛋白结构和功能相对比较保守,并且在半纤维素降解和木糖代谢过程中发挥至关重要的作用。在本论文中,我们研究了草酸青霉转录调控因子XlnR的结构域组成特征,并探究了异源XlnR同系物在草酸青霉中的调控特性。对XlnR及其同系物的研究有助于加深对不同物种间XlnR同系物功能保守性的认识,同时也有利于为菌株的理性改造与木质纤维素降解酶高产菌株的构建提供有效靶点。本论文的主要研究结果如下:1.草酸青霉XlnR功能结构域的研究借助于酵母报告基因检测系统,通过构建不同区域的XlnR序列与酵母转录因子Gal4 DNA结合域的融合蛋白,对草酸青霉XlnR的激活结构域进行鉴定,确定了第351-694位氨基酸序列含有激活结构域。将草酸青霉XlnR靠近N端的一段特有的谷氨酰胺(Q)重复序列删除以后,XlnR对纤维素酶与半纤维素酶基因的调控能力增强,说明该段序列在一定程度上抑制了草酸青霉XlnR活性的发挥。发现位于XlnR C末端的序列对于草酸青霉XlnR活性发挥至关重要,其删除会使XlnR丧失调控活性,这与黑曲霉中XlnR C末端删除后的结果不同。通过对XlnR中可能参与解除葡萄糖抑制的氨基酸保守位点(第868-871位氨基酸)进行研究发现,XlnR中第871位氨基酸的极性与XlnR激活功能的发挥有直接关系,且第871位氨基酸的丢失会造成XlnR活性的丧失。当第871位的丙氨酸删除之后,XlnR激活能力丧失;突变为亲水性氨基酸之后,XlnR的激活能力降低;突变为疏水性氨基酸,XlnR激活能力变强,且该位点氨基酸疏水性越强,XlnR激活能力越强。此外,借助于酵母双杂交实验,我们确定了XlnR激活结构域与位于C端的氨基酸序列存在相互作用,说明两者之间可能在草酸青霉中通过改变相互作用的有无来实现XlnR活性的调节。2.异源XlnR同系物在草酸青霉中的功能研究将与草酸青霉XlnR亲缘关系较近的黑曲霉AXlnR、亲缘关系较远的里氏木霉Xyrl以及粗糙脉孢菌XLR-1,分别在草酸青霉xlnR缺失突变株中进行异源表达,发现这叁种异源XlnR同系物均能够激活草酸青霉木质纤维素降解酶系的表达。在包括草酸青霉本源XlnR在内的四种XlnR同系物中,里氏木霉Xyr1对草酸青霉纤维素酶基因调控能力最强,这可能与Xyr1在里氏木霉本源宿主菌中具有较强的纤维素酶基因调控能力有关。粗糙脉孢菌XLR-1对草酸青霉纤维素酶基因调控能力最弱。前人研究表明,XLR-1在粗糙脉孢菌中并不参与纤维素酶基因的调控,但在草酸青霉中,粗糙脉孢菌XLR-1却可以在一定程度上参与纤维素酶调控,提高xlnR缺失株的纤维素酶酶活。总的来说,XlnR同系物在异源宿主菌株中仍旧具有功能的保守性,可以参与到异源宿主菌的木质纤维素降解酶表达调控网络中,并发挥其调控功能。将XlnR同系物的保守氨基酸进行点突变,发现点突变后的Xyr-1A824V、XLR-1A828V、AXlnRA805V对草酸青霉木质纤维素降解酶基因的激活能力较突变前Xyr1、XLR-1、AXlnR分别更强。其中,Xyr1A824V在四种XlnR同系物突变体中的激活能力最强。同时,首次发现黑曲霉保守位点突变A805V也能够提高其对草酸青霉木质纤维素降解酶表达的激活效果。在草酸青霉中,该突变体与草酸青霉XlnRA871V激活效果接近。此前的研究结果证明,在本源宿主菌中突变后的XlnR同系物与突变前相比对木质纤维素降解酶基因具有持续激活能力及增强激活功能,本论文研究发现在异源宿主菌(草酸青霉)中这种持续激活的优势依旧存在。这些异源突变体功能的发现为草酸青霉菌株的遗传改造提供了更多的选择性。3.异源XlnR表达调控模块在草酸青霉中的功能研究以M12作为出发株,在草酸青霉菌株DB2中成功地建立了 Rec/six筛选标记重复利用系统,并且发现该系统对草酸青霉纤维素酶的产生没有影响。将含有里氏木霉转录激活因子Txyr1A824V及其靶标纤维素酶基因Tcbh1-Teg1的表达调控模块在草酸青霉中进行异源表达,发现纤维素酶基因Tcbh1和Teg1能够进行低水平的表达,且Xyr1A824V表达调控模块对草酸青霉纤维素酶酶活的提升效果优于单独Xyr1A824V的表达。