导读:本文包含了前炎细胞因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞因子,瘢痕,白介素,磷酸化,羊膜,小体,骨关节炎。
前炎细胞因子论文文献综述
范振海,王婕,于泓,陈辉,蒋姗姗[1]（2019）在《炎细胞对人羊膜间充质干细胞特征及炎症因子分泌的影响》一文中研究指出和其他来源间充质干细胞一样,人羊膜间充质干细胞(humanamnioticmesenchymal stemcell,h AMSCs)也可通过免疫调节和分泌功能,对多种炎性疾病产生治疗作用。本研究主要探讨类风湿性关节炎患者外周血单个核细胞(PBMNCs)对hAMSCs生物学特征和分泌炎症因子功能的影响。将传代至第5代的hAMSCs与符合纳入、剔除标准的类风湿性关节炎患者外周血单个核细胞分别进行单独培养和共培养7天,流式细胞术检测hAMSCs免疫表型,CCK-8法检测hAMSCs增殖,并诱导向成骨、成脂与成神经细胞分化,CBA法检测细胞培养上清液中7种炎症因子含量,ELLISA法检测PGE2含量。结果显示,与hAMSCs单培养组比较,共培养组hAMSCs的CD105阳性表达率明显降低(P<0.05),而CD90、CD73、CD44阳性表达和CD34、CD45、CD11b、CD19和HLA-DR阴性表达百分率无明显差异;hAMSCs增殖能力及向成骨细胞、成脂细胞和成神经细胞分化百分率均无明显差异(P>0.05);共培养组细胞培养上清液中IL-4和IL-10的含量明显增高(P<0.05),PGE2含量明显增高(P<0.05),而IL-2、IL-6、TNF-α、IFN-γ和IL-17A分泌水平无明显差异(P>0.05)。(本文来源于《中国药理学会第十一届全国基础与临床生殖药理学术研讨会暨生殖药理新技术与新方法培训班论文汇编》期刊2019-09-20）
娄文婧,张绒绒[2]（2019）在《逐瘀调冲方联合西药治疗SPID-CPP疗效及对促炎细胞因子、TXB_2、6-Keto-PGF1α水平的影响》一文中研究指出目的观察逐瘀调冲方联合西药治疗盆腔炎性疾病后遗症-慢性盆腔痛(SPID-CPP)的疗效及对促炎细胞因子、血栓素B_2(TXB_2)、6-酮-前列环素F1α(6-Keto-PGF1α)水平的影响。方法将96例SPID-CPP患者随机分为2组,对照组48例给予替硝唑+左氧氟沙星+头孢曲松治疗,试验组48例在此基础上辅以逐瘀调冲方治疗,统计2组临床疗效,比较2组治疗前后疼痛视觉模拟评分(VAS)、盆腔痛客观体征评分(McCormack)、中医证候评分、自评抑郁量表评分(SDS)、自评焦虑量表评分(SAS)及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)、TXB2及6-Keto-PGF1α水平。结果 2组治疗后VAS评分、McCormack评分、中医证候评分、SAS评分、SDS评分及血清TNF-α、IL-6、IL-8、ICAM-1、TXB_2水平均显着降低(P均<0.05),6-Keto-PGF1α水平均显著提高(P均<0.05),且试验组各指标改善情况均显着优于对照组(P均<0.05);试验组总有效率为93.75%,明显高于对照组的79.17%(P<0.05)。结论逐瘀调冲方联合西药治疗SPID-CPP能够有效缓解主观不良感受和客观体征,减轻负面情绪,减少促炎细胞因子释放,并有助于调节ICAM-1和TXB_2水平。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年26期）
