导读:本文包含了氨基葡萄糖硫酸盐论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:硫酸盐,氨基,葡萄糖,硫酸,凋亡,氰酸,白芍。
氨基葡萄糖硫酸盐论文文献综述
孙阔,于博文,刘哲敏,朱亚如,卢石盟[1]（2018）在《氨基葡萄糖硫酸盐、白芍提取物与硫酸软骨素混合物增加骨密度的实验研究》一文中研究指出目的观测氨基葡萄糖硫酸盐、白芍提取物与硫酸软骨素联合制备的混合物对大鼠骨密度的作用。方法雌性Wistar大鼠50只,按体重随机分为5组,每组10只,其中40只雌性大鼠以切除双侧卵巢的方法建立骨密度低下模型,分别为去卵巢低0.16 g/(kg·bw)、中0.32 g/(kg·bw)、高0.96 g/(kg·bw)剂量组和去卵巢对照组,另设假手术对照组。实验组分别给予不同剂量的氨基葡萄糖硫酸盐、白芍提取物与硫酸软骨素混合物,去卵巢对照组和假手术对照组均经口给予相应容积去离子水,每日1次灌胃,连续3个月后检测大鼠股骨重量、骨密度、骨钙含量以及血钙水平。观察动物生长情况以及对体重的影响。结果去卵巢对照组大鼠的股骨钙含量及骨密度均显着低于假手术对照组(P<0.01),成功建立大鼠骨密度低下模型。各剂量组的大鼠的股骨钙含量、股骨中点骨密度和远心端骨密度均显着高于去卵巢对照组(P<0.05,P<0.01)。各剂量组血钙水平与去卵巣对照组比较无统计学差异(P>0.05)。结论氨基葡萄糖硫酸盐、白芍提取物与硫酸软骨素混合物具有增加大鼠骨密度的功能。(本文来源于《哈尔滨医科大学学报》期刊2018年06期）
姚丽云,高飞,林进妹,潘裕添[2]（2018）在《D-氨基葡萄糖硫酸盐水解条件的优化及组分分析》一文中研究指出采用响应面分析法对H_2SO_4水解壳聚糖制备D-氨基葡萄糖胺硫酸盐工艺参数进行了优化,探索提取时间(min)、提取温度(℃)、物料比(m L/g)和H_2SO_4质量分数对D-氨基葡萄糖硫酸盐得率的影响,建立了提取D-氨基葡萄糖硫酸盐的二次项数学模型,得到最优提取工艺参数,并采用高效液相色谱-质谱联用仪(HPLC-MS)对H_2SO_4水解壳聚糖制备的组分进行初步分析。研究结果表明:H_2SO_4水解壳聚糖制备D-氨基葡萄糖硫酸盐的最佳工艺条件为H_2SO_4质量分数53.29%、物料比(m L/g)6∶1、温度88.31℃、时间6 h,在此工艺条件下的D-氨基葡萄糖硫酸盐得率为43.86%。影响D-氨基葡萄糖硫酸盐得率的因素主次顺序为温度、时间、H_2SO_4质量分数、物料比。用HPLC-MS测定提取物,首次发现H_2SO_4水解壳聚糖可得到D-氨基葡萄糖硫酸盐、葡萄糖胺和葡萄糖胺二聚糖硫酸盐混合物。(本文来源于《生物加工过程》期刊2018年04期）
韦健,周建飞,洪定钢[3]（2016）在《氨基葡萄糖硫酸盐对兔膝关节骨关节炎的保护作用研究》一文中研究指出目的研究氨基葡萄糖硫酸盐对兔骨关节炎的保护作用,并探讨其作用机制。方法大耳成年家兔分为对照组、模型组、硫酸氨基葡萄糖胶囊(250 mg/kg)组和氨基葡萄糖硫酸盐63、125、250 mg/kg组,每组8只。右膝Hulth手术方法建立骨关节炎模型。术后第1天开始给药,各给药组的给药体积均为5 m L/kg,对照组给予等容量双蒸水,1次/d,连续40 d,每天驱赶动物行走0.5~1.0 h。观察动物体质量变化,计算关节活动度。肉眼和手术显微镜下进行膝关节腔大体观察;HE和甲苯胺蓝染色,光镜下观察软骨组织结构、细胞数量、甲苯胺蓝染色和潮线完整性,并按Mankin’s评分标准对其退变程度进行评分。滑膜组织常规制片和HE染色,光镜下观察其病理学改变并评分。邻苯叁酚法测定兔红细胞中SOD活性。