导读:本文包含了脑缺血再灌注损伤模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:益气活血通脉颗粒,脑缺血再灌注,NGF,BDNF
脑缺血再灌注损伤模型论文文献综述
姜瑾,任平,刘悦,许杰,崔娜[1]（2019）在《益气活血通脉颗粒对脑缺血再灌注模型大鼠颞叶神经元损伤的影响》一文中研究指出【目的】观察益气活血通脉颗粒对脑缺血再灌注模型大鼠颞叶神经元损伤的治疗作用及机制。【方法】166只SPF级SD大鼠被随机分为假手术组,模型组,中药低、中、高剂量组,银杏叶片组,每组16只。采用改良线栓法复制脑缺血再灌注模型。造模结束后,中药低、中、高剂量组给予益气活血通脉颗粒[生药剂量为2.16、4.32、8.64 g·kg-1·d-1]灌胃,银杏叶片组给予银杏叶片混悬液(5.18 mg·kg-1·d-1)灌胃,假手术组、模型组给予等体积蒸馏水灌胃。治疗5 d后,观察益气活血通脉颗粒对大脑缺血再灌注模型大鼠神经行为损伤评分、脑梗死率、脑颞叶神经元神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。【结果】与假手术组比较,模型组大鼠神经行为损伤评分、脑梗死率显着升高(P <0.05或P <0.01),脑颞叶神经元NGF、BDNF表达水平显着升高;与模型组比较,中药各剂量组大鼠神经行为损伤评分、脑梗死率显着降低,脑组织NGF、BDNF表达水平显着增加,呈剂量依赖性。【结论】益气活血通脉颗粒可有效改善脑缺血再灌注模型大鼠颞叶神经元损伤,其机制可能与增加颞叶神经元NGF、BDNF表达有关。(本文来源于《广州中医药大学学报》期刊2019年11期）
丁实,赵学荣,李宝群,赵亮,周健[2]（2019）在《基于Bcl-2/Beclin-1复合体探讨黄连素对脑缺血再灌注损伤大鼠模型的保护作用》一文中研究指出目的基于B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)/Beclin-1复合体研究黄连素对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法 SPF级SD大鼠108只,按照随机数字表法分为假手术组(sham组)、模型组(I/R)、黄连素低、中、高剂量组(BBR-L、BBR-M、BBR-H),尼莫地平预处理组(NMDP组),造模后对大鼠进行神经功能评分;TTC染色观察大鼠脑梗死面积;HE染色观察大鼠脑组织病理学变化;RT-PCR法检测脑组织中Bcl-2、caspase-3、Bax mRNA的表达;Western blot检测脑皮质中Bcl-2、caspase-3、Bax、Beclin-1蛋白表达水平。结果 I/R组6、24、48 h 3个时间点的神经功能评分均显着高于Sham组,24 h的神经功能评分最高;与模型组比较,BBR处理组和NMDP组24、48 h的神经功能缺损评分显着降低(P<0.05);与Sham组比较,I/R组梗死面积百分比、细胞坏死比例显着升高,与I/R组比较,BBR治疗组和NMDP组显着减少(P<0.05);与Sham组比较,I/R组Bcl-2、caspase-3、Bax mRNA和蛋白水平均显着升高;与I/R组比较,BBR治疗组和NMDP组Bcl-2 mRNA和蛋白水平均显着升高,caspase-3、Bax mRNA和蛋白水平均显着降低;与Sham组比较,I/R组Bcl-2/Bax比值显着降低;与I/R组比较,各治疗组Bcl-2/Bax比值均显着上升,且呈剂量依赖性升高;与Sham组比较,I/R组Beclin-1蛋白水平及Bcl-2/Beclin-1比值升高(P<0.05);与I/R组比较,BBR组和NMDP组Beclin-1蛋白水平显着升高(P<0.05),Bcl-2/Beclin-1比值均降低,且BBR-M组、BBR-H组、NMDP组Bcl-2/Beclin-1无显着差异。结论黄连素对大鼠脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,其可通过调节自噬蛋白与凋亡蛋白的水平,使自噬达到合适水平,发挥神经保护作用。(本文来源于《中国实验动物学报》期刊2019年05期）
