导读:本文包含了细胞因子受体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,细胞,因子,酪氨酸,生长因子,蛴螬,密度。
细胞因子受体论文文献综述
莫奇非,杨鹏,苏楠,陈林[1]（2019）在《成纤维细胞生长因子受体在成骨细胞中的表达及作用研究》一文中研究指出目的检测成纤维细胞生长因子受体(fibroblast growth factor receptors,FGFRs)1-3在成骨分化不同阶段的表达变化,并明确FGFR信号在成骨分化中的重要作用。方法利用原代成骨细胞和成骨细胞系MC3T3-E1进行成骨诱导,通过形态观察、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色和茜素红染色鉴定细胞分化情况,qRT-PCR和Western blot检测成骨分化相关基因和FGFR1-3的表达,并通过阻断FGFR信号观察成骨细胞分化的变化。结果原代成骨细胞ALP染色和茜素红染色阳性,成骨分化相关基因COL 1α、RUNX2、OPN表达增加,在成骨细胞系MC3T3-E1实验中得到了类似结果,而且FGFR1、FGFR2和FGFR3在成骨分化过程中表达增加,阻断FGFR信号可以显着抑制成骨分化,提示FGFR信号参与了成骨细胞分化调控。结论 FGFR信号促进成骨细胞成骨分化。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年24期）
张利伟,石安辉,娄志霞,刘苓苓,孙瑞霞[2]（2019）在《大分割适形放疗在晚期非小细胞肺癌患者中的应用及放疗抵抗发生与血清miR-123和肝细胞生长因子受体表达的关系》一文中研究指出目的探讨大分割适形放疗在晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者中的应用及放疗抵抗发生与血清miR-123和肝细胞生长因子受体(HGFR)表达的关系。方法回顾性总结86例晚期NSCLC患者临床资料(TNM分期Ⅲb～Ⅳ期),均接受单纯的大分割适形放疗,具体方案为3.5～6.0 Gy/次,5次/w,总剂量48～60 Gy,共2～3 w,结束后1个月评估临床疗效(显效、有效、稳定和无效),将显效和有效定义为放疗敏感,稳定和无效定义为放疗抵抗,共60例表现敏感,26例表现抵抗。采用反转录PCR(RT-PCR)检测血清miR-123水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清HGFR水平。结果所有患者顺利完成放疗,敏感组患者放疗前和放疗后1个月血清miR-123和HGFR水平明显低于抵抗组(P<0.05),敏感组血清miR-123及HGFR水平放疗后明显低于放疗前(P<0.05),但抵抗组放疗后与放疗前比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论尽管大分割适形放疗在晚期NSCLC患者中有较好的安全性和有效性,但仍有一定的放疗抵抗发生,可能与机体表达较高水平的miR-123和HGFR密切相关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年24期）
桑龙,韩红德,吴克第,付昆[3]（2019）在《丹参素通过核因子κB受体活化因子配体通路抑制破骨细胞分化治疗大鼠骨质疏松症的研究》一文中研究指出目的探讨丹参素通过核因子κB受体活化因子配体(NF-κB-RANKL)通路抑制破骨细胞分化治疗大鼠骨质疏松症的作用。方法选取清洁级健康雌性SD大鼠72只,随机分为空白组12只及造模组60只。造模组用维A酸诱导建立骨质疏松模型,空白组大鼠给予等量0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)。将造模成功的大鼠随机分为模型组、对照组及低、中、高浓度实验组,每组12只。模型组及空白组均灌胃予以0.5%CMC-Na 5 mL·kg~(-1),qd;对照组灌胃予以14 mg·mL~(-1)仙灵骨葆混悬液5 mL·kg~(-1),qd;低、中、高浓度实验组分别灌胃予以2,4和6 mg·mL~(-1)丹参素混悬液5 mL·kg-1,qd。6组大鼠均给药14周。检测比较6组大鼠骨密度(BMD)值,胫骨骨保护素(OPG)、RANKL、NF-κB mRNA表达水平。结果治疗后,空白组、模型组、对照组和低、中、高浓度实验组的第4腰椎BMD值分别为(1.13±0.07),(0.39±0.03),(0.89±0.09),(0.58±0.05),(0.71±0.06)和(0.87±0.08) g·cm~2,右股骨BMD值分别为(0.96±0.08),(0.35±0.04),(0.84±0.06),(0.52±0.06),(0.67±0.08)和(0.83±0.07) g·cm~2,胫骨OPG mRNA分别为(2.56±0.42),(0.79±0.11),(1.94±0.26),(1.21±0.17),(1.46±0.21)和(1.92±0.23),RANKL mRNA分别为(0.78±0.09),(2.41±0.32),(1.13±0.13),(1.96±0.25),(1.57±0.19)和(1.15±0.14),NF-κB mRNA分别为(0.73±0.10),(2.36±0.31),(2.09±0.21),(1.45±0.18),(1.81±0.25)和(2.07±0.24)。