由于外源的纤维素酶基因启动子在草酸青霉中不能高效地启动基因的表达,将其更换为草酸青霉本源的启动子,进而使外源纤维素酶基因实现了高效表达。纤维素酶基因启动子优化后的里氏木霉来源和粗糙脉孢菌来源表达调控模块均优于转录因子的单独过表达,显示将转录因子和其靶标基因共表达在菌株遗传改造中具有可行性。4.木质纤维素降解酶高产菌株的构建借助于Rec/six筛选标记重复利用系统,在菌株DB2的基础上累积过表达来自于草酸青霉、里氏木霉和粗糙脉孢菌的XlnR表达调控模块,使菌株的纤维素酶和半纤维素酶酶活均得到大幅提升。其中,构建的高产菌株RE-4-2相比于原始菌株M12滤纸酶活提高了5.1倍,木聚糖酶活提高了28倍。高产菌株RE-4-2所产酶系对预处理后的玉米秸秆的糖化效率也比出发菌株M12提高了 93%,纤维素转化率提高了 1.57倍。为进一步提高菌株对半纤维素的降解能力,在高产菌株RE-4-2的基础上过表达了点突变的AraRA731V,得到菌株RE-4-2-AraRA731V,其阿拉伯呋喃糖苷酶活比RE-4-2提高了 7.2倍,木糖苷酶活也提高了 1.2倍。通过对预处理后玉米秸秆的糖化实验,发现菌株RE-4-2-AraRA731V所产还原糖比菌株RE-4-2提高了13%。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-22）
鲍欢,郝俊杰,杨玉梅,许嗣漪,张小梅[8]（2019）在《硝普钠对实验性脑出血大鼠神经功能及蛋白酪氨酸激酶2/信号传导与转录激活因子3通路的影响》一文中研究指出目的研究硝普钠对实验性脑出血大鼠神经功能及蛋白酪氨酸激酶2/信号传导与转录激活因子3(JAK2/STAT3)通路的影响。方法将60只大鼠随机分为对照组,模型组和实验组,每组20只。模型组和实验组大鼠通过注射Ⅶ型胶原酶及肝素混合液构建实验性脑出血模型,对照组予以等量0. 9%NaCl;实验组大鼠于建模后6,24,72,120 h予以腹腔注射硝普钠1 mg·kg~(-1),模型组及对照组则予以等量0. 9%NaCl。用称重法测定各组大鼠脑含水量;用DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL)检测大鼠脑组织细胞凋亡情况;用蛋白免疫印迹法检测大鼠脑组织JAK2/STAT3通路蛋白表达。结果对照组,模型组和实验组建模后72 h脑含水量分别为(76. 05±2. 04)%,(84. 91±2. 58)%,(79. 68±3. 01)%;神经细胞凋亡率分别为(7. 52±1. 86)%,(50. 23±2. 43)%,(26. 24±2. 37)%;脑组织中p-JAK2蛋白相对表达量分别为0. 07±0. 13,1. 26±0. 05,0. 33±0. 05,p-STAT3蛋白相对表达量分别为0. 20±0. 03,0. 38±0. 06,0. 26±0. 09,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论硝普钠对实验性脑出血大鼠的脑损伤有一定的保护作用,可能与其调控JAK2/STAT3通路,减轻脑组织细胞凋亡有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年08期）
符晓倩,李宁,李慕军[9]（2019）在《信号转导和转录激活因子3对围着床期母胎界面的作用》一文中研究指出胚胎在着床窗植入合适的子宫内膜是妊娠的先决条件。信号转导和转录激活因子3(STAT3)在胚胎围着床期通过复杂且动态变化的过程,实现对母胎界面各种细胞,包括免疫细胞、蜕膜细胞以及滋养细胞的精密调节。本文主要就STAT3在调控早孕期母胎界面构成细胞的作用进行综述。(本文来源于《广西医学》期刊2019年07期）
