导读:本文包含了放射性肝损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:放射性,损伤,转氨酶,低氧,大鼠,低压,谷草。
放射性肝损伤论文文献综述
蔚晓晖[1]（2019）在《益气活血中药对放射性肝损伤的保护作用及对肝纤维化指标的影响评价》一文中研究指出目的:评价分析益气活血中药对放射性肝损伤的保护作用及对肝纤维化指标的影响。方法:本次研究中的观察对象均为在本院接受治疗的放射性肝损伤患者,54例患者的入院时间为2016年7月-2017年2月,经过抽签随机分组的方式将上述患者分为两组,对照组患者均接受常规治疗,观察组患者则在上述基础上开展益气活血中药治疗,对两组患者的甲胎蛋白水平与肝纤维化指标进行比较;分析两组患者的临床疗效和不良反应发生情况。结果:观察组患者的甲胎蛋白(Alpha-fetoprotein,AFP)明显较对照组低,其层粘连蛋白(Laminin,LN)、Ⅳ型胶原(TypeIVCollagen,ColⅣ)、Ⅲ型前胶原肽(TypeIII Procollagen Peptide,PⅢNG)以及透明质酸(Hyaluronic Acid,HA)均明显较对照组优异,P <0.05;两组患者的总有效概率比较,差异无统计学意义,P> 0.05;观察组患者的骨髓抑制发生率和肝功能损害发生率均明显较对照组低,P <0.05。结论:益气活血中药对放射性肝损伤患者有显着功效,有进一步推广实施的价值。(本文来源于《中医临床研究》期刊2019年17期）
彭新健,肖玉辉,许斯鼎,石荣跃,王耀政[2]（2019）在《放射性肝损伤患者肝脏磁共振扩散加权成像表现特征分析》一文中研究指出目的探讨应用磁共振扩散加权成像(DWI)对放射性肝损伤(RILI)的诊断价值。方法 2015年1月～2017年6月我院诊治的肝细胞癌患者90例,在接受放射治疗后,经超声引导下肝穿刺组织病理学检查证实为RILI患者47例。根据组织病理学检查,发现急性RILI 14例,亚急性期17例和慢性16例。常规行MRI检查。结果放射性肝损伤患者MRI上表现为与放射治疗区域一致的斑片状异常信号区,在T1WI上呈低信号,在T2WI上呈高信号,DWI序列呈稍高信号,增强扫描呈中等水平斑片样强化;急性期RILI表观弥散系数(ADC)值为(85.32±8.41)×10~(-6)mm~(-2)/s,显着低于亚急性期的(88.44±9.32)×10~(-6)mm~(-2)/s或慢性期的(101.28±10.01)×10~(-6)mm~(-2)/s,叁组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论及时行磁共振扩散加权成像检查能够协助诊断RILI的发生,其ADC值能够在一定程度上反映RILI病理学改变,结合照射剂量和患者病情可能提高临床治疗的安全性。(本文来源于《实用肝脏病杂志》期刊2019年03期）
胡伟,张栋梁,周耿瑶,张进学,衣鑫[3]（2019）在《CD226基因敲除加重小鼠放射性肝损伤的发生》一文中研究指出目的观察CD226基因敲除(KO)对小鼠放射性肝损伤的影响。方法雄性野生型(WT)和CD226KO小鼠随机分为非辐照组和辐照组,非辐照组不经过任何处理,辐照组接受8 Gy ~(60)Co照射建立急性放射性损伤模型。观察小鼠存活和体质量改变情况, HE染色观察肝脏和结肠病变情况,实时定量PCR检测肝和结肠组织炎症因子诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素1β(IL-1β)、 IL-6、 IL-12p40、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的mRNA水平。结果与辐照WT小鼠相比,辐照后的CD226KO小鼠体质量明显下降,存活率下降; CD226KO小鼠肝脏损伤加重,肝指数(肝质量/体质量)下降显着, iNOS、 IL-1β、 IL-6、 IL-12p40、 TNF-α、 MCP-1 mRNA水平显着升高;但CD226KO小鼠结肠炎症减轻,炎症因子mRNA水平降低。结论 CD226缺失降低辐照小鼠存活率,与肝损伤加重密切相关。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2019年01期）