低、中、高浓度实验组和对照组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论丹参素能有效改善骨质疏松大鼠骨密度,调节破骨细胞分化因子OPG和RANKL水平,抑制骨吸收,且丹参素浓度越高效果越明显,其作用机制可能与调控NF-κB-RANKL信号转导通路活性有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）
李盛,焦志勇,钟燕明,饶佩斯,宁雪莲[4]（2019）在《趋化因子受体4在人羊水干细胞中的表达水平及其作用》一文中研究指出目的:研究人羊水干细胞(hAFSC)表达趋化因子受体4(CXCR4)的水平及其作用。方法:获得实验用hAFSC和人脐静脉血内皮细胞(HUVEC)后Western blot检测CXCR4表达情况,羊水干细胞分为对照组(PBS处理)和AMD3100(10μg/L)抑制组。采用Transwell小室分析hAFSC迁移力,贴壁法检测hAFSC的黏附力。结果:hAFSC表达CXCR4强于HUVEC,灰度比值分别为0.86±0.04和0.56±0.08,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组和AMD3100抑制组hAFSC迁移细胞数分别为81.25±4.00和35.50±3.76,黏附细胞数分别为33.50±3.38和10.40±1.61,两组差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:hAFSC高表达CXCR4,羊水干细胞的迁移和黏附功能受CXCR4表达水平调控。(本文来源于《吉林医学》期刊2019年12期）
许少策,王诗尧,周建伟,潘奕欣,汪玉良[5]（2020）在《骨细胞形成过程中成纤维细胞生长因子受体3的调节作用及机制》一文中研究指出背景:在临床治疗中,创伤性神经损伤伴有骨折的患者表现出较单纯骨折愈合加速且骨痂过量生长,甚至在肌肉中出现异位骨化,严重影响这类骨折的治疗效果。对于影响失神经后骨折愈合加速的具体原因和机制,目前并不清楚。目的:探索成纤维细胞生长因子受体3抑制剂在骨折愈合过程中的作用及表达变化规律。方法:实验方案经兰州大学第二医院动物实验伦理委员会批准。选用60只雌性SD大鼠,制作坐骨神经损伤的胫骨横行骨折模型,随机分为实验组及对照组2组。实验组造模后腹腔注射成纤维细胞生长因子受体3阻滞剂;对照组造模后给等剂量生理盐水。分别于造模后4,7,10,14,21 d拍X射线片后取胫骨大体标本(每个时间点6只),取胫骨进行苏木精-伊红染色、Masson叁色法染色组织学观察;计算大鼠胫骨骨细胞密度和骨小梁密度;测定胫骨组织纤维率。结果与结论:①两组大鼠胫骨X射线观察差别不显着;②苏木精-伊红染色、Masson叁色法染色结果显示实验组修复效果比对照组较好;③2组大鼠胫骨骨细胞密度、骨小梁密度及胫骨组织纤维率在7-14 d有明显差别(实验组>对照组);④抑制成纤维细胞生长因子受体3在周围神经失神经情况下能够加快骨折愈合,促进骨痂的塑形。成纤维细胞生长因子受体3在骨折后7-14 d时间段表达最为活跃。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年07期）
朱明霞,万文丽,洪韫,朱晓雯,胡凯[6]（2019）在《趋化因子受体CXCR3在套细胞淋巴瘤中的表达及临床意义》一文中研究指出目的:探讨趋化因子受体CXCR3在套细胞淋巴瘤(MCL)中的表达情况及其临床意义。方法:采用流式细胞术检测在北京大学第叁医院血液科诊疗的25例初治MCL患者淋巴结和结外组织中趋化因子受体CXCR3表达情况,分析CXCR3的表达水平与患者重要临床特征以及预后因素的关系。结果:25例患者送检肿瘤标本均不同程度表达CXCR3,淋巴结和骨髓中肿瘤细胞CXCR3表达水平高于外周血,且骨髓中表达强度与受累细胞数量呈正相关。CXCR3high组患者外周血淋巴细胞绝对值和血红蛋白水平均显着低于CXCR3low组(P <0. 05),肿瘤细胞CXCR3表达水平与血乳酸脱氢酶(LDH)水平、β2-微球蛋白(β2-MG)水平、Ki-67指数、MIPI评分以及骨髓累及程度呈显着相关(P <0. 05),而与临床分期及组织形态学无相关性(P> 0. 05)。疗效评价发现,CXCR3low组患者总反应率显着高于CXCR3high组(P=0. 001),治疗有效组MCL细胞上CXCR3表达水平显着低于治疗前的表达水平(P=0. 038),无效组CXCR3表达水平显着高于治疗前的表达水平(P=0. 002),随访结果显示,CXCR3high组患者3年总生存时间(OS)和无进展生存时间(PFS)均显着短于CXCR3low组(均P <0. 05)。结论:CXCR3在MCL中的表达水平与早期转移及预后密切相关,可作为临床疗效判断和预后评价的指标之一。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