结果与给药前比较,氨基葡萄糖硫酸盐各剂量组体质量变化均有不同程度的增加,但差异均无统计学意义。与模型组比较,氨基葡萄糖硫酸盐各剂量关节活动度均有不同程度的增加,尤以氨基葡萄糖硫酸盐250 mg/kg组明显(P<0.05)。与模型组比较,氨基葡萄糖硫酸盐各剂量组关节炎软骨大体评分均明显降低(P<0.01),表现为一定的量效关系。氨基葡萄糖硫酸盐各剂量组的Mankin’s评分的组织结构、细胞数量、基质染色和潮线完整性评分均有一定程度的好转(P<0.05、0.01)。与模型组比较,氨基葡萄糖硫酸盐不同剂量组能不同程度地降低滑膜评分,尤以氨基葡萄糖硫酸盐125、250 mg/kg组作用明显(P<0.05、0.01)。与模型组比较,氨基葡萄糖硫酸盐各剂量组均能不同程度提高兔红细胞中SOD活性,尤以氨基葡萄糖硫酸盐250 mg/kg组作用明显(P<0.05)。结论氨基葡萄糖硫酸盐对兔骨关节炎具有明显的保护作用,且存在剂量相关性,其作用机制与减轻滑膜慢性炎症反应,提高红细胞SOD活性有关。(本文来源于《现代药物与临床》期刊2016年08期）
肖华,周宁波[4]（2011）在《龙虾壳中提取D-氨基葡萄糖硫酸盐的工艺研究》一文中研究指出用龙虾壳为原料制备甲壳素,甲壳素经硫酸水解,再纯化制取D-氨基葡萄糖硫酸盐。实验探讨了硫酸浓度、甲壳素与浓硫酸质量比、水解温度和水解时间等因素对产率的影响,通过工艺条件的优化,D-氨基葡萄糖硫酸盐的产率得到了有效的提高.由实验得出了制取D-氨基葡萄糖硫酸盐的最佳工艺条件:硫酸浓度为10mol.L-1,投料比为甲壳素:硫酸=1:6(质量比),水解温度为95℃,水解时间为4h,洗脱剂和析晶剂为95%乙醇,活性炭脱色时所用量为粗产品质量的4%。(本文来源于《湖南理工学院学报(自然科学版)》期刊2011年02期）
曲颖超[5]（2011）在《氨基葡萄糖硫酸盐的制备及其理化性质研究》一文中研究指出本文对氨基葡萄糖硫酸盐(GAS)的制备工艺及其理化性质进行了研究。以氨基葡萄糖盐酸盐为原料,分别采用直接酸解法、叁乙胺法、离子交换法制备GAS。通过比较产品转化率,确定出直接酸解法为最佳的GAS制备工艺,并对直接酸解法的工艺参数进行了优化。实验结果表明：制备最佳条件为：硫酸浓度2-8 mol/L,反应温度40℃,GAH与硫酸浓度比为1：3。在超氧阴离子自由基体系、羟基自由基体系和DPPH自由基体系下,采用邻苯叁酚法、Fenton法和DPPH法,分别测定了GAS的抗氧化性,并以常用抗氧化剂,如维生素C和甲壳素的同类衍生物,如氨基葡萄糖盐酸盐(GAH)、氨基葡萄糖(GA)、N-乙酰氨基葡萄糖(NAG)和低聚壳聚糖作抗氧化对照实验。同时还测定了GAS的还原能力。实验结果表明：GAS在这叁种体系中都具有一定的抗氧化能力。在02-·自由基体系中,抗氧化能力大小依次为：维生素C>低聚壳聚糖>GA>GAH>GAS>NAG;在·oH自由基体系中：维生素C>低聚壳聚糖>GAH>GA>GAS>NAG;在DPPH·自由基体系中：维生素C>低聚壳聚糖>GAS>NAG>GA>GAH;GAS在这叁种自由基体系中的抗氧化能力大小为：·0H体系>DPPH体系>02-·体系。GAS的还原能力在剂量范围内与浓度有较好的量效关系,还原能力大小依次为：维生素C>低聚壳聚糖>GAH>GAS>氨基葡萄糖>NAG。对GAS的抑菌性、吸湿、保湿性、稳定性以及抗过敏性进行了研究。实验结果表明：GAS对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、酿酒酵母菌、米曲霉和保加利亚乳酸杆菌等所选菌种不具有抑菌作用；GAS具有良好的吸湿性和保湿性；在20℃-50℃时GAS具有良好的热稳定性,在pH 4-6的条件下也具有较好的稳定性；GAS具有良好的抗过敏性。(本文来源于《大连工业大学》期刊2011-04-01）