杨青,吴磊,刘洋,王彩明,谭俊峰[3]（2019）在《开放性骨折感染患者病原菌分布及血清促炎细胞因子水平的变化》一文中研究指出目的观察开放性骨折感染患者病原微生物的分布及血清促炎细胞因子水平的变化。方法 2015年6月-2018年5月在武汉市第五医院骨科诊治的开放性骨折患者200例,设置为试验组。另外,选取同期在医院进行健康体检者100名作为对照组。观察开放性骨折感染的发生率,取感染患者创面分泌物进行细菌培养,分析病原菌构成。比较试验组和对照组血清白细胞介素(Interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;比较开放性骨折感染者和未感染者年龄、体质量指数、手术时间、骨折发生至清创时间、术后住院天数,IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α水平。结果 200例开放骨折患者中有56例感染,感染率为28.00%。200份外伤分泌物标本中,共分离出病原菌69株,检出率为34.50%。其中革兰阳性菌30株,占43.48%;革兰阴性菌39株,占56.52%。试验组血清中IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α的水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。开放性骨折感染患者年龄、体质量指数、手术时间、骨折发生至清创时间和术后住院天数均高于非感染患者,差异有统计学意义(P<0.05);感染患者血清中IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α的水平均高于非感染患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论开放性骨折感染以革兰阴性菌为主,患者血清IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α表达水平明显升高。(本文来源于《中华医院感染学杂志》期刊2019年16期）
宁洪叶,蒋贤高,施伎蝉,何贵清,吴正兴[4]（2019）在《TRIM28磷酸化对人肺上皮细胞高致病性禽流感病毒感染过程中IFN-β和促炎细胞因子的表达》一文中研究指出目的探究TRIM28磷酸化对人肺上皮细胞高致病性禽流感病毒感染过程中IFN-β和促炎细胞因子表达的影响。方法以人肺癌上皮细胞(human lung carcinoma cells A549,ATCC)及人肺腺癌细胞系PAa为研究对象。将细胞进行高致病性禽流感病毒ⅣAnhui/112005(H5N1)转染。将病毒转染后的细胞进行siRNA转染,对转染后的细胞的总RNA进行提取,检测各组细胞中mRNA的表达量,细胞内的蛋白表达量,细胞活性及细胞凋亡率。结果转染均siRNA2与siRNA3后能有效抑制TRIM28蛋白的磷酸化;TRIM28的磷酸化可促进IFN-β、IL-1β在细胞内的表达;与转染TRIM28 siRNA2、TRIM28 siRNA3后的对照组GAPDH和对照组scrambled siRNA中PAa细胞的G0/G1期比例(即50.02%和53.46%)相比,转染后的PAa细胞在G0/G1期的比例(60.13%和59.38%)增加(P<0.05)。但转染TRIM28 siRNA2、TRIM28 siRNA3的PAa细胞的G2/M期与S期的比例均下降。结论 TRIM28磷酸化增强了人肺上皮细胞高致病性禽流感病毒感染过程中IFN-β和促炎细胞因子的表达。(本文来源于《中国预防医学杂志》期刊2019年07期）