阮海涛,万滢,徐丽[7]（2019）在《嵌合抗原受体T细胞治疗恶性血液肿瘤并发重度细胞因子释放综合征患者的护理》一文中研究指出目的总结嵌合抗原受体T细胞治疗恶性血液肿瘤并发重度细胞因子释放综合征患者的护理。方法对15例恶性血液肿瘤行嵌合抗原受体T细胞治疗并发重度细胞因子释放综合征的患者,实施积极的病情观察以早期识别、预防感染、症状管理、降低细胞因子治疗的护理、心理护理等措施。结果 14例患者经治疗护理后细胞因子释放综合征得到有效控制,1例因多器官功能衰竭死亡。结论嵌合抗原受体T细胞治疗恶性血液肿瘤并发重度细胞因子释放综合征患者治疗难度大,并发症多,密切的病情观察和及时护理干预是保证患者治疗顺利进行的关键。(本文来源于《护理学杂志》期刊2019年23期）
文小娟,蒋鹏飞,彭俊,李建超,周亚莎[8]（2019）在《蛴螬提取物对脉络膜新生血管中趋化因子受体3及其配体嗜酸性粒细胞趋化因子表达的影响》一文中研究指出目的观察蛴螬提取物口服、滴眼两种给药途径对实验眼脉络膜新生血管(Choroidal neovascularization,CNV)组织的趋化因子受体3(chemokine receptor 3,CCR3)及其配体嗜酸性粒细胞趋化因子(eosinophil activated chemotactic factor,Eotaxin)表达的影响。方法选用8周龄雄性BN大鼠32只,随机数字表法平均分成空白组、模型组、口服组、滴眼组,予以不同干预措施。采用YAG激光建立CNV大鼠模型,于造模后7、28 d行荧光素眼底血管造影(fluorescein fundus angiography,FFA)检查,造模后28 d行免疫组化CCR3及其配体Eotaxin染色及其结果观察分析。结果 FFA检查显示:造模后7 d除空白组外,各组均造模成功;造模后28 d口服组与滴眼液荧光渗漏减少。CCR3及Eotaxin免疫组化结果示:口服组与滴眼组CCR3及Eotaxin含量较模型组减少,差异有统计学意义(P<0.05);口服组与滴眼组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论蛴螬提取物两种给药途径均可抑制实验性CNV模型中CCR3及其配体Eotaxin的表达,从而抑制实验性CNV的形成。(本文来源于《湖南中医药大学学报》期刊2019年11期）
范加维,杨拯,王近吴,范道贵,蒋仕秋[9]（2019）在《内皮祖细胞CXC趋化因子受体7对脑缺血再灌注后血管新生的作用》一文中研究指出目的探讨上调内皮祖细胞(EPCs)中CXC趋化因子受体7 (CXCR7)的表达对EPCs促进脑缺血再灌注后血管新生的作用。方法从人脐带血分离培养EPCs并鉴定。构建CXCR7过表达慢病毒载体,转染EPCs,实时定量PCR和Western blotting检测转染效率。体外通过管样结构形成实验和Annexin V/PI染色分别检测氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)处理下EPCs管样结构形成及抗凋亡能力。线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,再灌注24h后根据神经功能评分,将合格模型随机分为叁组,PBS组(n=12)尾静脉注射磷酸盐缓冲液,对照组(n=12)注射对照病毒转染EPCs,移植组(n=12)注射CXCR7过表达病毒转染EPCs。分别于干预后7 d和14 d予神经功能评分,14 d测定大鼠脑梗死体积,冰冻切片观察缺血部位GFP阳性细胞数量和毛细血管密度。结果转染CXCR7过表达载体能明显上调EPCs中CXCR7表达(P <0.01);CXCR7表达上调后,EPCs在ox-LDL处理下管样结构形成能力改善(P <0.05),EPCs凋亡减轻(P <0.05)。相比PBS组和对照组,移植组神经功能改善(P <0.05),梗死体积减少(P <0.05),缺血部位EPCs数量和毛细血管密度增加(P <0.05)。结论上调CXCR7可改善EPCs的存活和血管形成功能,促进血管新生,改善脑缺血再灌注损伤修复。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2019年11期）
