导读:本文包含了致突变论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:突变,精子,核试验,细胞,畸形,马钱子,核实验。
致突变论文文献综述
郑凯,王冰玉,徐新云,耿红,黄海燕[1]（2019）在《深圳和太原PM_(2.5)样品致突变作用研究》一文中研究指出目的:探讨深圳和太原大气细颗粒物(PM_(2.5))样品是否具有致突变作用。方法:应用组氨酸缺陷型鼠伤寒沙门氏菌TA97、TA98、TA100、TA102和TA1535,通过平板渗入法同时对广东深圳和山西太原两地的PM_(2.5)样品进行标准Ames试验。实验设4个PM_(2.5)剂量组(分别为每皿40、100、200和400μg)、1个阴性对照组和1个阳性对照组,每种细菌均设立加S9和不加S9两种试验组。结果:深圳PM_(2.5)样品的Ames试验结果显示,TA97、TA100和TA102在PM_(2.5)样品处理后菌落回变数显着高于阴性对照组,加S9与不加S9的菌落回变数比较差异有统计学意义(P<0.01)。太原样品的Ames试验结果显示,TA97、TA98和TA100在PM_(2.5)样品处理后菌落回变数显着高于阴性对照组,加S9与不加S9的菌落回变数比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。但深圳和太原PM_(2.5)样品对TA1535未见阳性结果,结论:深圳和太原PM_(2.5)样品均能够引起TA97、TA98、TA100的Ames试验的自发回变数阳性结果,表明深圳和太原PM_(2.5)样品均具有致基因突变作用。(本文来源于《癌变·畸变·突变》期刊2019年06期）
赵咏梅,薛杨,刘玄,赵小红,周之卓[2]（2019）在《一次性塑料餐具浸出液对小鼠致突变作用的研究》一文中研究指出综合评价一次性塑料餐具对小鼠的致突变作用,以给人们科学合理地使用一次性塑料餐具提供参考.本次研究用100℃蒸馏水浸泡一次性塑料餐具制备浸出液,采用灌胃法将浸出液注入小鼠体内,连续诱导10 d,检测一次性塑料餐具浸出液对小鼠嗜多染红细胞微核、精子和肝细胞的影响.结果显示:①一次性塑料餐具浸出液对小鼠骨髓嗜多染红细胞微核影响显着(P<0.05),微核率从正常的2.80‰上升至24.48‰.其中,一次性塑料杯浸出液的微核率升高极为显着(P<0.01),达到15.01‰.②一次性塑料杯、一次性塑料袋及一次性塑料发泡餐盒的浸出液对小鼠精子畸变率的影响依次升高,分别为5.83%、6.70%、7.80%,但均未超过环磷酰胺对小鼠精子的致畸率(9.80%,P>0.05).③各组一次性塑料餐具浸出液均使小鼠肝细胞DNA拖尾率极显着上升(P<0.01),其中一次性塑料袋浸出液对小鼠肝细胞DNA拖尾的影响最大,为7.20%(P<0.01).本研究表明,在100℃时,一次性塑料餐具浸出液对小鼠有致突变作用.(本文来源于《西安文理学院学报(自然科学版)》期刊2019年04期）
崔姣,舒畅,许惠琴[3]（2019）在《马钱子碱透皮贴剂致突变实验研究》一文中研究指出目的:探讨马钱子碱透皮贴剂的安全性。方法:采用小鼠骨髓细胞微核实验和姐妹染色单体互换实验研究马钱子碱透皮贴剂对小鼠骨髓细胞的致突变影响。2组实验均分为空白对照组,马钱子碱透皮贴剂小、中、大剂量组,环磷酰胺组,均分别予以空白基质贴皮,马钱子碱透皮贴剂120、240、480mg/kg体质量贴皮,腹腔注射环磷酰胺30、20mg/kg体质量,分别计算各组小鼠骨髓细胞微核(MN)发生率、姐妹染色单体互换(SCE)数。结果:与空白对照组比较,马钱子碱透皮贴剂3个剂量组小鼠骨髓细胞MN发生率和SCE数差异均无统计学意义(P> 0. 05)。结论:马钱子碱透皮贴剂无致突变作用,在一定剂量下具有安全性。(本文来源于《湖南中医杂志》期刊2019年06期）
李姿,胡嘉想,刘敏[4]（2019）在《东紫苏致突变作用的研究》一文中研究指出目的研究东紫苏是否具有致突变作用。方法采用平板掺入法Ames试验,设每皿5000、1000、200、40、8μg剂量组,同时设阴性、阳性对照组,观察每皿回变菌落数。微核及精子畸形试验设5000、2500、1250 mg/kg·BW 3个剂量组、阴性对照组及阳性对照组。微核试验采用30 h、2次给受试物法,检测骨髓嗜多染红细胞微核率。精子畸形试验于首次染毒后第35 d处死动物,观察精子畸形率。结果与阳性对照组比较,东紫苏各剂量组在Ames试验中未呈现致突变性,骨髓细胞微核试验及小鼠精子畸变试验结果均为阴性,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论在本实验条件和剂量范围内,未发现东紫苏有致突变性作用。(本文来源于《食品安全质量检测学报》期刊2019年12期）