王全玉,王切,李易明,刘风藏,王磊[3]（2019）在《莱菔硫烷对大鼠肾缺血再灌注损伤模型氧化应激的影响》一文中研究指出目的 :观察莱菔硫烷(SFN)对肾缺血再灌注损伤(RIRI)大鼠肾组织的形态,功能,H_2O_2、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性及其基因表达变化的影响。方法 :Wistar大鼠随机分对照组、RIRI组、SFN1组和SFN2组,RIRI组、SFN1组和SFN2组均采用肾动脉钳夹法建立大鼠RIRI模型,SFN1组在夹闭大鼠左侧肾动脉后立即给予莱菔硫烷,SFN2组则在恢复左肾血液灌注时给予莱菔硫烷。缺血再灌注_24 h后取血和肾。检测大鼠血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)含量;观察肾的形态学变化;检测肾组织中H_2O_2及MDA含量;检测SOD活性及其mRNA和蛋白表达变化。结果 :与对照组相比,RIRI组、SFN1组和SFN2组大鼠肾组织形态结构受损明显,血清SCr和BUN含量、肾组织MDA和H_2O_2含量升高,肾组织SOD活性降低、mRNA和蛋白表达水平升高;SFN1组、SFN2组与RIRI组相比,肾组织形态结构受损轻,血清SCr和BUN含量、肾组织MDA和H_2O_2含量低,肾组织SOD活性、mRNA和蛋白表达水平高;SFN1组与SFN2组相比,肾组织形态结构损伤较轻,血清SCr和BUN含量、肾组织MDA和H_2O_2含量较低,肾组织SOD活性较高,SOD mRNA和蛋白表达水平无明显差异。结论 :RIRI发生后,莱菔硫烷降低了肾组织的过氧化损伤程度;缺血后即刻给予莱菔硫烷更能有效改善肾的形态结构和功能。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2019年05期）
武晓伟,刘聪,李佳,李祥,倪艳[4]（2019）在《芪蛭通络胶囊及其9味活血化瘀药拆方对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用》一文中研究指出目的:研究芪蛭通络胶囊及其9味活血化瘀药拆方对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,为通过拆方的方法研究芪蛭通络胶囊活性成分奠定基础。方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组(0.5%羧甲基纤维素钠)、模型组(0.5%羧甲基纤维素钠)、芪蛭通络胶囊缺活血化瘀药味组[0.389 g/(kg·d)]、芪蛭通络胶囊活血化瘀药味组[0.253 g/(kg·d)]和芪蛭通络胶囊成品组[0.500 g/(kg·d)],每组12只;各组大鼠均灌胃给药,每天1次,连续14 d;末次给药2 h后,除假手术组外,其余各组大鼠均采用线栓法复制脑缺血再灌注损伤模型。缺血2 h再灌注24 h后,依据Bederson评分法对各组大鼠进行神经功能评分,氯化叁苯基四氮唑(TTC)染色法计算其脑梗死面积,生化法测定大鼠脑组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量,酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能评分显着升高(P<0.05),脑梗死面积和脑组织中NO、MDA、LDH、IL-1β、TNF-α含量均显著增加(P<0.05),脑组织中SOD含量显着减少(P<0.05)。与模型组比较,各给药组大鼠神经功能评分均显着降低(P<0.05),脑梗死面积和脑组织中NO、MDA、LDH、IL-1β、TNF-α含量均显著减少(P<0.05),脑组织中SOD含量显着增加(P<0.05)。与芪蛭通络胶囊成品组比较,芪蛭通络胶囊活血化瘀药味组和芪蛭通络胶囊缺活血化瘀药味组大鼠脑梗死面积和脑组织中NO、MDA、LDH、IL-1β、TNF-α含量均显著增加(P<0.05),SOD含量均显着减少(P<0.05)。结论:芪蛭通络胶囊的全方及其9味活血化瘀药(或不含9味活血化瘀药)的拆方对大鼠脑缺血再灌注损伤均具有一定的保护作用,活血化瘀药味拆方的保护作用虽不及全方,但全方缺活血化瘀药味后其保护作用也明显下降,表明活血化瘀药在全方发挥保护脑缺血再灌注损伤功能中具有重要作用,将活血化瘀药物拆分出来研究对阐明芪蛭通络胶囊全方的作用具有一定的意义。(本文来源于《中国药房》期刊2019年19期）