谷雪,付文娟,孙芳初,董桂兰,彭玉梅[4]（2018）在《PI3K/Akt信号通路与放射性肝损伤的关系研究》一文中研究指出目的探讨PI3K/Akt信号通路与放射性肝损伤的关系。方法选取大白兔20只,随机分为观察组(n=10)和对照组(n=10),两组大白兔再随机分为照射前组和照射后7 d组,各5只。观察组给予右半肝伽玛刀单次照射,对照组给予假照射,检测两组大白兔肝功能,采用HE染色和Masson染色观察肝脏组织结构,免疫组化染色检测TGF-β1、α-SMA和p-Akt表达。结果观察组照射后7 d谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)和总胆红素(TB)分别为(164.51±25.64)、(76.68±12.10)、(301.15±40.41)和(5.68±0.41)μmol/L,明显高于照射前及对照组(P<0.05);照射后7 d,观察组大白兔肝细胞排列紊乱,部分细胞胞质疏松,脂肪变性,呈空泡状,肝小叶结构紊乱,肝小叶内逐渐呈纤维间隔;观察组照射后7 d TGF-β1、α-SMA和p-Akt表达吸光值分别为(0.087±0.012)、(0.073±0.010)和(0.075±0.014),明显高于照射前及对照组(P<0.05)。结论 PI3K/Akt信号通路可能参与了放射性肝损伤过程,值得进一步研究。(本文来源于《解放军预防医学杂志》期刊2018年12期）
孙静,刘丽英,杨晓,张爱民,张弢[5]（2018）在《ICG R15对肝细胞癌患者接受立体定向放射治疗发生放射性肝损伤的预测价值》一文中研究指出目的分析吲哚菁绿15分钟清除率(ICG R15)对原发性肝细胞癌(HCC)患者接受立体定向放射治疗(SBRT)发生放射性肝损伤(RILD)的预测价值。方法前瞻性分析2016年10月1日至2017年8月31日行SBRT的HCC患者150例,治疗前1周内测量ICG R15值,SBRT治疗后随访至少1年。根据实验室检查结果判定是否发生RILD,分析放疗前ICG R15与RILD发生的相关性。结果14例患者发生典型RILD,1例患者发生了不典型RILD。ChildPugh B级患者的ICG R15值为(34.275±16.544)%,明显高于Child-Pugh A级患者值(8.936±11.134)%。通过ROC曲线确定ICG R15截断值(对应敏感度和特异度分别为0.667和0.778)为11.3%。ICG R15<11.3%发生RILD的患者5例,ICG R15≥11.3%发生RILD患者10例(P=0.001)。多因素分析表明,放疗前ICG R15对预测RILD有意义,ICG R15≥11.3%组的相对危险度(RR)9.578,95%可信区间2.278～40.264(P=0.002)。结论放疗前ICG R15是SBRT治疗HCC患者发生RILD的有效预测因素。(本文来源于《肝脏》期刊2018年11期）
袁芳,邹蕴,美丽姑·买买提,夏宏娟,徐丽[6]（2018）在《低剂量分割致SD大鼠放射性肝损伤模型的建立》一文中研究指出目的建立低剂量分割致SD大鼠放射性肝损伤动的动物模型,为更好地研究放射性肝损伤提供理论依据。方法 36只SD大鼠随机分为对照组(C组)和照射组(R组),C组大鼠不照射,R组大鼠根据照射剂量分为20(R1组)、30(R2组)、40(R3组)、50(R4组)和60Gy(R5组),R组大鼠照射剂量为2Gy/次,每天照射1次,5次/w,每组于照射完成后6h采下腔静脉血检测谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(ALT),肉眼观察大鼠肝脏的变化,HE染色显微镜下观察肝组织的结构变化。结果 R组的ALT、AST水平高于对照组,且随着照射剂量的增加而逐渐增高,R4、R5组与C组比较,AST水平高于C组,差异有统计学意义(P<0.05),R5组与C组比较,ALT水平高于C组,差异有统计学意义(P<0.05),照射剂量>40Gy时,大鼠肝脏HE染色镜下可见中央静脉充血,肝窦瘀血,肝细胞肿大,出现片状嗜酸样变性。结论大鼠右半肝低剂量照射,随着照射剂量的增加,肝损伤程度逐渐加重,累计剂量达到60Gy时,可以成功建立大鼠的肝损伤模型。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2018年09期）
