张奇志, 卜培莉, 于文强, 孟海燕, 赵学强[1]2008年在《麝香保心丸对自发性高血压大鼠心肌纤维化的干预研究》文中研究表明目的探讨麝香保心丸对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的影响。方法24只8周龄雄性SHR大鼠,随机分为两组:麝香保心丸干预组(SB组)、SHR阳性对照组(SHR组),每组12只;12只同龄雄性正常血压京都威斯特大鼠(WKY)作为正常对照组(WKY组)。SB组每只大鼠每天给予麝香保心丸112.5mg/kg溶于1.5mL蒸馏水中灌胃,SHR组及WKY组给予等量蒸馏水灌胃,持续16周。处死动物后,称取左室重量(LVM),计算左室相对重量(LVM/BW),然后取左室组织标本进行MASSON染色观察胶原纤维增生情况,测定胶原容积分数(CVF)、血管周围胶原面积(PVCA)。透射电镜观察心肌细胞超微结构变化。结果SB组的LVM、LVM/BW明显低于SHR组(P<0.05),但仍高于WKY组(P<0.05)。MASSON染色:SB组与SHR组比较,纤维组织明显减少,心肌细胞间隙较清晰,血管周围胶原聚积明显减少,但比WKY组纤维组织增多。SB组CVF、PVCA较SHR组明显降低(P<0.05),但SB组与WKY组比较,CVF增加(P<0.01),PVCA也增加(P<0.05)。电镜下所见:WKY组大鼠心肌纤维结构清晰,且排列整齐,线粒体排列整齐,无肿胀变性,间质中胶原纤维少且排列稀疏。SHR组大鼠线粒体略肿胀,间质中成纤维细胞、胶原纤维明显增生且胶原纤维排列紊乱。SB组与SHR组比较线粒体排列整齐,无肿胀变性,间质中成纤维细胞、胶原纤维明显减少。结论麝香保心丸具有减轻SHR心肌纤维化、改善心脏功能的作用。
张奇志, 卜培莉, 于文强, 孟海燕, 赵学强[2]2008年在《麝香保心丸对自发性高血压大鼠心肌纤维化的干预研究》文中认为目的:探讨麝香保心丸对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响。方法:24只8周龄雄性 SHR 大鼠,随机分为2组:麝香保心丸干预组(SB 组)、SHR 阳性对照组(SHR 组),每组12只;12 只同龄雄性正常血压京都威斯特大鼠(WKY)作为正常对照组(WKY 组)。SB 组每只大鼠每天给予麝香保心丸112.5mg·Kg(-1)溶于1.5ml 蒸馏水中灌胃,SHR 组及 WKY 组给予等量蒸馏水灌胃, 持续16周。处死动物后,称取左室重量(LVM),计算左室相对重量(LVM/BW),然后取左室组织标本进行 MASSON 染色观察胶原纤维增生情况,测定胶原容积分数(CVF)、血管周围胶原面积 (PVCA)。透射电镜观察心肌细胞超微结构变化。结果:SB 组的 LVM、LVM/BW 明显低于 SHR 组 (P<0.05),但仍高于 WKY 组(P<0.05)。MASSON 染色:SB 组与 SHR 组相比,纤维组织明显减少,心肌细胞间隙较清晰,血管周围胶原聚积明显减少,但比 WKY 组纤维组织增多。SB 组胶原容积分数(CVF)、血管周围胶原面积(PVCA)较 SHR 组明显降低(P<0.05),但 SB 组与 WKY 组比, CVF 增加(P<0.01),PVCA 也增加(P<0.05)。电镜下所见:WKY 组大鼠心肌纤维结构清晰,且排列整齐,线粒体排列整齐,无肿胀变性,间质中胶原纤维少且排列稀疏。SHR 组大鼠线粒体略肿胀,间质中成纤维细胞、胶原纤维明显增生且胶原纤维排列紊乱。SB 组与 SHR 组相比线粒体排列整齐,无肿胀变性,间质中成纤维细胞、胶原纤维明显减少。结论:麝香保心丸具有减轻 SHR 心肌纤维化、改善心脏功能的作用。