朱娜[5]（2019）在《几种前致突变物对与其活化细胞相互作用的V79细胞诱发微核作用》一文中研究指出背景在受试细胞外形成的活性代谢物因其生物膜透过性不可确定,其对靶细胞的遗传毒作用也受影响。在受试细胞外形成的带负电荷的硫酸基结合物就不易进入靶细胞,并且一些细胞色素P450(CYP)酶形成的代谢产物也可能不耐受转运过程。目前遗传毒性试验中纳入的代谢活性主要是采用大鼠肝S9混合物,在受试细胞外形成的活性代谢物对生物膜的透过性及对跨距离迁移的承受性可能会有差异,不同代谢产物在生物利用度上的差异对毒效应的影响还缺少研究报道。目的本研究旨在揭示不同前致突变物在重组表达特定活化酶的细胞内转化为活性代谢物后,对缺乏特异活化酶的受试细胞的遗传毒作用差异,尤其是相较于受试物对相关代谢细胞直接作用的差异;以此了解体外代谢活化系统S9混合物对不同受试物遗传毒性检测效能的变异,并揭示重组表达生物转化酶的哺乳动物细胞系用于遗传毒性试验的独特价值。采用几种常见的前致突变物,包括1-甲基芘[1-methylpyrene,1-MP,由CYPs和磺基转移酶(SULTs)按次序经二步反应而活化]、1-羟甲基芘(1-hydroxymethyl pyrene,1-HMP,为1-MP的中间代谢物、依赖SULTs活化的前致突变物)、苯并(a)芘(Benzoapyrene,BaP,需要CYP1A1或CYP1B1活化的前致突变物)和黄曲霉毒素B1(Aflatoxin B1,AFB1,需要CYP1A2或CYP3A4活化的前致突变物),观察它们对表达其活化酶的重组V79细胞及与这些代谢型细胞以不同形式相交通的V79对照细胞诱发微核的作用。有关不同细胞间交通的形式包括:对照细胞与代谢细胞等比例混合培养,对照细胞与代谢细胞通过0.4 μm的微孔和1 mm距离(结合transwell培养系统)进行物质交换,以及受试细胞接受化学物与代谢细胞孵育后移出的培养液处理。微核试验的暴露/恢复时程为3h/21h。以Western blot法分析各受试细胞表达特定生物转化酶的相对水平。结果1-MP对同时表达人CYP1A2和人SULT1A1的V79衍生细胞系(V79-hCYP1A2-hSULT1A1)明显诱发微核形成,且效应呈浓度相关性。在以下另外的实验模型中,1-MP也呈现相似的诱发微核作用:(1)表达人CYP1A2的重组V79细胞(V79-hCYP1A2)与表达人SULT1A1的重组V79细胞(V79-hSULT1A1)按1:1混合培养,(2)应用上述transwell系统使受试细胞V79-hSULT1A1 与V79-hCYP1A2细胞相交通,以及(3)受试细胞V79-hSULT1A1接受转移自1-MP与V79-hCYP1 A2细胞孵育3h的培养液。1-HMP也对V79-hSULT1A1细胞明显诱发微核,然而在以下模型中1-HMP诱发微核作用都明显减弱:(1)受试细胞V79-Mz与V79-hSULT1A1在transwell系统中相交通,(2)V79-Mz细胞接受转移自1-HMP与V79-hSULT1A]细胞孵育后的培养液处理。BaP和AFB1对V79细胞在Aroclor 1254诱导的大鼠肝脏S9混合物存在的条件下,均诱发微核形成,且效应均呈浓度依赖性;与之相比较,相似效应也在BaP对重组表达人CYP1A1的V79细胞(V79-hCYP1A1)的微核试验观察到,而AFB1对V79-hCYP1 A2细胞的作用强度明显增高。此外,BaP对与V79-hCYP1A1细胞相交通的V79-Mz细胞诱发微核作用与其对V79-hCYP1A1细胞的直接作用强度相似;相反,AFB1对与V79-hCYP1A2细胞相交通的V79-Mz在受试浓度下微核试验结果为阴性。结论本研究结果提示,1-MP的终毒物(1-甲磺基花,1-sulfoxymethylpyrene)扩散进入靶细胞发挥作用的机会远低于不带电荷的1-HMP;而AFB1的活化产物(AFB1-8,9-环氧化物)对缺乏代谢能力的靶细胞的生物可及性很低(远低于BaP的活性代谢物),尤其不能经受一定的扩散距离,难以跨膜及跨距离转运而作用于靶细胞。本研究结果支持重组表达生物转化酶的哺乳动物细胞系用于遗传毒性试验的重要性。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-05-14）