袁芳,李文军,夏红娟,美丽姑·买买提,叶华[7]（2018）在《不同海拔间歇性低压低氧预处理对大鼠放射性肝损伤及肝脏组织TNF-α、TGF-β1表达的影响》一文中研究指出目的探讨SD大鼠经过间歇性低压低氧预处理后对大鼠放射性肝损伤及肝脏组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达的影响。方法 50只SD大鼠随机分为对照组(C组)、单纯照射组(R组)、3 000、4 000、5 000m间歇性低压低氧预处理联合照射组(IHHP3+R组、IHHP4+R组、IHHP5+R组),照射总剂量为60Gy,低压低氧预处理及照射结束后6h,检测谷草转氨酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST),免疫组织化学法检测各组大鼠肝脏组织中TNF-α、TGF-β1的表达。结果与C组相比,R组大鼠血清ALT、AST水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05),与R组相比,IHHP4+R组大鼠血清ALT、AST水平下降,差异有统计学意义(P<0.05),而IHHP3+R组、IHHP5+R组大鼠血清ALT、AST水平与R组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。R组大鼠肝脏TNF-α、TGF-β1的阳性表达率均明显高于C组,差异有统计学意义(P<0.05),IHHP4+R组的TNF-α阳性表达率明显低于R组,差异有统计学意义(P<0.05),IHHP3+R组、IHHP4+R组、IHHP5+R组TGF-β1的阳性表达率与R组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 4 000m海拔高度的间歇性低压低氧预处理对放射性肝损伤有一定的保护作用,可能与其有效降低TNF-α的表达有关。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2018年08期）
徐丽,叶华,邹蕴,李文军,夏红娟[8]（2018）在《间歇性低压低氧预处理对SD大鼠放射性肝损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨间歇性低压低氧预处理对SD大鼠放射性肝损伤的保护作用。方法将24只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组)、4 000m低压低氧预处理组(IHHP组)、单纯照射组(R组)和低压低氧预处理联合照射组(IHHP+R组),每组6只,对照组大鼠在常规环境下饲养,IHHP组大鼠通过低压低氧舱模拟海拔高度4 000m的高原环境,6h/次/d,5次/w,照射组大鼠照射总剂量DT=60Gy,2Gy/次/d,5次/w,照射完成后6h采下腔静脉血检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),肉眼观察大鼠肝脏的变化,HE染色显微镜下观察肝组织的结构变化。结果 IHHP+R组与R组比较,2组间ALT、AST值降低,差异有统计学意义(P<0.05)。肉眼可见IHHP+R组大鼠肝脏轻度充血,HE染色IHHP+R组肝脏中央静脉、肝窦扩张充血,肝细胞空泡样变性数量及程度较R组明显减轻。结论间歇性低压低氧预处理后对放射造成的SD大鼠的肝损伤有保护作用。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2018年03期）
谷雪,赵娟,付文娟,孙芳初,董桂兰[9]（2017）在《放射性肝损伤中细胞因子表达情况的实验研究》一文中研究指出目的观察放射性肝损伤的病理形态学变化及其与剂量效应的关系,以及影响放射性肝损伤的发生因素,为肝癌的放射治疗提供参考依据。方法通过制备兔半肝放射性损伤动物模型,观察放射性肝损伤肝组织细胞因子——肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、血小板源生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)的定位和表达情况。结果照射后,TNF-α、TGF-β1、PDGF、CTGF均显着表达于肝脏纤维间隔、中央静脉及汇管区周围细胞的胞质中。