武多娇, 洪华山, 江琼[3]2004年在《麝香保心丸对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响研究》文中提出目的探讨麝香保心丸对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的作用及其可能的机制。方法将SHR大鼠分为麝香保心丸治疗组、高血压对照组、苯那普利阳性药物对照组,研究麝香保心丸对治疗12周后的SHR大鼠收缩压(SBP)、左室重量(LVM)、左室重量指数(LVMI)、左室心肌胶原含量以及细胞外基质纤连蛋白(fibronectin,FN)、层黏连蛋白(laminin,LN)、心脏成纤维细胞(cardiacfibroblast,cFb)和转化生长因子β1(TGFβ1)表达的影响。结果麝香保心丸对SHR无明显降压作用,但与苯那普利一样可降低LVM、LVMI、心肌胶原含量(P<0.05)。麝香保心丸可明显降低心肌LN、FN含量、心脏成纤维细胞和转化生长因子β1(TGFβ1)表达量(P<0.05)。结论麝香保心丸对SHR心肌纤维化有防治作用,其机制可能与减少心肌转化生长因子β1(TGFβ1)和心脏成纤维细胞表达,减少心肌胶原合成及细胞外基质沉积等因素有关。
张奇志[4]2006年在《麝香保心丸干预自发性高血压大鼠心肌纤维化的研究》文中研究指明目的 观察麝香保心丸对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的抑制作用，探讨其可能的机制。 方法 26只8周龄雄性SHR大鼠，随机分为2组：麝香保心丸干预组(SB组)、SHR阳性对照组(SHR组)，每组13只；13只同龄雄性正常血压京都威斯特大鼠(WKY)作为正常对照组(WKY组)。SB组每只大鼠每天给予麝香保心丸112.5mg·Kg~(-1)溶于1.5ml蒸馏水中灌胃，SHR组及WKY组给予等量蒸馏水灌胃，持续16周。观察①不同时间的收缩压(SBP)、心率(HR)、体重(BW)；②行经胸超声心动图测量舒张末期室间隔厚度(IVSTd)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWTd)、左室舒张末期内径(LVEDD)及收缩末期内径(LVESD)的大小；③心功能检测：二尖瓣前向血流频谱E峰与A峰比值(E／A)、左室中层短轴缩短率(MFS)、左室射血分数(EF)及短轴缩短率(FS)；④心肌超声背向散射积分值：室间隔及左室后壁校正的背向散射积分值(IBS％)、室间隔及左室后壁的背向散射积分周期变化幅度值(CVIB)；⑤处死动物后，称取左室重量(LVM)，计算左室相对重量(LVM／BW)，然后取左室组织标本进行MASSON染色观察胶原纤维增生情况，测定胶原容积分数(CVF)、血管周围胶原面积(PVCA)。透射电镜观察心肌细胞超微结构变化。组间比较采用单因素方差分析，多次重复测量数据采用重复测量数据的方差分析。 结果 1．随着大鼠周龄的增加，SB组、SHR组血压逐渐增高，SB组与同时间点内WKY组相比明显增高(SB8 vs WKY8，P＜0.01；SB16 vs WKY16，P＜0.01；SB24 vs WKY24，P＜0.01)，但与同时间点内SHR组相比无显着差异(SB8 vs SHR8，P＞0.05；SB16 vs SHR16，P＞0.05；SB24 vs SHR24，P＞0.05)，各组治疗前后心率