许晨,许建中,沈国[6]（2010）在《氨基葡萄糖硫酸盐的制备方法研究进展》一文中研究指出本文综述了国内外氨基葡萄糖硫酸盐及其复盐制备方法的研究进展,并对各种制备方法的做了对比和评价。(本文来源于《化学工程与装备》期刊2010年04期）
臧丹丹[7]（2010）在《氨基葡萄糖硫酸盐诱导K562细胞凋亡中Cathepsin D与Bcl-X_L的作用研究》一文中研究指出研究背景细胞是机体最基本的结构和功能单位,在机体代谢过程中相互协调,其中细胞凋亡(apoptosis)对于调节组织发育和内稳态有重要作用。细胞凋亡是细胞死亡的一种形式,一种基本的生命现象,参与机体的生长发育及衰老等多种生理过程,同时也是参与包括肿瘤在内的多种疾病的发病机制的重要因素。细胞凋亡信号转导及分子调控机制一直是生命科学研究领域包括肿瘤在内的许多疾病发生发展过程中的一个非常重要的基本问题。虽然目前凋亡信号转导的主要途径已经明确,溶酶体是介导细胞凋亡的重要结构,且在不同诱导因素引发凋亡时,其凋亡信号转导的途径存在差异,但在多种诱因下溶酶体与线粒体之间凋亡信号转导的具体机制尚未明确。本实验是在前期研究的基础上进行的,既往我们发现氨基葡萄糖硫酸盐(Glucosamine Sulfate,GS)可以诱导K562细胞凋亡,并且这种凋亡是通过溶酶体途径释放Cathepsin D( Cat D)介导的,而且与Bcl-XL的下调相关联,但是Cat D信号是如何从溶酶体转移到线粒体,与线粒体表面上的凋亡抑制蛋白Bcl-XL又有何种关系还不得而知。为明确在细胞凋亡中溶酶体释放Cat D与线粒体外膜Bcl-XL有无相互作用的基础,Bcl-XL是否为溶酶体Cat D与线粒体间凋亡信号转导新路径的下游底物分子,我们进行了它们的作用机制研究。目的建立氨基葡萄糖硫酸盐(Glucosamine Sulfate,GS)诱导慢性髓性白血病(Chronic Myeloid Leukemia,CML) K562细胞凋亡的模型,用含5.0 mmol.L-1GS诱导K562细胞,应用免疫荧光、Western Blot、RNA干扰等方法检测溶酶体释放的Cat D与线粒体外膜上Bcl-XL的变化,探讨在K562细胞凋亡模型中,Cat D与Bcl-XL作用机制。方法1.慢性髓性白血病K562细胞凋亡前后,MTT法检测细胞凋亡前后的细胞活性;凋亡前后K562细胞HE染色、Hoechst33342检测细胞形态变化;应用DNA ladder检测细胞的凋亡情况;应用流式细胞仪检测诱导后细胞状态。2.应用激光共聚焦显微镜观察免疫荧光双标记、Western blot方法检测凋亡前后及应用Pepstatin A抑制Cat D前后细胞内的Cat D与Bcl-XL的相互作用机制。3.购买的SANTA公司的特异性Cat D和Bcl-XL的小干扰RNA及阴性RNA。通过阳离子脂质体将siRNAs分别转染K562细胞,倒置显微镜下观察细胞形态、免疫荧光双标染色后的激光共聚焦成像、反转录PCR检测转染后再用GS处理前后48h后Cat D和Bcl-XL mRNA表达;利用免疫印迹技术测定细胞转染siRNAs后,GS处理前后的Cat D和Bcl-XL的蛋白质表达情况;结果1.0.5 mmol.L-1、1.0 mmol.L-1、5.0 mmol.L-1的GS诱导均有细胞抑制作用,5.0 mmol.L-1的GS抑制性最强。HE染色对照组K562细胞呈圆形,边界光滑,胞膜无皱缩,而5.0 mmol.L-1 GS处理72 h后,细胞皱缩,胞膜不光滑,出现空泡现象并且细胞有出芽现象。