杨鹏举,袁峰,夏莉,杨现会,董铁立[5]（2019）在《右美托咪定对肝缺血再灌注损伤模型大鼠炎性因子及肾功能的影响》一文中研究指出目的探讨右美托咪定对肝缺血再灌注损伤模型大鼠炎性因子及肾功能的影响。方法选择Wistar大鼠36只,分为对照组、缺血再灌注损伤模型组(I/R组)、右美托咪定干预组(Dex组),I/R组和Dex组建立肝脏缺血再灌注损伤模型,给予Dex组右美托咪定干预。再灌注后12 h,采集血清并测定ALT、AST、BUN、Cr的水平,收集肝脏组织并测定炎性因子的水平。结果再灌注后12 h,I/R组大鼠血清中丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平高于对照组,Dex组大鼠血清中ALT、AST的水平低于I/R组(均P<0.05);I/R组大鼠肝脏组织中白细胞介素-1 (IL-1)、白细胞介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平高于对照组,Dex组大鼠肝脏组织中IL-1、IL-6、TNF-α的水平低于I/R组(均P<0.05);I/R组大鼠血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)的水平高于对照组,Dex组大鼠血清中BUN、Cr的水平低于I/R组(均P<0.05)。结论右美托咪定能够减轻肝缺血再灌注损伤模型大鼠的肝损伤,改善肾功能,其机制与抑制炎性因子释放有关。(本文来源于《河南医学研究》期刊2019年19期）
闵冬雨,李红岩,关乐,常江,张海宁[6]（2020）在《脑心清对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护机制》一文中研究指出背景:脑心清胶囊用于脑缺血再灌注损伤的治疗由来已久,然而针对其作用机制的深入研究则相对较少。目的:应用分子生物学手段考察脑心清胶囊对脑缺血再灌注损伤沙鼠模型的治疗作用。方法:实验方案经辽宁中医药大学动物实验伦理委员会批准(批准号为21000092017072)。将80只雄性蒙古沙鼠随机分为假手术组、模型组、脑心清组及脑络通组,后3组沙鼠应用无创微动脉夹同时夹闭双侧颈总动脉5min后松开,建立脑缺血再灌注损伤模型;假手术组不夹闭双侧颈总动脉。术后次日开始假手术组正常饲养,模型组灌服同体积的生理盐水,脑心清组按照100 mg/(kg·d)灌胃给药,脑络通组按照100 mg/(kg·d)灌胃给药,连续给药21 d。在实验结束前1周进行水迷宫实验,实验结束后麻醉下处死沙鼠取脑组织。检测沙鼠的学习记忆功能、海马神经元、脑血管及对应的分子变化情况。结果与结论:①同假手术组相比,模型组沙鼠学习能力显着下降。而脑心清组及脑络通组则可有效提升术后的学习能力下降趋势;②与模型组相比,脑心清组及脑络通组神经元显着增多,且排列较为整齐,细胞轮廓清晰,结构完整;③与模型组相比,脑心清组及脑络通组沙鼠的超氧化物歧化酶和乳酸脱氢酶活性,谷胱甘肽含量显着升高,丙二醛含量显着降低(P <0.01);④与模型组相比,脑心清组及脑络通组沙鼠海马组织ASC、NLRP3和Caspase-1蛋白表达下调(P <0.05);⑤与模型组相比,脑心清组及脑络通组沙鼠的白细胞介素18和白细胞介素1β含量明显降低(P <0.01);⑥与模型组相比,脑心清组及脑络通组沙鼠的血小板内皮细胞黏附分子1阳性细胞明显增多,细胞间连接紧密;⑦与模型组相比,脑心清组及脑络通组沙鼠海马组织血小板内皮细胞黏附分子1和磷酸化内皮型一氧化氮合酶表达显着上调,一氧化氮含量显着升高(P <0.01);⑧结果说明,脑心清胶囊可有效保护沙鼠的海马CA1区形态;脑缺血再灌注时伴有脑血管功能紊乱,脑心清胶囊可以保护脑血管功能,进而抑制脑缺血再灌注损伤。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年02期）