刘小燕, 王远征, 韩玉[5]2012年在《麝香保心丸对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响》文中认为目的:探讨麝香保心丸对糖尿病(DM)大鼠心肌纤维化的影响。方法 :40只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、麝香保心丸(50mg/kg、100mg/kg),每组10只,给药12周后称量体重及全心、左室重量,计算心体比(H/B)和左室重量指数(LVMI);Masson染色测量心肌间质胶原容积分数(CVF);电镜观察心肌细胞超微结构;放射免疫法测定心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的浓度;免疫组化法测定转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达情况。结果:糖尿病模型组H/B、LVMI增高;心肌间质CVF增高;心肌纤维排列紊乱,线粒体肿胀,堆积。TGF-β1的表达、AngⅡ的浓度明显上调。麝香保心丸(50mg/kg、100mg/kg)上述趋势均明显好转,并且具有剂量依赖性,高剂量组改变更明显。结论:麝香保心丸可以抑制糖尿病大鼠心肌纤维化,机制可能与降低TGF-β1、AngⅡ的表达有关。
刘小燕[6]2012年在《麝香保心丸对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响》文中进行了进一步梳理目的观察麝香保心丸对糖尿病(DM)大鼠心肌纤维化的影响及对Ⅰ型胶原、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子-β1（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响，探讨其防治和延缓糖尿病心肌病（DCM）发生及进展的可能的细胞因子机制。方法随机选取健康SD大鼠10只作为正常对照组（NC组）、将链脲佐菌素造模成功的30只SD大鼠随机分为糖尿病模型组（DM组）、麝香保心丸低剂量治疗组（S低组）、麝香保心丸高剂量治疗组（S高组），每组10只，S低、S高组分别给予麝香保心丸50mg·kg﹣1·d﹣1、100mg·kg﹣1·d﹣1灌胃，NC组、DM组灌胃相应量的生理盐水。12周后测定左室内压力的最大上升速率（dp/dtmax）、左室内压力的最大下降速率（dp/dtmin）、左心室收缩末压（LVESP），左心室舒张末压（LVEDP），称量体重及全心、左室重量，计算心体比(H/B)和左室重量指数(LVMI)；Masson染色测量心肌间质胶原容积分数（CVF）；电镜观察心肌细胞超微结构；放射免疫法测定心肌局部AngⅡ的浓度；免疫组织化学法检测心肌组织中Ⅰ型胶原、TGF-β1、CTGF蛋白定性和半定量表达，western bolt方法半定量检测心肌组织中Ⅰ型胶原、TGF-β1、CTGF的含量。结果与NC组相比，DM、S低、S高组H/B、LVMI增高；与DM组相比，S低、S高组H/B、LVMI减低；S低、S高组之间H/B、LVMI有统计学意义。心功能指标：与NC组相比，DM、S低、S高组dp/dtmax、dp/dtmin、LVESP明显下降， LVEDP明显升高；与DM组相比，S低、S高组dp/dtmax、dp/dtmin、LVESP升高，LVEDP降低；S低、S高组之间dp/dtmax、dp/dtmin、LVESP、LVEDP有统计学意义。光镜：HE染色：与NC组相比，DM、S低、S高组心肌细胞排列紊乱，或可见微小心肌坏死，间质及间质胶原较多，间质纤维化明显，肌纤维部分断裂；与DM组相比，S低、S高组有不同程度改善。Masson染色：与NC组相比，DM、S低、S高组心肌细胞内胶原组织明显增多，粗大胶原相互连接成网状，排列紊乱，分布不均，紧密围绕于心肌细胞周围及小血管周围；与DM组相比，S低、S高组有不同程度改善。电镜：与NC组相比，DM、S低、S高组心肌纤维排列紊乱，局部胶原纤维灶状溶解、断裂，线粒体代偿性增生，肿胀，数量明显增多；与DM组相比，S低、S高组有不同程度改善。