程效良,江峰,黄建,何枝生,彭亚琼[10]（2019）在《表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂联合化疗促进食管癌细胞凋亡的研究》一文中研究指出目的探讨西妥昔单抗联合化疗的最佳抗瘤效应及分子机制,以期为食管癌靶向治疗的临床应用提供一定的理论依据。方法选取2017年1月～2018年12月在我院接受治疗的60例食管癌患者作为研究对象,按照随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组各30例。对照组患者接受紫杉醇+顺铂新辅助化疗,观察组患者接受西妥昔单抗联合紫杉醇+顺铂新辅助化疗。比较两组患者化疗前后的转录因子叉头框蛋白A1(FOXA1)、ATP结合盒转运子E1(ABCE1)、泛素化特异性蛋白酶39(USP39)、神经巢蛋白m RNA(Nestin mRNA)促增值基因表达量和硝酸戊四醇酯(PETN)、锌指转录因子4(KLF4)、肺癌肿瘤抑制物1(TSLC1)、膜联蛋白A2(ANXA2)抗增殖基因表达量。结果化疗前,两组患者的FOXA1、ABCE1、USP39、Nestin mRNA表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05);化疗后,两组患者的FOXA1、ABCE1、USP39、Nestin mRNA表达量均低于化疗前,差异有统计学意义(P<0.05),观察组患者的FOXA1、ABCE1、USP39、Nestinm RNA表达量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。化疗前,两组患者的PETN、KLF4、TSLC1、ANXA2表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05);化疗后,两组患者的PETN、KLF4、TSLC1、ANXA2表达量均高于化疗前,差异有统计学意义(P>0.05),观察组患者的PETN、KLF4、TSLC1、ANXA2表达量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论西妥昔单抗联合化疗可有效抑制食管癌细胞的恶性程度,抑制其增殖侵袭。(本文来源于《中国当代医药》期刊2019年32期）
细胞因子受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨大分割适形放疗在晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者中的应用及放疗抵抗发生与血清miR-123和肝细胞生长因子受体(HGFR)表达的关系。方法回顾性总结86例晚期NSCLC患者临床资料(TNM分期Ⅲb～Ⅳ期),均接受单纯的大分割适形放疗,具体方案为3.5～6.0 Gy/次,5次/w,总剂量48～60 Gy,共2～3 w,结束后1个月评估临床疗效(显效、有效、稳定和无效),将显效和有效定义为放疗敏感,稳定和无效定义为放疗抵抗,共60例表现敏感,26例表现抵抗。采用反转录PCR(RT-PCR)检测血清miR-123水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清HGFR水平。结果所有患者顺利完成放疗,敏感组患者放疗前和放疗后1个月血清miR-123和HGFR水平明显低于抵抗组(P<0.05),敏感组血清miR-123及HGFR水平放疗后明显低于放疗前(P<0.05),但抵抗组放疗后与放疗前比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论尽管大分割适形放疗在晚期NSCLC患者中有较好的安全性和有效性,但仍有一定的放疗抵抗发生,可能与机体表达较高水平的miR-123和HGFR密切相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞因子受体论文参考文献
[1].莫奇非,杨鹏,苏楠,陈林.成纤维细胞生长因子受体在成骨细胞中的表达及作用研究[J].第叁军医大学学报.2019
[2].张利伟,石安辉,娄志霞,刘苓苓,孙瑞霞.大分割适形放疗在晚期非小细胞肺癌患者中的应用及放疗抵抗发生与血清miR-123和肝细胞生长因子受体表达的关系[J].中国老年学杂志.2019
[3].桑龙,韩红德,吴克第,付昆.丹参素通过核因子κB受体活化因子配体通路抑制破骨细胞分化治疗大鼠骨质疏松症的研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[4].李盛,焦志勇,钟燕明,饶佩斯,宁雪莲.趋化因子受体4在人羊水干细胞中的表达水平及其作用[J].吉林医学.2019
[5].许少策,王诗尧,周建伟,潘奕欣,汪玉良.骨细胞形成过程中成纤维细胞生长因子受体3的调节作用及机制[J].中国组织工程研究.2020
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[7].阮海涛,万滢,徐丽.嵌合抗原受体T细胞治疗恶性血液肿瘤并发重度细胞因子释放综合征患者的护理[J].护理学杂志.2019
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[9].范加维,杨拯,王近吴,范道贵,蒋仕秋.内皮祖细胞CXC趋化因子受体7对脑缺血再灌注后血管新生的作用[J].中国康复理论与实践.2019
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论文知识图
![信号转导通路[83]](http://image.cnki.net/GetImage.ashx?id=1013193137.nh0005&suffix=.jpg)