王金梅[5]（2019）在《短期胰岛素强化治疗联合参芪降糖颗粒对非糖尿病性脑梗死伴发应激性高血糖的调控效果及对促炎细胞因子的影响》一文中研究指出目的观察短期胰岛素强化治疗联合参芪降糖颗粒对非糖尿病性脑梗死伴发应激性高血糖(SHG)的调控效果及对促炎细胞因子的影响。方法将92例非糖尿病性脑梗死伴发应激性高血糖患者按照随机数字表分为2组,对照组45例给予短期胰岛素强化降糖治疗,观察组47例在对照组治疗基础上加用参芪降糖颗粒治疗,疗程14 d。比较2组治疗期间SHG改善情况,并观察2组治疗不同时刻血糖指标、炎性细胞因子的变化,评估2组治疗前后神经功能和日常生活能力情况。结果观察组治疗3 d、7 d和14 d后SHG改善率均显着高于对照组(P均<0.05);2组治疗3 d、7 d后空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平均明显高于治疗前(P均<0.05),但观察组明显低于对照组(P均<0.05);治疗14 d后,2组FPG、2hPG、HOMA-IR水平均明显低于治疗前(P均<0.05),且观察组均明显低于对照组(P均<0.05)。2组胰岛素分泌指数(HOMA-β)变化相反,观察组治疗14 d后明显高于对照组(P均<0.05)。2组治疗3 d、7 d后白细胞介素6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)水平均明显高于治疗前(P均<0.05),但观察组明显低于对照组(P<0.05);治疗14 d后,2组IL-6、IL-8、TNF-α和CRP水平均明显低于治疗前(P均<0.05),且观察组均明显低于对照组(P均<0.05)。2组治疗后NDS评分显着降低,Barthel指数显着升高(P均<0.05),观察组改善情况显着优于对照组(P均<0.05)。2组治疗期间低血糖发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论在短期胰岛素强化治疗基础上,加用参芪降糖颗粒能够显着提高非糖尿病性脑梗死伴发SHG患者的血糖控制效果,有助于促进患者神经功能恢复,提高日常生活能力,且安全性高,可能与抑制炎性细胞因子表达、改善胰岛β细胞功能、减轻胰岛素抵抗有关。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年19期）
虞舒蓓,林淑[6]（2019）在《依达拉奉对脂多糖激活的BV-2小胶质细胞中促炎细胞因子的影响》一文中研究指出目的探讨依达拉奉对脂多糖(LPS)激活的BV-2小胶质细胞中促炎细胞因子的影响。方法 BV-2小胶质细胞分为3组,模型组,实验组和对照组,对照组加入0.9%Na Cl处理,模型组细胞用1μg·mL~(-1)LPS处理,在造模基础上,实验组加入100μmol·L~(-1)依达拉奉进行预处理。用硝酸还原酶法及酶联免疫吸附法检测BV-2细胞上清液中一氧化氮(NO),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,蛋白免疫印迹法检测细胞磷脂酰肌醇叁磷酸激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核因子κB(NF-κB)信号通路蛋白表达情况。结果给药24 h后,对照组,模型组和实验组BV-2细胞上清中NO含量分别为(9.13±1.36),(16.89±1.68),(11.58±1.75)μmol·L~(-1),TNF-α含量分别为(0.36±0.11),(2569.54±126.48),(1689.47±102.58) pg·mL~(-1); BV-2细胞p-PI3K蛋白相对表达量分别为0.58±0.12,1.33±0.21,0.52±0.06; p-Akt蛋白相对表达量分别为0.23±0.06,0.78±0.11,0.52±0.14; p-IκB蛋白相对表达量分别为0.36±0.05,1.36±0.21,0.32±0.04,模型组的上述指标分别和对照组、实验组比较,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论依达拉奉能够调节BV-2细胞的激活程度,抑制炎症因子的表达,可能与其抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年12期）