5.0 mmol.L-1 GS处理72 h后Hoechst33342染色显示出凋亡细胞存在。5.0 mmol.L-1 GS处理72 h后DNA ladder的电泳图片上出现180-200bp明显条带;在流式细胞仪检测中对照的K562细胞,也有少许凋亡,为肿瘤细胞的自发凋亡,而经过5.0 mmol.L-1 GS诱导72 h后的K562细胞,凋亡明显增多。与未处理的K562细胞相比5.0 mmol.L -1 GS诱导72 h后凋亡率由3.8 %变成12.4 % ,P<0.05,。2.经过5.0 mmol.L-1 GS诱导72 h后的K562细胞,Cat D与Bcl-XL的激光共聚焦信号明显增强,Cathepsin D蛋白表达增加,而Bcl-XL蛋白表达减少。K562细胞经用Pepstatin A处理,再用5.0 mmol.L-1 GS诱导72 h较GS处理组的Cat D的表达减弱,Cat D与Bcl-XL的共定位信号较处理前的信号明显增强,Cat D蛋白表达减少,而Bcl-XL蛋白表达则没表现出明显差异。3.脂质体转染干扰RNA后免疫荧光双标的激光共聚焦显示:分别转染Cat D siRNA和Bcl-XL siRNA组的K562细胞,被转染抑制的信号在共定位的信号中明显减弱。5.0 mmol.L-1 GS诱导72 h分别转染Cat D siRNA和Bcl-XL siRNA组中,Cat D与Bcl-XL的共定位信号CatD相对增强。与转染的K562细胞相比,GS诱导凋亡前后Cat D蛋白表达增加而Bcl-XL蛋白表达未见明显差异。结论1.成功构建氨基葡萄糖硫酸盐诱导慢性髓性白血病的凋亡模型。5 mmol.L-1的GS诱导的K562细胞凋亡作用明显;2.5 mmol.L-1的GS诱导的凋亡细胞Cat D与Bcl-XL的共定位信号明显增强。而Cat D蛋白表达增加,Bcl-XL蛋白表达减少。在Pepstatin A抑制Cat D后,再用5 mmol.L-1的GS诱导与单纯的5 mmol.L-1的GS诱导的K562细胞,可以看出在Pepstatin A抑制后,Cat D与Bcl-XL的共定位信号中显现Cat D的信号增强。Cat D蛋白表达减少,而Bcl-XL蛋白表达则没表现出明显差异。3.脂质体转染干扰RNA Cat D与Bcl-XL后两者的共定位信号减弱。干扰Cat D后,Cat D与Bcl-XL的共定位信号表现为Cat D的表达减弱而Bcl-XL相对增强;干扰Bcl-XL后,Cat D的表达相对增强。干扰Cat D与Bcl-XL前后两者的蛋白表达均受抑制,而在5 mmol.L-1的GS诱导后,Cat D的表达增强,而Bcl-XL则没有明显变化。(本文来源于《第四军医大学》期刊2010-04-01）
臧丹丹,闫庆国,王哲,师建国,王文勇[8]（2010）在《氨基葡萄糖硫酸盐诱导凋亡中Cathepsin D与Bcl-xL的细胞内共定位研究》一文中研究指出目的:探讨氨基葡萄糖硫酸盐(Glucosamine Sulfate,GS)诱导K562细胞凋亡中溶酶体Cathepsin D释放后与Bcl-xL的细胞内共定位关系。方法:采用5.0mmol.L-1 GS诱导K562细胞凋亡,通过HE染色和流式细胞仪检测细胞凋亡,应用免疫荧光染色结合激光共聚焦显微镜观察5.0mmol.L-1 GS诱导凋亡前后Cathepsin D与Bcl-xL的细胞内共定位关系。结果:GS诱导K562细胞72小时后出现细胞凋亡的形态改变,流式细胞仪检测表明细胞出现凋亡,诱导凋亡后的Cathepsin D与Bcl-xL的细胞内共定位信号增强。结论:GS诱导K562细胞凋亡后Cathepsin D与Bcl-xL存在细胞内共定位关系,具备一定相互作用的空间基础。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2010年01期）
