导读:本文包含了猪血管内皮细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内皮,细胞,血管,静脉,尿酸,猪血,损伤。
猪血管内皮细胞论文文献综述
陈元椿,张创良,吴清权[1]（2019）在《自噬在高尿酸致血管内皮细胞损伤及炎症反应中的作用》一文中研究指出目的探讨细胞自噬在血清尿酸(UA)诱导血管内皮细胞炎症及损伤中的作用。方法分别用UA、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(MA)刺激人脐静脉内皮细胞(HUVEC),观察在高UA的作用下,HUVEC自噬及炎症因子的激活状况。采用自噬荧光染色观察细胞自噬体变化,Western印迹检测自噬相关蛋白LC3、Beclin1及单核细胞趋化蛋白(MCP)-1蛋白变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α炎症因子及细胞黏附因子变化。结果相比较对照组,血清UA可促进HUVEC自噬,自噬相关蛋白表达增加,同时趋化因子MCP-1表达也明显上升,荧光染色显示细胞自噬小体数量明显增加(t=7.61/8.49,P<0.01),自噬抑制剂3-MA与UA共同作用于HUVEC后,相比较UA处理组,细胞炎症因子(IL-6、TNF-α)及细胞间黏附因子(ICAM)-1、细胞内黏附因子(VCAM)-1表达量明显下降(均P<0.01)。结论自噬在血清UA诱导血管内皮细胞损伤及炎症反应中起到重要作用,提示干预细胞自噬可作为心血管疾病防治的方法之一。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年24期）
张政军,郝钰,万婷婷[2]（2019）在《沙格列汀对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤及miR-590/TLR4/NF-κB表达的影响》一文中研究指出目的探讨沙格列汀对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤及miR-590/TLR4/NF-κB表达的影响。方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)并分为对照组、ox-LDL组、沙格列汀组、沙格列汀+miR-590抑制物组、NC模拟物组、miR-590模拟物组、NC抑制物组、miR-590抑制物组。检测细胞的增殖活力、细胞中miR-590/TLR4/NF-κB表达量及培养基中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的含量。结果 ox-LDL组细胞中TLR4、NF-κB p65表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显高于对照组,细胞增殖活性及细胞中miR-590的表达量明显低于对照组;沙格列汀组细胞中TLR4、NF-κB p65表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显低于ox-LDL组,细胞增殖活性及细胞中miR-590的表达量明显高于ox-LDL组;沙格列汀+miR-590抑制物组细胞中TLR4、NF-κB p65表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显高于沙格列汀组,细胞增殖活性及细胞中miR-590的表达量明显低于沙格列汀组;miR-590模拟物组细胞中TLR4、NF-κB p65的表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显低于NC模拟物组,miR-590抑制物组细胞中TLR4、NF-κB p65的表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显高于NC抑制物组。结论沙格列汀能够通过miR-590/TLR4/NF-κB通路减轻ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年11期）