龚忠诚[7]（2019）在《白细胞介素家族促炎细胞因子在骨关节病中的研究进展》一文中研究指出骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种进行性发展的非感染性疾病,伴随继发性炎症因子的产生,主要病理学表现为软骨退行性变,继发性骨质增生,伴随滑膜炎症[1]。由于大部分关节为滑膜关节,关节软骨缺乏细胞、血供,主要依靠滑膜释放的滑液滋养,局部滑液微环境对维持关节软骨的完整性,预防(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2019年07期）
罗浩荡[8]（2019）在《肺炎支原体膜脂质经TLR4和自噬途径调控小鼠巨噬细胞分泌促炎细胞因子》一文中研究指出目的:肺炎支原体(Mp)是引起社区获得性肺炎的重要病原体。课题组前期研究表明机体免疫系统通过Toll样受体(TLR)2/6和TLR1/2识别Mp并参与炎症反应发生。但最新研究表明TLR4也参与识别Mp并能够诱导巨噬细胞分泌炎症因子,其机制与激活TLR4介导的自噬相关通路有关。由于Mp缺乏细胞壁,因此也缺乏TLR4相应的配体LPS,但是其膜上存在丰富的脂质。本研究旨在探究Mp脂质能否诱导RAW264.7细胞分泌促炎细胞因子,并探讨其作用机制。方法:体外培养Mp,并提取其脂质。并将不同浓度的脂质刺激体外培养的RAW264.7细胞,随后开展以下研究:1.分别采用1、10、30、60和120μg/mL脂质刺激RAW264.7细胞24h,ELISA检测处理前后IL-1β和TNF-α的变化;2.采用(10μg/mL)TLR2或TLR4中和抗体预孵育细胞1h,或采用TLR2或TLR4 siRNA沉默其表达,以明确TLR2或TLR4在脂质诱导TNF-α和IL-1β分泌过程中发挥的作用;3.采用120μg/mL脂质处理RAW264.7细胞6h,免疫荧光检测NF-κB的核转位,Western Blot检测IκB表达变化。并采用TLR2或TLR4中和抗体预处理细胞,观察TLR2和TLR4在脂质活化NF-κB中的作用。最后采用NF-κB抑制剂预处理细胞40min,ELISA检测TNF-α和IL-1β分泌水平,以明确NF-κB在介导促炎细胞因子分泌中的作用。4.120μg/mL脂质处理RAW264.7细胞18h,或加入NF-κB抑制剂BAY 11-7082预处理细胞,qRT-PCR检测NF-κB在介导NLRP3mRNA表达中的作用;采用H_2DCF-DA分子探针检测巨噬细胞内活性氧(ROS)的水平,或采用TLR2或TLR4抑制剂预处理以证实TLR2和TLR4对ROS分泌的影响;或同时采用ROS清除剂NAC处理细胞,观察ROS在活化NLRP3以及诱导IL-1β中的作用;5.采用免疫荧光检测脂质处理前后LC3Ⅱ斑点的变化,并观察抑制TLR2或TLR4后对LC3Ⅱ斑点的影响,或采用Western blot检测自噬相关分子LC3Ⅱ、Beclin-1和p62的表达,以明确TLR2或TLR4在介导脂质所致自噬中所发挥的作用;并采用自噬抑制剂3-MA预处理,或沉默agt5或beclin1,观察自噬在脂质诱导TNF-α和IL-1β中的影响;6.采用3-MA预处理或RNA干扰agt5或beclin1,观察其对NF-κB核转位的影响;或采用NF-κB抑制剂处理细胞,通过Western blot或免疫荧光检测LC3Ⅱ蛋白表达或斑点形成的影响,以明确自噬和NF-κB之间的关系。结果:1.脂质浓度低于30μg/mL时,并不能诱导RAW264.7细胞分泌TNF-α和IL-1β,但用30~120μg/mL脂质孵育后,细胞培养上清中TNF-α和IL-1β显著增高;且LDH实验证实,在该浓度范围内脂质对细胞无明显毒害作用。2.转染TLR2 siRNA或用TLR2中和抗体预处理细胞后,对脂质诱导IL-1β和TNF-α分泌无明显影响,而转染TLR4 siRNA或用TLR4中和抗体预处理后,TNF-α和IL-1β水平明显减少。