黄鑫,陈清松,许建中,许晨[9]（2009）在《反相高效液相色谱法测定氨基葡萄糖硫酸盐》一文中研究指出改进了对硫酸氨基葡萄糖检测的反相高效液相色谱方法.柱前用异硫氰酸苯酯(GITC)衍生,在254 nm紫外波长处紫外检测洗脱液.色谱柱使用C18柱,流动相是由MeOH/H2O/CH3COOH(体积比为20∶79.96∶0.04)组成,流速为0.6 mL/min.结果显示,在氨基葡萄糖含量为8~100μg/mL范围内呈线性关系(r=0.998 5),样品平均回收率为98.72%,RRSD=0.473%(n=5).该方法简便、准确,可用于氨基葡萄糖硫酸盐的检测.(本文来源于《福建师范大学学报(自然科学版)》期刊2009年03期）
耿彩虹[10]（2007）在《氨基葡萄糖硫酸盐和小檗胺诱导白血病K562细胞凋亡的实验研究》一文中研究指出白血病是一类临床常见的造血系统恶性肿瘤，现代常规治疗方法的效果已达到一平台期，大部分患者由于不能耐受化疗药物的毒副作用或者因白血病细胞对化疗药物的耐药而导致治疗失败。目前诱导白血病细胞凋亡是治疗白血病的策略之一，因此寻找高效低毒的白血病细胞诱导剂显得尤为迫切。肿瘤凋亡机制的深入研究，将为治疗恶性肿瘤奠定良好的基础。氨基葡萄糖硫酸盐(glucosamine，GS)是氨基葡萄糖的一种重要衍生物，是人体内合成氨基粘性多糖、糖蛋白、糖脂等大分子的重要原料。最近实验研究揭示了GS一种新的生物学作用，研究曾发现氨基葡萄糖及其盐酸盐可诱导K562细胞向巨噬细胞方向分化，其硫酸盐可诱导K562细胞的凋亡。GS来源于自然生物，安全可靠，毒副作用小；具有比同类产品更高的生物利用度；具有很强的穿透力，能够迅速进入到细胞内部；但在血液系统肿瘤方面研究较少。有研究报道GS能够激活Caspase-3和下调Bcl-2蛋白水平，其诱导细胞凋亡的作用主要是通过线粒体途径，下调Bcl-2，改变跨膜电位，促进膜通透孔开放，激活Caspase-3而实现的。小檗胺(Berbamine，BBM)是从我国中草药小檗科(Berberis)植物中提取的一种双苄基异喹啉类生物碱，小檗胺及其衍生物均为钙调素拮抗剂(Calmodulin antagonist)。近来有研究发现，小檗胺不仅具有逆转白血病耐药的作用，而且也有明显的抗肿瘤作用。BBM对慢性粒细胞白血病急变期K562细胞、Imatini耐药的K562细胞及原代白血病细胞的生长均具有明显的抑制作用，并可诱导白血病细胞凋亡，但其作用分子机制仍不十分清楚。有研究报道BBM诱导K562细胞凋亡过程中出现的明显的Caspase-3表达水平增高。由于这两种药物在诱导K562细胞凋亡过程中具有一定的交叉点，所以我们选择这两种药物联合使用，探讨其诱导细胞凋亡的通路是否有相加性，从而能否进一步增强诱导K562细胞凋亡的作用。Survivin是新近发现的IAPs家族独特成员，Survivin基因定位于17q25染色体，在正常人的胎盘和胸腺组织中有微弱表达，在其他正常组织中几乎都检测不到。Survivin在近乎所有的常见恶性肿瘤组织及白血病中都有过量表达，其高表达常提示患者预后不良。Survivin能够抑制细胞凋亡、促进细胞增殖，并在细胞的有丝分裂中起重要作用。Survivin可抑制凋亡通路下游的Caspase-3和Caspase-7的酶原转变为有活性的Caspase-3和Caspase-7，从而发挥抗凋亡作用。因此以该基因为靶点，可为基因治疗白血病提供很好的途径。