金玉镜,陶雅非,任东升[3]（2019）在《腹膜透析患者残肾功能对血管内皮细胞功能的影响研究》一文中研究指出目的探讨腹膜透析患者残肾功能对血管内皮细胞功能产生的影响。方法选择我院2016年11月～2018年2月收治的90例腹膜透析患者作为实验对象;通过对残存肾功能进行分析完成临床分组;分别设为A1组(44例残肾GFR不大于1mL/min)以及A2组(46例残肾GFR大于1mL/min)。针对两组患者血管内皮细胞功能,利用血流介导FMD(肱动脉扩张法)完成评估,针对残肾功能,利用肌酐清除率以及肾脏尿素清除率完成评估,最终对比两组指标差异。结果 A1组腹膜透析患者血红蛋白水平、血压水平、PTH(甲状旁腺激素)水平、血磷水平、总胆固醇水平、血清白蛋白水平、每周KT/V以及甘油叁酯水平同A2组比较差异不明显(P>0.05);A1组腹膜透析患者透析时间明显长于A2组,FMD明显小于A2组(P <0.05)。结论对于腹膜透析患者而言,其自身血管内皮细胞功能同残肾功能水平表现出一定关联,患者表现出血管内皮细胞功能紊乱同其自身残肾功能下降存在密切关系。(本文来源于《首都食品与医药》期刊2019年23期）
王丽君,包贝贝,郭君平,华燕吟[4]（2019）在《黄连素对脂多糖诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护作用研究》一文中研究指出目的探讨黄连素(BBR)对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用及其机制。方法体外培养HUVECs,分为正常对照组(Control组)、LPS组、LPS+细胞自噬诱导剂雷帕霉素(RAPA)组、LPS+细胞自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组和LPS+BBR组,置于含相关药物的培养基中继续培养。采用Ed U染色法检测细胞活性变化,荧光显微镜观察自噬流变化,Western blot法检测自噬相关蛋白p62、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平变化。结果与Control组比较,LPS组Ed U染色阳性细胞率明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);与LPS组比较,LPS+RAPA组Ed U染色阳性细胞率明显下降,而LPS+3-MA组Ed U染色阳性细胞率明显上升,LPS+BBR组Ed U染色阳性细胞率明显上升,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与Control组比较,LPS组自噬小体和自噬溶酶体数量均增加,p62和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平均上升(均P<0.05);与LPS组比较,BBR组自噬小体和自噬溶酶体数量均减少,p62和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平均下降(均P<0.05)。结论 LPS诱导HUVECs产生自噬,BBR通过抑制由LPS诱导产生的自噬来减轻LPS诱导的HUVECs损伤。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年22期）
黄修献,李海涛[5]（2019）在《高尿酸对血管内皮细胞增殖凋亡作用及其机制研究》一文中研究指出目的研究尿酸对人脐静脉内皮细胞株(ECV304)增殖凋亡的影响及可能的机制分析。方法 (1)将人脐静脉内皮细胞株(ECV304)分为3组:溶剂对照组和低、高2个剂量实验组。2个剂量实验组加入10,20 mg·d L~(-1)的尿酸,溶剂对照组不作任何处理。(2)将ECV304分为4组:溶剂对照组、低剂量尿酸实验组(10 mg·d L~(-1))、p38抑制剂(SB)组(SB,20μmol·L~(-1))和联合组(尿酸10 mg·d L~(-1)+p38抑制剂20μmol·L~(-1))。用CCK8检测给予尿酸后ECV304细胞增殖水平;用蛋白质印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase 3)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved caspase-3)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和磷酸化-p38 MAPK(p-p38 MAPK)的蛋白水平。结果(1)在24 h后,溶剂对照组和低、高2个剂量实验组的细胞增殖率分别为(100. 00±4. 00)%,(80. 52±3. 11)%和(60. 49±3. 57)%;这3组的Caspase-3蛋白表达分别为0. 99±0. 11,1. 26±0. 15和1. 59±0. 13;这3组的Cleaved caspase-3的蛋白表达分别为0. 98±0. 14,1. 70±0. 10和2. 