放射免疫法测AngⅡ的浓度：与NC组相比，DM、S低、S高组AngⅡ浓度上调(P <0.01)；与DM组相比，S低、S高组AngⅡ浓度下降(P <0.01)；S低、S高组之间有统计学意义。免疫组织化学法和western bolt法测蛋白表达：与NC组相比，DM、S低、S高组Ⅰ型胶原、TGF-β1、CTGF表达增加(P <0.01)；与DM组相比，S低、S高组Ⅰ型胶原、TGF-β1、CTGF表达降低(P <0.01)；S低、S高组之间有统计学意义。结论1、糖尿病大鼠12周可观察到心脏超微结构和心功能的损害；2、麝香保心丸能够改善糖尿病大鼠心脏超微结构和心功能；3、麝香保心丸抑制糖尿病大鼠心肌纤维化的作用可能与降低心肌组织中AngⅡ、TGF-β1、CTGF的表达有关；4、麝香保心丸对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响具有剂量依赖性。
陈志亮[7]2011年在《麝香保心丸干预模型大鼠急性心肌梗死后心室重构及抑制炎性反应的机理研究》文中指出目的：观察麝香保心丸抑制炎性反应对模型大鼠急性心肌梗死(AMI)后心室重构的影响。方法：应用冠状动脉结扎法结扎模型大鼠冠状动脉左前降支(LAD)造成AMI模型,对比观察麝香保心丸与辛伐他汀对模型大鼠心室重构的影响,及对模型大鼠血浆白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脑钠素(BNP)和组织中IL-6、TNF-α的影响。70只SD雄性大鼠,随机选取8只作为空白对照组,另选10只进行假手术造模,成功8只作为假手术组,余下52只大鼠进行AMI造模,成功36只。将造模成功的36只模型大鼠随机分为4个组：模型组、麝香保心丸等剂量组、麝香保心丸大剂量组、辛伐他汀组即阳性药物对照组,每组9只。空白对照组、假手术组与模型组均在AMI模型制造成功后第2天始,每日灌胃一次,给生理盐水按1ml/l00g计算；麝香保心丸等剂量组在AMI模型制造成功后第2天始,每天用麝香保心丸溶液1m1/100g(每ml溶液含有药物量1.4mg)灌胃,每日一次；麝香保心丸大剂量组在AMI模型制造成功后第2天始,每天用麝香保心丸溶液lml/100g(每ml溶液含有药物量2.8mg)灌胃,每日一次；辛伐他汀组在AMI模型制造成功后第2天始,每天用辛伐他汀溶液1m1/100g(每ml溶液含有药物量0.2mg)灌胃,每日一次。各组大鼠每周称取体重1次,然后调整生理盐水或灌胃药物剂量。灌胃至取材时。实验过程中,所有因造模原因死亡的,及术后存活时间未达取材时间要求的动物,均不列入实验观察项目之内。造模成功后,每日观察各组大鼠一般精神状态、毛发情况、饮水、进食量、活动度等。灌胃至2周时测定各实验大鼠的血流动力学指标,用ELISA法测定其血浆TNF-α、IL-6、BNP及心肌组织TNF-α、IL-6的含量；称取大鼠左心室重量及计算左心室重量指数；取大鼠缺血及边缘心肌组织,行HE染色及Masson染色,以备光镜检查,并行透射电镜观察心肌细胞超微结构。结果：(1)一般生命状况观察：与模型组相比较,麝香保心丸等剂量、麝香保心丸大剂量和辛伐他汀均可以明显改善AMI模型大鼠的一般生命状况。(2)血流动力学检测结果：与模型组对比,麝香保心丸两个剂量组和辛伐他汀组大鼠的血流动力学参数显着改善。(3)心肌组织病理学和超微结构的变化：麝香保心丸两个剂量组和辛伐他汀组大鼠的心肌组织结构和病理学变化均得到不同程度的改善,梗死区和非梗死区心肌组织胶原纤维含量均得到减轻；与模型组相比,差异显着。(4)左心室重量及左心室重量指数的变化：与模型组大鼠相比,麝香保心丸两个剂量组和辛伐他汀组大鼠的左心室重量及左心室重量指数均得到明显改善,差异有统计学意义。