李学敏,田若涛,张颖,李淑琴,边林秀[6]（2019）在《连翘叶提取物致畸和致突变作用的研究》一文中研究指出连翘是常用中药之一[1],主产于山西山区,又名黄花条、青翘、老翘等[2]。一般以果实作为药用,有清热解毒、消肿散结等作用[3]。由于连翘花期较早,在山区受到春寒的影响而减产,从而导致其果实价格上涨,但是连翘叶确被大量遗弃。连翘叶不是常用中药,但我国民间有很长应用历史,在山西,河北等地居民们自做"连翘茶"作为饮品[4]。连翘中主要的成分为连翘苷,有研究表明连翘叶中连翘苷含量远远高于青翘和老翘,李发荣等[5]研究表明其(本文来源于《山西医药杂志》期刊2019年04期）
丁丽军,陈林中日,庞艳华,雷伟伟,张雨梅[7]（2018）在《蛋白质修饰粪肠球菌的体内致突变作用》一文中研究指出通过小鼠骨髓细胞微核试验和小鼠精子畸形试验,以评价蛋白质修饰粪肠球菌的潜在致突变性。受试小鼠分为1、2、5 g/kg剂量组(按体质量计),灌胃给予,环磷酰胺为阳性对照,生理盐水为阴性对照,检测小鼠骨髓细胞微核率与精子畸形率。结果表明,受试物不同剂量小鼠骨髓细胞微核率与精子畸形率与阴性对照组无显着差异(P>0.05),而阳性对照组极显着高于阴性对照组(P<0.01)。结论是蛋白质修饰粪肠球菌小鼠骨髓细胞微核试验和小鼠精子畸形试验均为阴性,无体内致突变性。(本文来源于《江苏农业科学》期刊2018年17期）
熊志军,余晓巍,胡雄飞,陈志莲[8]（2018）在《异硫氰酸烯丙酯原药致突变作用研究》一文中研究指出目的检测70%异硫氰酸烯丙酯原药的致突变作用。方法应用小鼠骨髓多染红细胞微核试验、鼠伤寒沙门菌回复突变试验(Ames试验)、哺乳动物细胞基因(TK位点)突变试验和哺乳动物细胞染色体畸变试验对70%异硫氰酸烯丙酯原药的致突变作用进行研究。结果 70%异硫氰酸烯丙酯原药各剂量组对小鼠骨髓多染红细胞微核率无增加作用。在Ames试验中,70%异硫氰酸烯丙酯原药各剂量组回变菌落数均未超过溶剂对照组的2倍,实验结果为阴性。对哺乳动物细胞基因(TK位点)无致突变效应,对哺乳动物细胞染色体无畸变作用,其差异均无统计学意义(P>0.05)。结论在本实验条件下,70%异硫氰酸烯丙酯原药无明显致突变作用。(本文来源于《应用预防医学》期刊2018年04期）
蔡露[9]（2018）在《苯及其羟化代谢物对重组表达人CYP2E1的V79细胞致突变作用》一文中研究指出苯(Benzene)是一种常见环境污染物和人类致癌物,尤以引发再生障碍性贫血和白血病令人关注。既往研究表明苯的慢性(包括致癌)毒效应是通过其活性代谢物来起作用的,即CYP2E1酶催化的反应产物。然而,迄今尚无报道苯在人CYP2E1酶活化条件下诱发基因突变作用;此外,本课题组近年报道苯及其代谢产物对重组表达人CYP2E1和人磺基转移酶(sulfotransferase,SULT)1A1的V79细胞诱发微核形成,并且证明CYP2E1对苯、苯酚、氢醌、儿茶酚及叁羟基苯均具有活化作用,而人SULT1A1则具有代谢减毒作用。本研究进一步探讨苯、上述羟化物及其终毒物1,4-苯醌诱发V79-hCYP2E1-hSULT1A1细胞Hprt基因突变的作用,并对活性氧(ROS)作为其一种影响基因致突变效应作用机制的可能性进行了研究。目的1.以诱发基因突变作为观察终点,观察细胞内人CYP2E1酶对苯及其羟化代谢物苯酚、氢醌、儿茶酚、叁羟基苯代谢活化作用。2.对苯、其一系列羟化代谢物或1,4-苯醌作用于细胞产生的ROS进行检测,以探讨氧化应激与代谢活化的关系及是否参与受试物的毒性作用。方法细胞毒性采用CCK-8试验来观察,暴露/恢复时程为72 h/0 h或24 h/48 h;Hprt致突变试验采用上述处理方案,按标准实验程序进行;以DCFH-DA为荧光染料用流式细胞术检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量。细胞毒性和ROS数据(均数±标准差,分别含6与4个重复样)用方差分析进行统计学推断;基因突变数据按计数资料(合并2个重复数据)采用确切概率法处理。结果1.CCK-8试验结果提示6种受试物对V79-hCYP2E1-hSULT1A1和V79-Mz细胞均呈现一定的细胞毒性,同一化合物不同细胞之间无明显差异,细胞毒性强度呈现苯<叁羟基苯<苯酚<儿茶酚<苯醌<氢醌的次序;除苯以外其它化合物都表现出浓度依赖性细胞毒作用。2.苯在72 h/0 h试验条件下对两个细胞系均不呈现致突变作用;但在24 h/48 h实验条件下,苯诱发V79-hCYP2E1-hSULT1A1细胞基因突变,而对V79-Mz细胞结果阴性。