19±0. 11;这3组的p-p38 MAPK蛋白表达量为0. 97±0. 15,1. 81±0. 06和2. 12±0. 10;这3组的p38 MAPK蛋白表达量为1. 30±0. 11,1. 00±0. 10和0. 88±0. 04;上述指标:低、高2个剂量实验组与溶剂对照组相比,差异均有统计学意义(P <0. 05或P <0. 01)。(2)在24 h后,溶剂对照组、低剂量尿酸实验组、p38抑制剂组和联合组的细胞增殖率分别为(100. 00±7. 21)%,(79. 61±3. 34)%,(109. 30±1. 18)%和(90. 69±1. 89)%;这4组的Caspase-3的蛋白表达分别为1. 24±0. 04,1. 63±0. 06,1. 04±0. 04和1. 29±0. 03;这4组的Cleaved caspase-3的蛋白表达分别为0. 93±0. 05,1. 49±0. 12,0. 73±0. 05和0. 97±0. 05;这4组的p-p38蛋白的表达分别为1. 16±0. 07,1. 56±0. 07,0. 89±0. 06和1. 02±0. 05;这4组的p38蛋白的表达分别为1. 27±0. 12,0. 98±0. 02,0. 88±0. 03和0. 69±0. 05; 3个处理组与溶剂对照组相比,Caspas-3表达差异均有统计学意义(均P <0. 01); p38抑制剂组和联合组与溶剂对照组相比,Cleaved caspase-3和p38MAPK的表达差异均有统计学意义(P <0. 05或P <0. 01);且与时间呈正相关。结论高尿酸能够抑制血管内皮细胞ECV304的增殖并诱导凋亡,其机制可能与p38 MAPK信号通路有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年22期）
丁旭平,刘锐锋[6]（2019）在《舒血宁注射液对急性脑梗死患者血管内皮细胞功能及血液流变学的影响探讨》一文中研究指出目的探讨舒血宁注射液对急性脑梗死患者血管内皮细胞功能及血液流变学的影响。方法 100例急性脑梗死患者,按治疗方式不同分为实验组和对照组,每组50例。对照组患者给予常规药物治疗,实验组患者在常规基础上联合舒血宁注射液治疗。观察比较两组患者治疗前后血液流变学指标变化情况及血管内皮细胞功能。结果治疗后,实验组高切全血粘度(4.05±1.06)mPa·s和低切全血粘度(8.12±1.44)mPa·s、纤维蛋白原(3.16±1.00)g/L、红细胞比容(35.12±4.24)%、红细胞聚集指数(4.12±0.31)均低于对照组的(5.73±1.41)mPa·s、(9.72±1.83)mPa·s、(4.53±1.11)g/L、(43.12±3.71)%、(5.65±0.31),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,实验组加压后肱动脉内径扩张率(10.27±1.98)%显着高于对照组的(7.34±1.56)%,差异有统计学意义(P<0.05),两组静息状态肱动脉内径比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论急性脑梗死患者早期采用舒血宁注射液治疗临床效果显着,其可有效保护患者的血管内皮细胞,改善血液流变学各项指标,值得医师推广。(本文来源于《中国现代药物应用》期刊2019年22期）
罗雪挺,周用,蒋满红,罗保平[7]（2019）在《血管内皮细胞源外泌体对动脉粥样硬化大鼠免疫因子的影响》一文中研究指出目的探讨血管内皮细胞来源的外泌体对动脉粥样硬化大鼠免疫反应及炎性损害机制的影响。方法培养鉴定大鼠血管内皮细胞并分离纯化外泌体,30只Wistar大鼠按随机数字表法分为叁组:对照组、模型组及免疫组,每组10只,后二组造大鼠动脉粥样硬化模型,免疫组于饲养第5周给予外泌体尾静脉注射。所有大鼠第8周取材,观察外周血中游离血管内皮细胞,分离血清,分别检测各组大鼠血清中生化指标[血糖、叁酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]水平、细胞因子[白介素-2(IL-2)、白介素-4(IL-4)、γ-干扰素(IFN-γ)]的mRNA表达水平,以及炎症因子[肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)]表达水平。结果成功培养传代血管内皮细胞,大鼠造模成功。模型组大鼠血糖、TG、TC、HDL-C及LDL-C与对照组比较,差异有高度统计学意义(P <0.01);免疫组TG、TC与LDL-C低于模型组(P <0.05或P <0.01)。与对照组比较,成模后各细胞因子及TNF-α、IL-1、ET-1水平均明显升高,血清NO水平明显降低(P <0.01);与模型组比较,免疫组细胞因子及TNF-α、IL-1、ET-1水平均明显降低,血清NO水平明显升高(P <0.05或P <0.01)。镜下,模型组外周血内皮细胞数明显增多,而免疫组虽较对照组计数略增,但血管内皮细胞数量少于模型组。结论在动脉粥样硬化的病理过程中,内皮细胞源性外泌体可能保护受损内皮细胞,缓冲免疫应答,减轻炎症损害,降低临床指标。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年33期）