(5)麝香保心丸等剂量、大剂量和辛伐他汀均可降低模型大鼠血浆IL-6、TNF-α、BNP及心肌组织IL-6、TNF-α的含量,与模型组相比,差异有统计学意义。结论：麝香保心丸能改善AMI后模型大鼠的一般生命状况及血流动力学障碍；减轻AMI后引起的心肌细胞组织病理损伤,抑制胶原纤维增生；减轻左心室代偿性的增生、肥大；减少AMI后模型大鼠心肌局部和循环中IL-6、TNF-α的释放,抑制炎性反应的发生,这可能是麝香保心丸改善模型大鼠AMI后心室重构的机制之一。在实验剂量范围内,麝香保心丸大剂量的部分实验结果较麝香保心丸等剂量有更加明显的趋势。
黄成明[8]2010年在《麝香保心丸干预急性心肌梗死模型大鼠心室重构的实验研究》文中指出目的：评价麝香保心丸对实验性心肌梗死(AMI)模型大鼠心室重构的干预作用。方法：应用冠状动脉结扎法结扎大鼠冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,对比观察中成药麝香保心丸与西药卡托普利对心肌梗死模型大鼠心室重构的影响及对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ).脑钠素(BNP)的影响,对麝香保心丸改善心室重构的机理做了初步探讨。60只SD大鼠完全随机分组,前9只作为空白对照组,余下51只大鼠造模,成功36只。将造模成功的36只模型大鼠随机分为4个组,模型组、麝香保心丸等剂量组、麝香保心丸大剂量组、卡托普利组,每组9只。空白对照组对照予常饲养不予任何干预；模型组每日灌胃一次,予生理盐水按1ml／100g计算；麝香保心丸等剂量组在心肌梗死造模后第2天始,每天予麝香保心丸溶液1.16ml/100g(6.75mg/ml)灌胃,1次／日；麝香保心丸大剂量组在造模第2天始,每天予麝香保心丸溶液1.16ml/100g(20.25mg/ml)灌胃,1次／日；卡托普利组在心肌梗死造模第2天始,每天予卡托普利溶液1.1ml/100g(5mg/ml),1次／日。除空白对照组对照组外,各组大鼠每周均称体重后调整给药或生理盐水剂量,灌胃至取材时。造模成功后每日观察各组大鼠一般生命状况,包括精神状态、毛发、饮食、饮水量、活动及反应度等。灌胃满2周时予以测定大鼠的血流动力学参数,用ELISA法测定其血浆BNP、AngⅡ、血管紧张素AT1、AT2受体抗体含量,称大鼠左室重量并除以其体重,计算其左室重量指数,取缺血及其边缘心肌组织行HE染色和Masson染色后做光镜检查和免疫组化检测组织AT1、AT2受体,并进行透射电镜超微结构观察。结果：麝香保心丸大剂量、麝香保心丸等剂量和卡托普利均可以改善AMI后大鼠的一般生命状况和血流动力学参数,均能改善大鼠AMI后心肌组织结构和病理学变化,减轻AMI后非梗死区组织胶原含量增加,均可降低AMI后大鼠的AT1受体和升高AT2受体,降低血浆BNP、AngⅡ,改善AMI后心室重构。结论：麝香保心丸大剂量、麝香保心丸等剂量均能改善心梗后模型大鼠的肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活,改善大鼠血流动力学,改善梗死心肌及其周围心肌的组织病理变化,其作用可能通过降低心肌局部和循环中的AngⅡ、AT1受体和升高AT2受体而实现的。麝香保心丸对AMI模型大鼠神经内分泌的调节作用与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)部分相似,可改善模型大鼠的心室重构。