随着照射剂量的增加,不同照射剂量组肝脏相同取材区TNF-α、TGF-β1、PDGF、CTGF的表达水平进行性升高,差异具有显着性(P<0.05),且与对照组比较亦具有显着差异(P<0.05);相同照射剂量组肝脏不同取材区TNF-α、TGF-β1、PDGF、CTGF的表达水平随未照射区、低剂量区、高剂量区受照射剂量的增加进行性升高,差异具有显着性(P<0.05),且与对照组比较亦具有显着差异(P<0.05)。总剂量与TNF-α、TGF-β1、PDGF、CTGF的表达水平存在显着的正相关性(r=0.899,0.958,0.959,0.968,P<0.05),与胶原纤维含量(晚期放射性肝纤维化程度)也存在显着的正相关性(r=0.967,P<0.05)。TNF-α、TGF-β1、PDGF、CTGF表达水平两两之间均存在显着的相关性(r=0.810,0.863,0.866,0.821,0.899,0.804,P<0.05)。TNF-α、TGF-β1、PDGF、CTGF的表达与胶原纤维含量(晚期放射性肝纤维化程度)呈显着的正相关性(r=0.892,0.848,0.942,0.764,P<0.05)。结论肝脏受照射剂量是导致放射性肝损伤的重要因素。TNF-α、TGF-β1、PDGF、CTGF在促进肝损伤的形成中可能发挥了重要作用;照射剂量与放射性肝损伤的发生密切相关。(本文来源于《中国医学前沿杂志(电子版)》期刊2017年11期）
江林宫[10]（2017）在《射波刀照射家兔致急性放射性肝损伤相关分子机制的初步研究》一文中研究指出第一部分射波刀照射致家兔急性放射性肝损伤模型的建立研究目的:探讨利用射波刀单次大剂量照射家兔肝脏,建立急性放射性肝损伤模型的可行性,以及评估在射波刀照射前经超声引导下金标植入术的安全性及成功率。材料与方法:在ALOKA prosound F75超声诊断仪高频探头的实时引导下,对20只前期肝区成功备皮后家兔的肝右外叶实施金标植入操作,并对金标位置符合射波刀照射要求的家兔行单次20Gy的虚拟靶区照射,在照射后第3天和第14天分两批处死家兔,同时对照射区和未照射区肝组织分别取材、HE染色及电镜检查。观察家兔金标植入后穿刺并发症的有无及其严重程度,家兔的一般生理情况(体重、毛发、精神状态、饮水饮食量)等,评估超声引导下金标植入的安全性;通过CT扫描明确金标的在位情况,计算金标植入的成功率;通过对受照肝组织和正常肝组织病理切片的观察来确定受照组织是否存在放射性肝损伤。结果:18只家兔经超声引导金标植入成功,2只家兔因金标滑脱而失败。一周后的CT定位发现,18只家兔中有2只家兔的金标发生移位,故满足射波刀照射要求的家兔总数为16只,金标植入成功率为80%(16/20)。从金标植入到最终处死期间,无家兔死亡,亦未见任何相关穿刺并发症。家兔的体重、精神状态、饮水饮食量、毛发、照射部位皮肤等观察指标均未见明显改变。照射后第3天处死的家兔肝组织HE染色未见明显改变,但电镜下出现了放射性肝损伤的细胞亚显微结构的改变:细胞核皱缩、染色质边集等;第14天处死的家兔在光镜和电镜下均出现了典型的放射性肝损伤改变。结论:1、超声引导下的家兔肝脏穿刺金标植入术安全、可行、成功率较高。2、单次20Gy剂量的射波刀立体定向照射家兔局部肝脏可成功建立家兔放射性肝损伤模型。第二部分:蛋白质组学筛选家兔放射性肝损伤的致病机制中差异表达的蛋白质研究目的:利用非标记定量蛋白质组学方法来研究家兔正常肝脏组织和受射波刀照射后出现急性放射性肝损伤的组织之间的差异表达的蛋白质,进而寻找与放射性肝损伤发生发展相关的蛋白分子,初步探索放射性肝损伤的致病机制。材料与方法:收集第一部分实验中射波刀照射3天后处死的家兔的受照肝组织和未受照肝组织,随机选取3只家兔的6个组织样本。提取所有样本的蛋白,并Bradford定量、酶解、脱盐,使用2D-Nano-LC-ESI-MS/MS对肽段进行分析。得到的串级谱图通过SEQUEST搜索引擎进行数据库检索,数据库为Swiss-Prot兔种属数据库。将鉴定出的定量差异超过2.0倍、可重复性好的蛋白进行数据库检索和KEGG分析。提取6个样本的RNA,用Real time PCR验证前面蛋白组学的结果。对所有差异表达的蛋白做GO分析、COG注释、KEGG Pathway代谢通路注释和富集分析,最终对检测到的蛋白进行相互作用蛋白质组的预测,以进一步了解差异表达蛋白质的功能。结果:共有338个蛋白质在急性放射性肝损伤的肝组织和非照射野肝组织中差异表达,其中表达上调217个,表达下调121个。