潘达,胡飞虹,金灿,闻浩,孟伟阳[8]（2019）在《芍药醇对叔丁基过氧化氢损伤的血管内皮细胞的保护作用》一文中研究指出目的:探讨芍药醇(PAE)对叔丁基过氧化氢(TBHP)损伤的血管内皮细胞的保护作用及其机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为对照组(Control组)、造模组(TBHP组)和PAE处理组(各浓度PAE+THBP组);用CCK8法及乳酸脱氢酶(LDH)检测各组HUVECs细胞增殖抑制情况,Transwell实验检测细胞的迁移能力,流式细胞仪和Cleaved-caspase 3免疫荧光染色检测HUVECs细胞凋亡情况。结果:与Control组比较,TBHP组细胞存活率和细胞迁移数明显降低,细胞凋亡率、LDH释放量和Cleaved-caspase 3蛋白的表达明显升高(均P<0.05)。与TBHP组比较,PAE处理组细胞的存活率和细胞迁移数均随着给药浓度的增加而逐渐升高,细胞凋亡率、LDH释放量和Cleaved-caspase 3蛋白的表达均随着给药浓度的增加而逐渐下降(均P<0.05)。结论:PAE通过抑制TBHP诱导的HUVECs细胞存活率降低、LDH释放量升高、细胞凋亡增多、Cleaved-caspase 3蛋白表达的上调,发挥其对TBHP损伤的血管内皮细胞的保护作用,且呈剂量依赖性。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2019年11期）
刘志浩,余波,黄馨凝,张弛[9]（2019）在《肌肉起止点针刺联合常规针刺对早期缺血性卒中患者神经功能及血管内皮细胞功能的影响》一文中研究指出目的观察肌肉起止点针刺联合常规针刺对早期缺血性卒中患者神经功能及血管内皮细胞功能的影响。方法将110例早期缺血性卒中患者按照随机数字表法分为2组。对照组55例予常规针刺治疗;治疗组55例在对照组治疗基础上应用肌肉起止点针刺治疗。2组均治疗4周。比较2组疗效;观察2组治疗前后美国国立卫生院神经功能缺损评分量表(NIHSS)评分、日常生活活动能力(ADL)量表(Barthel指数)评分变化;比较2组治疗前后降钙素基因相关肽(CGRP)、缓激肽(BK)、内皮素1(ET-1)及一氧化氮(NO)水平变化。结果治疗组总有效率87. 27%,对照组总有效率76. 36%,治疗组疗效优于对照组(P <0. 05)。2组治疗后NIHSS评分均较本组治疗前降低(P <0. 05),Barthel指数评分均较本组治疗前升高(P <0. 05),且2组治疗后比较差异均有统计学意义(P <0. 05)。2组治疗后CGRP、NO水平均较本组治疗前升高(P <0. 05),BK、ET-1水平均较本组治疗前降低(P <0. 05),且治疗组CGRP、NO升高更明显(P <0. 05),BK、ET-1降低更明显(P <0. 05)。结论肌肉起止点针刺联合常规针刺治疗早期缺血性卒中,能促进患者神经功能恢复,改善血管内皮功能,临床疗效确切。(本文来源于《河北中医》期刊2019年08期）
王贞丽,李丙华,姚如永,岳麓,石桦[10]（2019）在《海洋多肽对血管内皮细胞氧化损伤保护作用及机制》一文中研究指出目的观察狭鳕鱼皮多肽对H_2O_2诱导的血管内皮细胞氧化损伤的保护作用及机制。方法制备H_2O_2诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化损伤模型。实验分为正常对照组、模型组以及狭鳕鱼皮多肽高、中、低等3个剂量预处理组。狭鳕鱼皮多肽各剂量组应用多肽预处理6 h后,除正常对照组以外,其余各组细胞培养液中均加入H_2O_2,37℃孵育12 h。应用CCK-8方法检测细胞活性,酶法测定细胞抗氧化活性,流式细胞术检测细胞的凋亡情况,Western blot方法测定Caspase-3、P53及Bax/Bcl-2的表达。