姜鹏[9]2012年在《麝香保心丸代谢组学和代谢动力学研究》文中提出中药复方是在中医理论指导下，按照“君臣佐使”的配伍规律组方而成的,具有多成分、多靶点、多途径整体作用的特点,是祖国医学整体观和辨证论治的集中体现。在经历了2000多年的临床应用后，中药复方在有效性和实用性方面毋庸置疑。中药复方对于复杂疾病的治疗，和西药相比，具有明显的优势，即中药复方可以通过多种成分到达病变靶部位，同时控制多条病理变化途径，发挥其协同作用机制，从而全面抑制疾病的进展。心血管类疾病是人类的头号杀手，其中首要的致死疾病就是冠心病。由于冠心病发病机理复杂，以单靶点西药治疗的效果并不明显，冠心病的死亡率仍没有降低。目前用于预防和治疗冠心病的中药复方主要有速效救心丸、丹参滴丸、丹参片及麝香保心丸等。这些药物的疗效经过长期的临床验证，作用明确，疗效可靠，但传统中药也存在着成分复杂、机理不清、质量控制困难等缺点。所以，对传统中药复方进行现代化研究，明确其作用机制，应用现代检测手段控制其质量，采用新技术制备现代制剂，更好地发扬光大祖国传统医学就显得非常迫切。本研究分别采用代谢组学和药物代谢动力学研究方法对治疗冠心病复方麝香保心丸进行研究，一方面从分子水平进一步探索由心肌梗死引起的冠心病发病的相关机制，建立疾病在代谢物水平的发病网络；证明麝香保心丸对心肌梗死模型的逆转作用，揭示麝香保心丸在代谢物水平的调控机制，阐明其多成分、多通路的作用特点。另一方面填补麝香保心丸在药物代谢动力学研究的空白，探讨其主要活性成分的吸收能力、代谢通路及代谢物种差异，为麝香保心丸中主要活性成分在体内的变化过程研究提供依据；完成麝香保心丸中人参皂苷类成分及蟾蜍甾二烯类成分的体内代谢动力学研究，为麝香保心丸的临床药物监测和用药安全提供依据。在代谢组学研究中，首先我们采用预给药的方式和心肌梗死模型大鼠探讨麝香保心丸对心肌梗死的预保护作用。采用反相液相色谱串联四级杆飞行时间质谱方法对早期超急性心肌梗死大鼠血清进行代谢组学研究并鉴定相关生物标志物。采用偏最小二乘法进行判别分析，在大鼠血清中鉴定了14个生物标志物。这些生物标志物主要参与炎症、心肌肥大及氧化损伤相关的生物学过程，表明超急性期心肌梗死（AMI）的发病与炎症、心肌肥大及氧化损伤密切相关。通过对鉴定的生物标志物进行网络分析表明，在AMI的超急性期，心肌肥大通络受到严重干扰。这些鉴定的生物标志物不仅对AMI早期病例的发生发展提供研究内容，而且为AMI的早期预防提供了理论基础。麝香保心丸对心肌梗死大鼠具有较好的预保护作用。这种预保护作用不仅体现在麝香保心丸干预组的大鼠血液整体状态偏向于正常组，而且其对AMI标志物也具有较好逆转效果，可将14个标志物中的4个标志物（包括皮质酮，醛固酮，考地松以及肾上腺素）调控到正常水平。在麝香保心丸逆转的标志物中大部分参与心肌肥大过程，因此可以看出麝香保心丸可以通过抑制AMI超急性期的心肌肥大过程从而对AMI的发生起到预保护作用。另一方面，本论文采用代谢组学方法研究了麝香保心丸在长期治疗AMI中的作用及机制。在大鼠造模后连续14天灌胃给予麝香保心丸(14mg/kg)，每日1次。其间分别于第3，7，15天取大鼠尿液和血液用于生化指标及代谢组学分析。首先通过血清酶学指标和心肌梗死面的分析表明AMI模型成功并且麝香保心丸具有明显的治疗作用。在血液代谢组学分析中，首先采用偏最小二乘判别分析方法在大鼠血液中鉴定了15个生物标志物，这些标志物主要和能量代谢紊乱、氧化应激反应、心肌肥大以及炎症反应相关。麝香保心丸对心肌梗死大鼠的治疗作用明显，在给药后15d可以将AMI大鼠血液的整体状态回调至正常状态附近。同时可以完全逆转脱氧肌苷，甘油酸酯，胞啶，白细胞叁烯A4（LTA4）以及11-脱氧皮质酮等5个生物标志物，其中LTA4为花生四烯酸代谢产物，是炎症因子，胞啶和11-脱氧皮质酮都是和心肌肥大相关因子，提示麝香保心丸在抑制炎症和心肌肥大反应方面能起到有效的作用，从而保护心肌，达到治疗目的。在尿液代谢组学研究中共鉴定了16个生物标志物，其中8个生物标志物与能量代谢相关。