3.免疫荧光结果显示,采用120μg/mL脂质处理RAW264.7细胞12h,可诱导NF-κB p65核转位,伴有IκB水平的降低。TLR2中和抗体处理并不影响p65核转位和IκB表达,但给予TLR4中和抗体处理后,可显着抑制脂质对p65的核转位以及IκB的降解。此外,给予NF-κB抑制剂BAY11-7082处理后,TNF-α和IL-1β分泌明显减少。4.脂质刺激RAW264.7细胞18h后,qRT-PCR结果显示NLRP3mRNA转录水平增加,NF-κB抑制剂预处理后可下调NLRP3的mRNA转录水平;脂质也能上调RAW264.7细胞内ROS水平,TLR4中和抗体孵育后ROS明显减少,而TLR2抗体对其无明显影响;脂质也能上调caspase-1 p10亚基的表达,采用ROS抑制剂NAC处理后,p10水平明显降低。ASC斑点也显着减少,IL-1β分泌也有所降低。5.脂质处理后,LC3斑点明显增多。TLR2中和抗体并不影响LC3Ⅱ的表达,但抑制TLR4后斑点明显减少。Western blot证实,脂质处理后可上调LC3Ⅱ、Beclin1和ATG5的表达。采用溶酶体融合抑制剂氯喹处理后,LC3Ⅱ表达明显增加,p62表达有所增高。采用自噬抑制剂3-MA处理细胞后,脂质诱导的TNF-α和IL-1β有所降低,干扰ATG5或Beclin1后,也得到了类似的结果。6.采用自噬抑制剂3-MA预处理细胞,或采用siRNA干扰Beclin-1或ATG5后,NF-κB核转位被抑制。采用NF-κB抑制剂BAY11-7082处理细胞,LC3Ⅱ的表达下调,斑点形成也有所降低。结论:1.肺炎支原体脂质经TLR4诱导小鼠巨噬细胞自噬并激活NF-κB和NLRP3;2.自噬与NF-κB可形成正反馈环,进一步促进TNF-α和IL-1β分泌。(本文来源于《南华大学》期刊2019-05-01）
姚潍,郑小鹏,陈光[9]（2019）在《PHZ处理对P.bANKA感染小鼠前炎性细胞因子分泌的影响》一文中研究指出目的:探讨PHZ处理对P.bANKA感染小鼠前炎性细胞因子分泌的影响。方法:建立PHZ处理的P.bANKA感染的C57BL/6鼠疟模型,计数红细胞感染率;感染后第0、3和5天制备脾细胞悬液,ELISA检测脾脏中INF-γ和TNF-α分泌水平的变化。结果:与P.bANKA感染组小鼠相比,P.b+PHZ组小鼠虫血症增高明显,生存期明显缩短;于感染后第3天和5天TNF-α明显减少;于感染后3天IFN-γ水平也显著下降。结论:PHZ处理,明显的增加了P.bANKA感染早期小鼠原虫血症水平,生存期显着缩短。可能与贫血的P.y17XL感染早期C57BL/6小鼠分泌的TNF-α和IFN-γ水平降低,不能有效的杀死红内期疟原虫密切相关,确切机制还有待进一步研究。(本文来源于《广东化工》期刊2019年07期）
李丽,王林[10]（2019）在《正常皮肤与病理性瘢痕组织中HIF-1α和促炎细胞因子水平比较及两者相关性研究》一文中研究指出目的:研究正常皮肤和瘢痕组织中乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)和促炎细胞因子的水平及二者相关性。方法:选取2015年3月-2017年3月在笔者医院切除的四肢瘢痕疙瘩组织标本为瘢痕疙瘩组;增生性瘢痕组织标本为增生性瘢痕组;普通瘢痕组织标本为普通瘢痕组,同期因四肢外伤切除的正常皮肤组织作为正常组。研究采用HE染色观察炎性细胞浸润情况,RT-qPCR检测病理性瘢痕组织和正常皮肤组织中HIF-1α及促炎细胞因子的蛋白表达水平。结果:瘢痕疙瘩观察组及增生性瘢痕组浸润水平明显高于普通瘢痕组及正常皮肤组(P<0.05),普通瘢痕组与正常皮肤组浸润水平无明显差异(P<0.05),瘢痕疙瘩组浸润水平明显高于增生性瘢痕组(P<0.05)。瘢痕疙瘩组及增生性瘢痕组中HIF-1α、IL-6、IL-8、hs-CRP的mRNA表达水平显着高于正常皮肤对照组(P<0.05),瘢痕疙瘩组HIF-1α、IL-6、IL-8、hs-CRP的mRNA表达量显着高于增生性瘢痕组(P<0.05)。HIF-1α的表达与炎性细胞因子IL-6、IL-8、hs-CRP呈正相关(P<0.05)。结论:病理性瘢痕组织中HIF-1α和促炎细胞因子水平显著高于正常皮肤,且HIF-1α和促炎细胞因子的水平呈正相关性。(本文来源于《中国美容医学》期刊2019年04期）