结果与正常对照组比较,模型组HUVECs增殖活性下降,抗氧化能力显着降低,凋亡率升高;与模型组比较,狭鳕鱼皮多肽高、中剂量组细胞增殖活性显着增加,抗氧化能力显着恢复,凋亡细胞减少,差异有显着性(F=4.71～56.90,P<0.05)。Western blot分析显示,狭鳕鱼皮多肽预处理可抑制Caspase-3的活化,下调P53表达,降低Bax/Bcl-2比值,显着降低H_2O_2介导的HUVECs凋亡(F=37.30～1 508.00,P<0.05)。结论狭鳕鱼皮多肽对H_2O_2诱导的血管内皮细胞氧化损伤具有明显的保护作用,其作用与狭鳕鱼皮多肽显着提高内皮细胞的抗氧化能力,下调P53表达,抑制Caspase-3活化并降低Bax/Bcl-2比值,降低细胞凋亡有关。(本文来源于《青岛大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
猪血管内皮细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨沙格列汀对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤及miR-590/TLR4/NF-κB表达的影响。方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)并分为对照组、ox-LDL组、沙格列汀组、沙格列汀+miR-590抑制物组、NC模拟物组、miR-590模拟物组、NC抑制物组、miR-590抑制物组。检测细胞的增殖活力、细胞中miR-590/TLR4/NF-κB表达量及培养基中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的含量。结果 ox-LDL组细胞中TLR4、NF-κB p65表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显高于对照组,细胞增殖活性及细胞中miR-590的表达量明显低于对照组;沙格列汀组细胞中TLR4、NF-κB p65表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显低于ox-LDL组,细胞增殖活性及细胞中miR-590的表达量明显高于ox-LDL组;沙格列汀+miR-590抑制物组细胞中TLR4、NF-κB p65表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显高于沙格列汀组,细胞增殖活性及细胞中miR-590的表达量明显低于沙格列汀组;miR-590模拟物组细胞中TLR4、NF-κB p65的表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显低于NC模拟物组,miR-590抑制物组细胞中TLR4、NF-κB p65的表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显高于NC抑制物组。结论沙格列汀能够通过miR-590/TLR4/NF-κB通路减轻ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
猪血管内皮细胞论文参考文献
[1].陈元椿,张创良,吴清权.自噬在高尿酸致血管内皮细胞损伤及炎症反应中的作用[J].中国老年学杂志.2019
[2].张政军,郝钰,万婷婷.沙格列汀对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤及miR-590/TLR4/NF-κB表达的影响[J].中国动脉硬化杂志.2019
[3].金玉镜,陶雅非,任东升.腹膜透析患者残肾功能对血管内皮细胞功能的影响研究[J].首都食品与医药.2019
[4].王丽君,包贝贝,郭君平,华燕吟.黄连素对脂多糖诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护作用研究[J].浙江医学.2019
[5].黄修献,李海涛.高尿酸对血管内皮细胞增殖凋亡作用及其机制研究[J].中国临床药理学杂志.2019
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[8].潘达,胡飞虹,金灿,闻浩,孟伟阳.芍药醇对叔丁基过氧化氢损伤的血管内皮细胞的保护作用[J].温州医科大学学报.2019
[9].刘志浩,余波,黄馨凝,张弛.肌肉起止点针刺联合常规针刺对早期缺血性卒中患者神经功能及血管内皮细胞功能的影响[J].河北中医.2019
[10].王贞丽,李丙华,姚如永,岳麓,石桦.海洋多肽对血管内皮细胞氧化损伤保护作用及机制[J].青岛大学学报(医学版).2019
论文知识图