Caspases(cystein aspartate-specific proteases)是一组具有高度同源性，并且与细胞因子成熟和细胞凋亡有关的蛋白酶，在细胞凋亡信号转导中具有重要作用。Caspases家族被发现至今其成员已超过14种，其中Caspase-3在很多正常细胞或者肿瘤细胞中均有表达，是Caspases瀑布式激活反应中重要的效应分子，可激活其他的Caspases，被称为“放大器”蛋白酶。因此Caspase-3是细胞凋亡过程中的激活的关键酶，也是细胞凋亡的主要效应分子，其活性的改变直接影响细胞凋亡产生。在细胞凋亡执行过程中，Caspase-3作为凋亡级联途径中的关键酶，可全部或者部分识别并水解相应底物蛋白。一旦被凋亡信号途径激活，Caspase-3能将细胞内相应蛋白质降解，使细胞不可逆的走向死亡。细胞色素C(cytochrome，Cyt c)是一种水溶性蛋白，位于线粒体内外膜之间，并与内膜松弛相连。Cyt c除参与细胞有氧呼吸活动外，在激活Caspases及诱导细胞凋亡方面具有重要意义。当其从线粒体位移至细胞质中并与凋亡活化因子-1(apoptotic protease-activating factor，Apaf-1)结合后，再与procaspase-9相互作用，形成凋亡复合体，从而激活Caspase-3，启动凋亡级联反应从而引发细胞凋亡。本研究中我们选择Survivin、Cyt c、Caspase-3这叁种有紧密联系的蛋白作为研究GS和BBM联合用药诱导K562细胞凋亡的分子机制的基础。目的本实验旨在研究GS与BBM联合及单独用药诱导K562细胞凋亡的分子机制：首先分别检测不同浓度GS、BBM单独作用对K562细胞的增殖抑制率，得出二者单独作用的最佳有效浓度；然后将此二最佳有效浓度联合应用，观察其联合应用对细胞的凋亡诱导作用，为临床联合用药提供实验依据；检测两种药物单独以及联合应用诱导细胞凋亡的过程中Survivin、Caspase-3蛋白表达水平的变化以及胞浆中Cyt c蛋白含量的变化来探讨其诱导K562细胞凋亡的相关分子机制，并观察两者是否有协同促细胞凋亡效应。方法细胞培养，以不同剂量的药物处理慢性粒细胞白血病急变期K562细胞，倒置显微镜观察细胞形态学的变化并拍照；用细胞计数法计数细胞生长情况并描绘细胞生长曲线；MTT比色法检测细胞增殖抑制情况并计算增殖抑制率，找出两种药物单独作用的最佳有效浓度；并将此二最佳有效浓度联合应用再次检测细胞增殖抑制情况并计算增殖抑制率；取对数期生长期细胞，随机分为四组：对照组(未用药物处理的K562细胞)、实验1组(5.0mmol／L GS处理的K562细胞)、实验2组(10mg／L BBM处理的K562细胞)、实验3组(5.0mmol／LGS和10mg／L BBM联合处理的K562细胞)；流式细胞术(FCM)检测细胞早期凋亡率并检测Caspase-3、Survivin蛋白表达水平的变化；Western blot检测药物作用前后线粒体是否有Cyt c蛋白释放入胞浆的变化。结果MTT比色法结果显示5.0mmol／L GS与10mg／L BBM为抑制细胞增殖的最佳有效浓度，且实验3组对K562细胞增殖抑制作用明显增强。细胞凋亡率显示各实验组细胞凋亡率明显高于对照组(P＜0.01)，在72h时实验3组细胞凋亡率明显增高为(71.09±1.24)％，联合用药呈现很强的协同增强效应。实验3组Caspase-3、Survivin蛋白的阳性表达率在72小时分别为(78.46±0.12)％、(8.24±0.45)％，前者明显高于对照组(7.56±1.33)％(P＜0.01)、而后者则明显低于对照组(38.24±0.14)％(P＜0.05)。