通过对鉴定的生物标志物进行网络构建发现与能量代谢相关的叁羧酸循环通路收到了明显的干扰，表明在AMI后能量代谢过程发生了严重的紊乱。通过代谢组学的得分图中可以看出，麝香保心丸可将AMI大鼠尿液的整体状态回调至正常水平附近，而且可调节部分受干扰的能量代谢标志物如肌酸、尿苷、谷氨酸盐、草酰琥珀酸和烟酰胺单核苷酸，从而通过恢复紊乱的能量代谢过程对心肌梗死产生满意的疗效。通过对AMI大鼠血液和尿液的代谢组学研究，全面的分析了AMI相关的生物标志物，加深了对AMI发病过程的认识，阐明了麝香保心丸治疗AMI疾病的作用机制，即通过抑制炎症、心肌肥大及能量代谢紊乱过程多途径的发挥作用。本研究采用体内和体外研究相结合的研究方案，对麝香保心丸的代谢动力学特征进行研究。在体外药物吸收代谢研究中，首先采用Caco-2细胞模型对麝香保心丸中主要活性成分冰片、麝香酮、肉桂酸、胆酸、人参皂苷Rb1、人参皂苷Re和蟾毒灵进行了透膜吸收能力测定，发现冰片和麝香酮对人参皂苷具有促吸收作用；随后采用单酶孵育及肝微粒体（人和大鼠）孵育法分别分析这些主要活性成分的代谢通路和代谢种属差异，结果表明麝香保心丸的主要活性单体中，除肉桂酸和麝香酮外，其余化合物在CYPs和UGTs中均有代谢产物产生，其中冰片中的龙脑、异龙脑及牛黄中的胆酸主要的代谢方式是UGTs代谢，而蟾酥中的强心苷类和人参中的人参皂苷则主要是通过CYPs途径代谢。在蟾毒灵及胆酸的代谢物中，人和鼠存在种属差异。体内药物代谢动力学研究进一步探讨了冰片对皂苷类物质的促吸收作用，首先确定了人参皂苷Rb1, Rc, Re和Rg1在给予麝香保心丸和缺冰片的麝香保心丸制剂后药物代谢动力学特点，表明人参皂苷Rb1,Rc, Re和Rg1的药时曲线在有无冰片存在下的复方制剂中存在明显差异，含冰片的麝香保心丸制剂中皂苷浓度大幅提升；进一步比较了人参皂苷单体给药和人参皂苷加冰片给药的体内代谢动力学特征变化，结果表明，冰片可以显着促进皂苷类物质的吸收，提高其血药浓度。在对蟾酥中蟾蜍甾二烯类物质的体内药物代谢动力学研究中发现蟾酥单独给药时蟾蜍甾二烯类物质具有较快的达峰时间，较高的达峰浓度，而配伍成麝香保心丸给药后则达峰时间延长，达峰浓度降低，但药时曲线下面积不变，提示麝香保心丸配伍后具有增效减毒的效果，研究结果为麝香保心丸的配伍机制的提供依据。
纪智, 张跃, 王紫娟, 袁静云, 梁靖蓉[10]2019年在《高血压并心脏损伤的中医学研究进展》文中研究指明机体长期处于高血压状态下,会使得心脏所受负荷增加,从而造成心肌肥厚等损伤,进而增加心梗和心衰的风险。中医药治疗高血压合并心脏损伤取得了良好的治疗效果。临床上会灵活使用经验方、中成药、单味药和针灸等治疗方式,具有抑制心肌纤维化和心肌肥大,减轻心肌炎症,稳定血压水平,平衡交感-肾上腺素-醛固酮系统,改善心脏微循环,提高心脏功能等方面的作用。且相对于西药,中医药更加安全且副作用少,值得更广泛的应用和更深入的研究。因此本文总结了近年来中医药治疗高血压合并心脏损伤的研究进展,以期为今后深入研究该病以及制定最佳的治疗方案提供一定的指导。
参考文献：
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[2]. 麝香保心丸对自发性高血压大鼠心肌纤维化的干预研究[C]. 张奇志, 卜培莉, 于文强, 孟海燕, 赵学强. 第一届全国中西医结合心血管病中青年医师论坛论文汇编. 2008
[3]. 麝香保心丸对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响研究[J]. 武多娇, 洪华山, 江琼. 中成药. 2004
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