符芸瑜,邱晓堂,杨文奎,莫世安,吴小翠[7]（2020）在《小檗碱干预2型糖尿病模型大鼠脑缺血再灌注损伤》一文中研究指出背景:既往研究提示小檗碱可减轻脑缺血再灌注损伤。目的:探讨小檗碱对2型糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其分子机制。方法:实验方案经海南省中医院伦理委员会批准。用低剂量链脲佐菌素30 mg/kg每隔1 d大鼠腹腔注射2次,处理8周建立2型糖尿病模型,选取平均血糖≥11.1 mmol/L造模成功的雄性SD大鼠90只,随机分为对照组、缺血/再灌注组和缺血/再灌注+小檗碱组,每组30只。对照组和缺血/再灌注组大鼠经生理盐水灌胃,缺血/再灌注+小檗碱组用小檗碱200 mg/(kg·d)灌胃,处理7 d后,后2组采用大脑中动脉阻断2 h,再灌注12h建立大脑中动脉缺血再灌注模型。苏木精-伊红染色和透射电镜观察脑梗死体积;采用ELISA检测梗死区超氧化物歧化酶、丙二醛和一氧化氮水平;采用TUNEL法检测脑细胞凋亡情况;Westernblot检测PI3K、Akt和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白的表达。结果与结论:①与缺血/再灌注组比较,缺血/再灌注+小檗碱组脑梗死体积明显减少(P <0.05),超氧化物歧化酶水平明显升高,丙二醛和一氧化氮的表达明显降低;②与缺血/再灌注组比较,缺血/再灌注+小檗碱组脑梗死区细胞凋亡减少,Bcl-2表达增加,cleaved-Caspase3和Bax表达降低;③与缺血/再灌注组相比,小檗碱可使缺血/再灌注+小檗碱组PI3K和p-Akt的表达水平明显上调;④结果说明,小檗碱可通过激活PI3K-Akt信号通路,在2型糖尿病大鼠脑缺血模型中发挥抗凋亡作用,减轻脑缺血/再灌注损伤。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年02期）
徐畅,邰东梅,马贤德,潘茜,王莹[8]（2019）在《眼针和体针对24 h脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑血流和脑源性神经营养因子表达的影响》一文中研究指出目的:观察眼针和体针对24 h脑缺血再灌注损伤模型(CIRI)大鼠脑血流以及脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)表达的影响,探讨眼针与体针治疗CIRI机制的差异。方法:线栓法复制大鼠CIRI模型,将SD大鼠48只随机分为正常对照组,24 h假手术组,24 h模型组,24 h穴区组,24 h体针组以及24 h穴区外组。脑缺血再灌注后24 h采用ZeaLonga评分法进行大鼠神经功能评分,采用激光多普勒血流仪检测脑皮层血流速度,Western Blot方法和RQ-PCR方法测定脑组织BDNF蛋白以及mRNA表达。结果:与模型组比较,穴区组大鼠神经功能缺损评分明显下降;脑皮层血流速度增加;脑组织BDNF蛋白及mRNA表达明显上调(P<0.05)。眼针组与体针组比较无统计学差异。结论:眼针与体针均具有改善大鼠24 h脑缺血再灌注损伤的作用;其机制脑血流速度增加以及脑组织BDNF表达上调有关,眼针与体针差异不明显。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年09期）