罗燕飞,布力布丽·巴哈提,米热古丽·买买提,曹晨,梁玲[10]（2019）在《生长激素不同刺激方式对肥胖大鼠Janus激酶/信号转导及转录激活因子信号通路的影响》一文中研究指出目的比较生长激素不同刺激方式对肥胖大鼠Janus激酶(JAK)/信号转导及转录激活因子(STAT)信号通路的影响。方法将78只大鼠采用超高脂饲料饲养4周建立肥胖模型。将建模成功的60只肥胖大鼠随机分为A、B、C、D组,分别肌肉注射磷酸盐缓冲液、重组人生长激素(rh GH) 0. 1 IU/(g·d)、rh GH0. 2 IU/(g·d)、rhGH 0. 3 IU/(g·d),2周后处死,其中每组选取7只在处死前30 min注射1 IU/g的rh GH。取大鼠肝脏、肾脏及皮下脂肪组织,检测JAK2及STAT5 mRNA表达水平。结果 B、C、D组大鼠的JAK及STAT5 mRNA相对表达水平较A组低(均P <0. 05),并随着rh GH剂量的增加而降低(均P <0. 05)。各组内处死前注射rhGH及未经处理的大鼠间JAK及STAT5 mRNA相对表达水平差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论 RhCH慢性刺激可抑制肥胖大鼠肝细胞的JAK/STAT5信号转导通路,且随着刺激剂量的提高其抑制作用有上升趋势,但在此基础上rhCH快速刺激则无显着作用。(本文来源于《广西医学》期刊2019年05期）
转录激活因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
Janus激酶-信号转导及转录激活因子(JAK-STAT)信号转导通路与细胞生物学活动及许多疾病的发生、发展相关。近年来,在中枢神经系统中发现,JAK-STAT信号转导通路对于神经退行性疾病和神经损伤后神经再生具有一定的调控作用;而促进内源性神经发生作为神经再生研究的新方向,也与JAK-STAT信号转导通路的正负调控密切相关。现就JAK-STAT信号转导通路,神经发生,以及JAK-STAT信号转导通路调控神经发生的研究进展做一综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
转录激活因子论文参考文献
[1].伍芮,刘龙飞.信号转导和转录激活因子3抑制剂的研究进展[J].广东医科大学学报.2019
[2].刘矿嫔,马微,杨金伟,代云飞,郭建辉.Janus激酶-信号转导及转录激活因子信号转导通路调控神经发生[J].解剖学报.2019
[3].孙建英,巫梦娜,姚敏,姚登福.肝细胞癌相关转录激活因子KLFs的研究进展[J].胃肠病学和肝病学杂志.2019
[4].韩琛,姜永杰,王恒孝.信号转导与转录激活因子3在宫颈癌发生发展中的作用机制研究进展[J].中国免疫学杂志.2019
[5].杨德莲,童津津,孙铭维,张婕,张华.无乳链球菌通过抑制酪氨酸激酶/信号转导及转录激活因子和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路影响奶牛乳腺上皮细胞乳蛋白的合成[J].动物营养学报.2019
[6].唐颖悦,李静,雷晓红,李春敏,曾民德.B细胞转录激活因子在非酒精性脂肪性肝炎中的表达及意义[J].肝脏.2019
[7].夏呈强.转录激活因子XlnR及其同系物在草酸青霉中的功能研究与纤维素酶系高产菌株的构建[D].山东大学.2019
[8].鲍欢,郝俊杰,杨玉梅,许嗣漪,张小梅.硝普钠对实验性脑出血大鼠神经功能及蛋白酪氨酸激酶2/信号传导与转录激活因子3通路的影响[J].中国临床药理学杂志.2019
[9].符晓倩,李宁,李慕军.信号转导和转录激活因子3对围着床期母胎界面的作用[J].广西医学.2019
[10].罗燕飞,布力布丽·巴哈提,米热古丽·买买提,曹晨,梁玲.生长激素不同刺激方式对肥胖大鼠Janus激酶/信号转导及转录激活因子信号通路的影响[J].广西医学.2019
论文知识图