Western blot结果显示72h实验3组细胞胞浆中Cyt c蛋白含量显着高于对照组和实验1、2组(P＜0.05)。结论1．GS、BBM单独及联合用药均可抑制K562细胞的增殖，且联合用药后对K562细胞的增殖抑制作用更为明显。2．检测细胞凋亡率发现，联合用药后K562细胞的早期凋亡率明显高于对照组及单独用药组，说明两者联合使用可以增强诱导K562细胞凋亡的作用，具有协同效应，且有一定的时间依赖性。3．实验过程中伴有胞浆Cyt c蛋白含量升高、Survivin蛋白表达的下调、Caspase-3蛋白表达的上调。4．二者单独用药对K562细胞的凋亡诱导作用主要是通过线粒体-Caspases途径，并推测联合用药后对细胞的凋亡诱导作用的增强是因为此途径的相加性。5．Survivin蛋白的减少可以在一定程度上缓解对Caspase-3的抑制作用，进一步增强诱导K562细胞凋亡作用。(本文来源于《郑州大学》期刊2007-05-01）
氨基葡萄糖硫酸盐论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
采用响应面分析法对H_2SO_4水解壳聚糖制备D-氨基葡萄糖胺硫酸盐工艺参数进行了优化,探索提取时间(min)、提取温度(℃)、物料比(m L/g)和H_2SO_4质量分数对D-氨基葡萄糖硫酸盐得率的影响,建立了提取D-氨基葡萄糖硫酸盐的二次项数学模型,得到最优提取工艺参数,并采用高效液相色谱-质谱联用仪(HPLC-MS)对H_2SO_4水解壳聚糖制备的组分进行初步分析。研究结果表明:H_2SO_4水解壳聚糖制备D-氨基葡萄糖硫酸盐的最佳工艺条件为H_2SO_4质量分数53.29%、物料比(m L/g)6∶1、温度88.31℃、时间6 h,在此工艺条件下的D-氨基葡萄糖硫酸盐得率为43.86%。影响D-氨基葡萄糖硫酸盐得率的因素主次顺序为温度、时间、H_2SO_4质量分数、物料比。用HPLC-MS测定提取物,首次发现H_2SO_4水解壳聚糖可得到D-氨基葡萄糖硫酸盐、葡萄糖胺和葡萄糖胺二聚糖硫酸盐混合物。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氨基葡萄糖硫酸盐论文参考文献
[1].孙阔,于博文,刘哲敏,朱亚如,卢石盟.氨基葡萄糖硫酸盐、白芍提取物与硫酸软骨素混合物增加骨密度的实验研究[J].哈尔滨医科大学学报.2018
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[3].韦健,周建飞,洪定钢.氨基葡萄糖硫酸盐对兔膝关节骨关节炎的保护作用研究[J].现代药物与临床.2016
[4].肖华,周宁波.龙虾壳中提取D-氨基葡萄糖硫酸盐的工艺研究[J].湖南理工学院学报(自然科学版).2011
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[7].臧丹丹.氨基葡萄糖硫酸盐诱导K562细胞凋亡中CathepsinD与Bcl-X_L的作用研究[D].第四军医大学.2010
[8].臧丹丹,闫庆国,王哲,师建国,王文勇.氨基葡萄糖硫酸盐诱导凋亡中CathepsinD与Bcl-xL的细胞内共定位研究[J].现代生物医学进展.2010
[9].黄鑫,陈清松,许建中,许晨.反相高效液相色谱法测定氨基葡萄糖硫酸盐[J].福建师范大学学报(自然科学版).2009
[10].耿彩虹.氨基葡萄糖硫酸盐和小檗胺诱导白血病K562细胞凋亡的实验研究[D].郑州大学.2007
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