前炎细胞因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察逐瘀调冲方联合西药治疗盆腔炎性疾病后遗症-慢性盆腔痛(SPID-CPP)的疗效及对促炎细胞因子、血栓素B_2(TXB_2)、6-酮-前列环素F1α(6-Keto-PGF1α)水平的影响。方法将96例SPID-CPP患者随机分为2组,对照组48例给予替硝唑+左氧氟沙星+头孢曲松治疗,试验组48例在此基础上辅以逐瘀调冲方治疗,统计2组临床疗效,比较2组治疗前后疼痛视觉模拟评分(VAS)、盆腔痛客观体征评分(McCormack)、中医证候评分、自评抑郁量表评分(SDS)、自评焦虑量表评分(SAS)及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)、TXB2及6-Keto-PGF1α水平。结果 2组治疗后VAS评分、McCormack评分、中医证候评分、SAS评分、SDS评分及血清TNF-α、IL-6、IL-8、ICAM-1、TXB_2水平均显着降低(P均<0.05),6-Keto-PGF1α水平均显著提高(P均<0.05),且试验组各指标改善情况均显着优于对照组(P均<0.05);试验组总有效率为93.75%,明显高于对照组的79.17%(P<0.05)。结论逐瘀调冲方联合西药治疗SPID-CPP能够有效缓解主观不良感受和客观体征,减轻负面情绪,减少促炎细胞因子释放,并有助于调节ICAM-1和TXB_2水平。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
前炎细胞因子论文参考文献
[1].范振海,王婕,于泓,陈辉,蒋姗姗.炎细胞对人羊膜间充质干细胞特征及炎症因子分泌的影响[C].中国药理学会第十一届全国基础与临床生殖药理学术研讨会暨生殖药理新技术与新方法培训班论文汇编.2019
[2].娄文婧,张绒绒.逐瘀调冲方联合西药治疗SPID-CPP疗效及对促炎细胞因子、TXB_2、6-Keto-PGF1α水平的影响[J].现代中西医结合杂志.2019
[3].杨青,吴磊,刘洋,王彩明,谭俊峰.开放性骨折感染患者病原菌分布及血清促炎细胞因子水平的变化[J].中华医院感染学杂志.2019
[4].宁洪叶,蒋贤高,施伎蝉,何贵清,吴正兴.TRIM28磷酸化对人肺上皮细胞高致病性禽流感病毒感染过程中IFN-β和促炎细胞因子的表达[J].中国预防医学杂志.2019
[5].王金梅.短期胰岛素强化治疗联合参芪降糖颗粒对非糖尿病性脑梗死伴发应激性高血糖的调控效果及对促炎细胞因子的影响[J].现代中西医结合杂志.2019
[6].虞舒蓓,林淑.依达拉奉对脂多糖激活的BV-2小胶质细胞中促炎细胞因子的影响[J].中国临床药理学杂志.2019
[7].龚忠诚.白细胞介素家族促炎细胞因子在骨关节病中的研究进展[J].新疆医科大学学报.2019
[8].罗浩荡.肺炎支原体膜脂质经TLR4和自噬途径调控小鼠巨噬细胞分泌促炎细胞因子[D].南华大学.2019
[9].姚潍,郑小鹏,陈光.PHZ处理对P.bANKA感染小鼠前炎性细胞因子分泌的影响[J].广东化工.2019
[10].李丽,王林.正常皮肤与病理性瘢痕组织中HIF-1α和促炎细胞因子水平比较及两者相关性研究[J].中国美容医学.2019
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