刘志远,张金盈,刘江波,赵晓宁,刘飞[9]（2019）在《尿激酶原结合无创性延迟肢体缺血预适应干预模型大鼠心肌缺血再灌注损伤》一文中研究指出背景:研究发现,尿激酶原具有较好的溶解血凝块和血栓的作用,可以改善急性心肌梗死后的再灌注损伤。无创性延迟肢体缺血预适应是机体在反复短暂缺血预适应后重新出现保护作用。目的:分析尿激酶原结合无创性延迟肢体缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:实验方案经郑州大学实验动物伦理委员会批准(批准号为1811034)。将40只SD大鼠随机分为模型组、尿激酶原组、缺血预适应组和联合干预组各10只。造模前,缺血预适应组和联合干预组大鼠进行无创性延迟肢体缺血预适应3 d,尿激酶原组和联合干预组给予尾静脉注射尿激酶原。各组大鼠采用手术结扎法制备心肌缺血再灌注模型。于造模前后,检测血清中肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、纤溶酶原激活剂抑制剂1和组织纤维溶酶原激活物水平;造模后,苏木精-伊红染色检测大鼠心肌组织损伤,试剂盒检测肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、心肌组织超氧化物歧化酶和丙二醛水平;Western Blot检测酪氨酸激酶JAK2、p-JAK2、信号传导转录启动因子3(STAT3)、p-STAT3、Caspase-3、Bax、Bcl-2的表达。结果与结论:①与模型组相比,尿激酶原组、缺血预适应组和联合干预组大鼠心肌梗死面积明显减少(P<0.05),联合干预组心肌梗死面积明显少于其他组(P <0.05);②与模型组相比,其他3组肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、丙二醛水平、纤溶酶原激活剂抑制剂1活性明显降低(P <0.05),联合干预组各指标明显低于其他组(P <0.05);③与模型组相比,其他3组组织纤维溶酶原激活物、超氧化物歧化酶活性明显升高(P <0.05),④与模型组相比,其他3组心肌组织细胞凋亡率明显下降(P <0.05);心肌组织Caspase-3、Bax的表达量明显下调(P <0.05),联合干预组2项指标明显低于其他组(P <0.05);⑤与模型组相比,其他3组Bcl-2、p-JAK2、p-STAT3的表达量明显上调(P <0.05),联合干预组3项指标明表达量明显高于其他组;⑥结果说明,尿激酶原联合无创性延迟肢体缺血预适应可以改善心肌缺血再灌注心肌损伤和功能障碍,其作用机制可能与JAK2/STAT3信号通路有关。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年35期）
尹佳,杨若晗,赵晓东,赵海云,刘继伟[10]（2019）在《蒙药广枣叶总黄酮对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用研究》一文中研究指出目的:探讨广枣叶总黄酮对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型大鼠的保护作用。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(维拉帕米,0.02 g/kg)以及广枣叶总黄酮低、高剂量组(0.1、0.4 g/kg),每组10只。各给药组大鼠灌胃相应药物溶液(2 mL/100 g),假手术组和模型组大鼠灌胃等容生理盐水,每日1次,连续7 d。末次给药后,采用改良结扎法复制大鼠MIRI模型。采用生物机能实验系统记录再灌注期各组大鼠室性心动过速(VT)和室颤(VF)的发生次数及持续时间;采用酶联免疫吸附双抗体夹心法检测其血清肌酐激酶(CK)活性以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、核因子κB(NF-κB)、一氧化氮(NO)含量;采用苏木精-伊红染色法观察其心肌组织形态学特征;采用TTC法检测其心肌梗死范围(即梗死心肌组织质量与心室质量的比值)。