上调倍数较大的蛋白包括USP47、POLR2A、CSTB等,下调倍数较大的蛋白包括MCFD2、CAP1、CSNK2A1等。这些差异表达的蛋白的m RNA的表达变化与蛋白质组学鉴定结果一致。所有差异表达的蛋白的GO分析、COG注释、KEGG Pathway代谢通路注释等显示:17.84%的差异表达的蛋白属于胞内蛋白,17.83%属于细胞骨架构成蛋白;47.66%参与蛋白质间的结合,29.58%参与细胞代谢;11.98%蛋白质参与细胞内进程,10.88%参与代谢进程。这些差异表达的蛋白主要的功能包括:一般的预测功能、翻译后修饰和蛋白质伴侣功能、产能和能量转换功能、脂质的转运及代谢相关的功能等。上调的蛋白质主要参与的通路或机制为补体和凝血机制、VEGF通路、MAPK通路、m TOR通路、核苷酸切除修复等,下调蛋白质主要参与的通路或机制为脂肪细胞因子信号通路、色氨酸代谢、氨基糖和核苷糖代谢、趋化因子通路、PPAR通路等。所有差异表达的蛋白的相互作用蛋白质组的预测分析提示:在照射野组与非照射野组差异表达的蛋白的编码基因中,度最高的基因为POLR2A。结论:USP47、POLR2A及DEPTOR这叁个蛋白质与家兔急性放射性肝损伤的发生发展的关系最为密切,可作为今后研究家兔急性放射性肝损伤发病机制的首选蛋白。(本文来源于《第二军医大学》期刊2017-05-01）
放射性肝损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨应用磁共振扩散加权成像(DWI)对放射性肝损伤(RILI)的诊断价值。方法 2015年1月～2017年6月我院诊治的肝细胞癌患者90例,在接受放射治疗后,经超声引导下肝穿刺组织病理学检查证实为RILI患者47例。根据组织病理学检查,发现急性RILI 14例,亚急性期17例和慢性16例。常规行MRI检查。结果放射性肝损伤患者MRI上表现为与放射治疗区域一致的斑片状异常信号区,在T1WI上呈低信号,在T2WI上呈高信号,DWI序列呈稍高信号,增强扫描呈中等水平斑片样强化;急性期RILI表观弥散系数(ADC)值为(85.32±8.41)×10~(-6)mm~(-2)/s,显着低于亚急性期的(88.44±9.32)×10~(-6)mm~(-2)/s或慢性期的(101.28±10.01)×10~(-6)mm~(-2)/s,叁组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论及时行磁共振扩散加权成像检查能够协助诊断RILI的发生,其ADC值能够在一定程度上反映RILI病理学改变,结合照射剂量和患者病情可能提高临床治疗的安全性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
放射性肝损伤论文参考文献
[1].蔚晓晖.益气活血中药对放射性肝损伤的保护作用及对肝纤维化指标的影响评价[J].中医临床研究.2019
[2].彭新健,肖玉辉,许斯鼎,石荣跃,王耀政.放射性肝损伤患者肝脏磁共振扩散加权成像表现特征分析[J].实用肝脏病杂志.2019
[3].胡伟,张栋梁,周耿瑶,张进学,衣鑫.CD226基因敲除加重小鼠放射性肝损伤的发生[J].细胞与分子免疫学杂志.2019
[4].谷雪,付文娟,孙芳初,董桂兰,彭玉梅.PI3K/Akt信号通路与放射性肝损伤的关系研究[J].解放军预防医学杂志.2018
[5].孙静,刘丽英,杨晓,张爱民,张弢.ICGR15对肝细胞癌患者接受立体定向放射治疗发生放射性肝损伤的预测价值[J].肝脏.2018
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[7].袁芳,李文军,夏红娟,美丽姑·买买提,叶华.不同海拔间歇性低压低氧预处理对大鼠放射性肝损伤及肝脏组织TNF-α、TGF-β1表达的影响[J].新疆医科大学学报.2018
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[9].谷雪,赵娟,付文娟,孙芳初,董桂兰.放射性肝损伤中细胞因子表达情况的实验研究[J].中国医学前沿杂志(电子版).2017
[10].江林宫.射波刀照射家兔致急性放射性肝损伤相关分子机制的初步研究[D].第二军医大学.2017
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