其它5种受试物对V79-hCYP2E1-hSULT1A1细胞均可在72h暴露条件下诱发基因突变,并呈浓度相关性;致突变作用强度为苯<苯酚<叁羟基苯<儿茶酚<氢醌<苯醌。对于V79-Mz细胞,苯、苯酚、叁羟基苯和儿茶酚均无致突变作用,而苯醌的作用比氢醌强。3.经过ROS活性氧检测后发现,在实验浓度范围内叁羟基苯诱导细胞内ROS水平增高,且对V79-hCYP2E1-hSULT1A1细胞的作用微强于V79-Mz细胞。其它化合物对两种受试细胞都未明显改变ROS水平。结论本研究首次观察到苯对哺乳动物细胞诱发基因突变作用,而人CYP2E1酶是其必需的代谢活化酶;同时,实验结果支持人CYP2E1对各个羟化代谢物的进一步活化作用,也印证了 1,4-苯醌是苯的终致突变物。ROS并非上述化合物致突变作用的主要介导者。(本文来源于《南方医科大学》期刊2018-05-31）
Yungang,Liu,Guifang,Jin,Keqi,Hu,Yifan,Wu,Hansi,Jia[10]（2017）在《共平面与非共平面多氯联苯经不同CYP酶代谢活化为致突变物（英文）》一文中研究指出Polychlorinated biphenyls(PCBs) are persistent organic pollutants and human carcinogens,currently still released from various human activities including e-waste disassembly.Coplanar PCBs may activate the aromatic hydrocarbon receptor and thus stimulate various cellular responses.Non-coplanar PCBs,however,are supposed to exert carcinogenic effects after metabolic activation to mutagenic metabolites.We recently identified that some non-coplanar PCBs are potent promutagens subsequent to activation by human CYP2E1,as indicated by their induction of micronuclei and gene mutations in Chinese hamster V79-derived cells expressing human CYP2E1 and human hepatocyte(L-02) line.This human CYP2E1-mediated mutagenicity of PCBs demonstrated structure-activity relationships featured by selective activation of congeners with one of the chlorine substituents being ortho-positioned(conferring a non-coplanar configuration).Particularly,induction of mutagenic responses to 2,3,4'-(PCB 22) and 2,3,3'-trichlorobiphenyl(PCB 20) in human CYP2E1-expressing V79-derived cells was more potent than that to iV-nitrosodimemylamine,a CYP2El-dependent carcinogen.On the other hand,these non-coplanar PCBs showed no or weak activities in V79-derived cell lines expressing other CYPs,i.e.,human CYP1A1,1A2,1B1,or 3A4.Correspondingly,PCB 20 and 22 induced micronuclei in L-02 cells,and this effect was blocked by specific CYP2E1 inhibition,wherein the effects of benzo[a]pyrene(activated by CYP1A1) and