结果:与假手术组比较,模型组大鼠VT、VF的发生次数及持续时间均显着增加或延长,血清CK活性以及TNF-α、IL-6、NF-κB含量均显着增强或升高,NO含量显着降低(P<0.05或P<0.01);心肌梗死灶明显,细胞结构损坏严重,肌纤维排列紊乱,细胞核固缩,且伴有炎症细胞浸润,其梗死心肌组织、心室的质量以及心肌梗死范围均显着增加(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠VT、VF的发生次数及持续时间均显着减少或缩短,血清CK活性以及TNF-α、IL-6、NF-κB含量均显着减弱或降低,NO含量均显着升高(P<0.05或P<0.01);上述心肌损伤症状均有所改善,其梗死心肌组织、心室的质量以及心肌梗死范围均显着减少(P<0.05或P<0.01)。结论:广枣叶总黄酮可减轻MIRI所致的大鼠缺血性心律失常,减轻心肌组织损伤程度,减少炎症因子释放,促进心肌和内皮细胞功能的恢复,缩小心肌梗死范围,对其具有一定的保护作用。(本文来源于《中国药房》期刊2019年16期）
脑缺血再灌注损伤模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的基于B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)/Beclin-1复合体研究黄连素对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法 SPF级SD大鼠108只,按照随机数字表法分为假手术组(sham组)、模型组(I/R)、黄连素低、中、高剂量组(BBR-L、BBR-M、BBR-H),尼莫地平预处理组(NMDP组),造模后对大鼠进行神经功能评分;TTC染色观察大鼠脑梗死面积;HE染色观察大鼠脑组织病理学变化;RT-PCR法检测脑组织中Bcl-2、caspase-3、Bax mRNA的表达;Western blot检测脑皮质中Bcl-2、caspase-3、Bax、Beclin-1蛋白表达水平。结果 I/R组6、24、48 h 3个时间点的神经功能评分均显着高于Sham组,24 h的神经功能评分最高;与模型组比较,BBR处理组和NMDP组24、48 h的神经功能缺损评分显着降低(P<0.05);与Sham组比较,I/R组梗死面积百分比、细胞坏死比例显着升高,与I/R组比较,BBR治疗组和NMDP组显着减少(P<0.05);与Sham组比较,I/R组Bcl-2、caspase-3、Bax mRNA和蛋白水平均显着升高;与I/R组比较,BBR治疗组和NMDP组Bcl-2 mRNA和蛋白水平均显着升高,caspase-3、Bax mRNA和蛋白水平均显着降低;与Sham组比较,I/R组Bcl-2/Bax比值显着降低;与I/R组比较,各治疗组Bcl-2/Bax比值均显着上升,且呈剂量依赖性升高;与Sham组比较,I/R组Beclin-1蛋白水平及Bcl-2/Beclin-1比值升高(P<0.05);与I/R组比较,BBR组和NMDP组Beclin-1蛋白水平显着升高(P<0.05),Bcl-2/Beclin-1比值均降低,且BBR-M组、BBR-H组、NMDP组Bcl-2/Beclin-1无显着差异。结论黄连素对大鼠脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,其可通过调节自噬蛋白与凋亡蛋白的水平,使自噬达到合适水平,发挥神经保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脑缺血再灌注损伤模型论文参考文献
[1].姜瑾,任平,刘悦,许杰,崔娜.益气活血通脉颗粒对脑缺血再灌注模型大鼠颞叶神经元损伤的影响[J].广州中医药大学学报.2019
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[8].徐畅,邰东梅,马贤德,潘茜,王莹.眼针和体针对24h脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑血流和脑源性神经营养因子表达的影响[J].中华中医药学刊.2019
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