aflatoxin B_1(activated by CYP1A2 and CYP3A4) were unaffected.Coplanar 3,3'4,4'-tetra-(PCB 77)and 3,4,4',5-tetrachlorobiphenyl(PCB 81) were both inactive in V79-derived cells expressing human CYP2E1;however,in the cell lines expressing human CYP1B1 or 1A2,coplanar PCB 81 and3,3'4,4',5-pentachlorobiphenyl(PCB 126) induced micronuclei in a concentration-dependent manner,though they were inactive in the Hprt mutagenicity assay.In summary,our investigations suggest that both coplanar and non-coplanar PCBs are promutagens,activated by CYP1 enzymes and CYP2E1,respectively,probably with varied potency and spectra of genotoxic endpoints.(本文来源于《2017环境与公共健康学术会议暨中国环境科学学会环境医学与健康分会、中国毒理学会生化与分子毒理专业委员会2017年年会论文集》期刊2017-11-10）
致突变论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
综合评价一次性塑料餐具对小鼠的致突变作用,以给人们科学合理地使用一次性塑料餐具提供参考.本次研究用100℃蒸馏水浸泡一次性塑料餐具制备浸出液,采用灌胃法将浸出液注入小鼠体内,连续诱导10 d,检测一次性塑料餐具浸出液对小鼠嗜多染红细胞微核、精子和肝细胞的影响.结果显示:①一次性塑料餐具浸出液对小鼠骨髓嗜多染红细胞微核影响显着(P<0.05),微核率从正常的2.80‰上升至24.48‰.其中,一次性塑料杯浸出液的微核率升高极为显着(P<0.01),达到15.01‰.②一次性塑料杯、一次性塑料袋及一次性塑料发泡餐盒的浸出液对小鼠精子畸变率的影响依次升高,分别为5.83%、6.70%、7.80%,但均未超过环磷酰胺对小鼠精子的致畸率(9.80%,P>0.05).③各组一次性塑料餐具浸出液均使小鼠肝细胞DNA拖尾率极显着上升(P<0.01),其中一次性塑料袋浸出液对小鼠肝细胞DNA拖尾的影响最大,为7.20%(P<0.01).本研究表明,在100℃时,一次性塑料餐具浸出液对小鼠有致突变作用.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
致突变论文参考文献
[1].郑凯,王冰玉,徐新云,耿红,黄海燕.深圳和太原PM_(2.5)样品致突变作用研究[J].癌变·畸变·突变.2019
[2].赵咏梅,薛杨,刘玄,赵小红,周之卓.一次性塑料餐具浸出液对小鼠致突变作用的研究[J].西安文理学院学报(自然科学版).2019
[3].崔姣,舒畅,许惠琴.马钱子碱透皮贴剂致突变实验研究[J].湖南中医杂志.2019
[4].李姿,胡嘉想,刘敏.东紫苏致突变作用的研究[J].食品安全质量检测学报.2019
[5].朱娜.几种前致突变物对与其活化细胞相互作用的V79细胞诱发微核作用[D].南方医科大学.2019
[6].李学敏,田若涛,张颖,李淑琴,边林秀.连翘叶提取物致畸和致突变作用的研究[J].山西医药杂志.2019
[7].丁丽军,陈林中日,庞艳华,雷伟伟,张雨梅.蛋白质修饰粪肠球菌的体内致突变作用[J].江苏农业科学.2018
[8].熊志军,余晓巍,胡雄飞,陈志莲.异硫氰酸烯丙酯原药致突变作用研究[J].应用预防医学.2018
[9].蔡露.苯及其羟化代谢物对重组表达人CYP2E1的V79细胞致突变作用[D].南方医科大学.2018
[10].Yungang,Liu,Guifang,Jin,Keqi,Hu,Yifan,Wu,Hansi,Jia.共平面与非共平面多氯联苯经不同CYP酶代谢活化为致突变物（英文）[C].2017环境与公共健康学术会议暨中国环境科学学会环境医学与健康分会、中国毒理学会生化与分子毒理专业委员会2017年年会论文集.2017
论文知识图
