导读:本文包含了受体调控论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,炎症,小体,胶质,蛋白,细胞,葛根。
受体调控论文文献综述
周晋军,郑崇珂,鞠培娜,孙伟,白波[1]（2019）在《一个非典型的S-类受体激酶基因OsSRK1正调控水稻叶宽和盐胁迫耐性》一文中研究指出[研究背景]已有研究表明,类受体激酶在调控发育、激素感受、自我识别和抗病性中具有重要作用。其中S类受体激酶(SRK)是类受体激酶家族中的一个亚家族。SRK蛋白包括N-端胞外结构域、C-端胞内激酶结构域以及中间的跨膜结构域,N-端胞外结构域识别不同的环境信号,C端胞内激酶结构域参与信号转导。典型SRK的胞外结构域包括3个模块,而非典型的SRK蛋白中缺少模块中的一个、两个或者叁个。目前在水稻中预测到28个非典型SRK编码基因,但是这些SRK基因的功能仍不清楚。在前期工作中,我们在鉴定了一个新的非典型SRK1编码基因,命名为OsSRK1。本研究对OsSRK1基因在水稻生长发育中的作用进行了深入解析。[材料与方法]本研究分析了OsSRK1基因的表达模式及其编码蛋白质的亚细胞定位。培育了OsSRK1过表达株系(OsSRK1-OX),并比较了野生型和OsSRK1-OX株系的农艺性状和抗逆性。同时利用基因芯片技术,比较了野生型和OsSRK1-OX之间的基因表达图谱,揭示OsSRK1调控的基因。[结果与分析]通过比较野生型和phyB突变体基因表达图谱,我们鉴定到一个受phyB负调控的基因,该基因编码一个444个氨基酸的S-类受体激酶,其中第1-第19个氨基酸是胞外结构域,第20-第46氨基酸是跨膜结构域,第104-400个氨基酸是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。因为OsSRK1的N端不包含典型SRK蛋白所特有的3个模块,因此推测OsSRK1基因编码非典型的SRK1。亚细胞定位结果表明,OsSRK1-GFP蛋白质在细胞质和质膜上均存在,这与OsSRK1蛋白质包含跨膜结构域一致。基因表达模式表明,OsSRK1基因的表达被PEG、盐和ABA诱导,据此推测OsSRK1基因可能参与非生物胁迫和ABA反应。为了分析OsSRK1基因在水稻生长发育中的作用,我们培育了OsSRK1-OX株系。比较野生型和OsSRK1-OX表型结果表明,OsSRK1-OX株系的叶片宽度显着高于野生型,深入机制分析结果表明,在叶原基中,OsSRK1基因正调控细胞分裂正调控因子OsCYCA3-1和OsCYCD2-1基因表达,抑制细胞分裂抑制因子OsKRP1表达,从而导致OsSRK1-OX株系叶片细胞数目增多。此外,相对于WT,OsSRK1-OX株系对ABA更敏感,耐盐性显着提高,基因表达图谱分析结果表明,与非生物胁迫反应相关基因如OsMyb4、OsDREB1A、ZOS3-22、OsWRKY08和EL5均受OsSRK1基因上调表达,这可能是OsSRK1正调控耐盐性的分子机制。[结论]本研究揭示了OsSRK1在调控水稻叶片发育和盐反应中具有重要作用,为培育高耐盐水稻新品种提供了一条重要途径。(本文来源于《科技创新与绿色生产——2019年山东省作物学会学术年会论文集》期刊2019-11-29）
王灵芮,刘昆,李婷婷,毛伟,刘博[2]（2019）在《EP4受体参与调控大肠杆菌感染后奶牛子宫内膜组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的表达、分泌及组织损伤》一文中研究指出为了研究EP4受体是否参与调控大肠杆菌感染后的奶牛子宫内膜组织中促炎性细胞因子的表达及组织损伤,试验以体外培养的奶牛子宫内膜组织为研究对象,利用实时荧光定量PCR、ELISA和石蜡切片H.E.染色法检测EP4受体途径对大肠杆菌感染后的奶牛子宫内膜组织中白介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达和分泌情况,并观察EP4受体激动剂(CAY10598)对子宫内膜组织损伤情况的影响。结果表明:与空白对照组比,大肠杆菌感染组感染12 h后IL-1β、IL-6、TNF-α的表达和分泌量均极显著升高(P<0.01);与大肠杆菌感染组比,大肠杆菌+CAY10598共同作用组共同培养12 h后,IL-1β、IL-6、TNF-α的表达和分泌量均极显著升高(P<0.01),奶牛子宫内膜上皮细胞和腺细胞崩解、脱落。说明EP4受体参与大肠杆菌感染的奶牛子宫内膜组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的表达和分泌及组织损伤。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2019年22期）
朱四民,王会芳,林凤平,陈冠亚,田晓玲[3]（2019）在《葛根提取物通过调控NOD样受体蛋白3/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1通路减轻糖尿病大鼠肾损伤的研究》一文中研究指出目的探讨葛根提取物(EPL)减轻糖尿病大鼠肾损伤的作用机制。方法 60只Wistar大鼠随机分为空白对照(NC)组、模型(Model)组、EPL组、NOD样受体蛋白3(NLRP3)激活剂组(NLRP3)、NLRP3激活剂+EPL(NLRP3+EPL)组,每组各12只。腹腔注射STZ建立糖尿病肾损伤模型大鼠。ELISA法检测血清肌酐(Scr)、BUN、血尿酸(SUA)、24 h UAlb、肾组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白介素1β(IL-1β)和IL-18。HE染色观察肾组织病理学变化。化学荧光法检测肾组织活性氧(ROS)含量。qRT-PCR检测肾组织NLRP3和凋亡相关斑点样蛋白(ASC)mRNA表达。Western blot检测肾组织NLRP3、ASC和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)蛋白表达。结果各组体重和肾组织SOD活力结果显示,Model组低于NC组,EPL组高于Model组,NLRP3+EPL组低于NLRP3组(P<0. 05);FBG、Scr、BUN、SUA、24 h UAlb、MDA、ROS、IL-1β、IL-1、Caspase-1蛋白、NLRP3和ASC蛋白和mRNA水平结果显示,Model组高于NC、EPL组,NLRP3+EPL组高于NLRP3组(P<0. 05)。结论 EPL可减轻糖尿病大鼠肾损伤,可能与抑制NLRP3/Caspase-1通路活性有关。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2019年11期）
张珊珊,蒲超,张翼,杨旭,季一飞[4]（2019）在《微小RNA-503在急性脑梗死病人血清中的表达及对胰岛素样生长因子1受体信号通路的调控》一文中研究指出目的探究微小RNA-503(miRNA-503)在脑梗死病人血清中的表达及对胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)信号通路的调控。方法选择2017年9月至2019年4月南充市中心医院确诊急性脑梗死病人92例作为观察组及同期体检健康者92例作为对照组,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)方法对比两组病人血清中miRNA-503的表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组血清样本中IGF-1R的表达水平。qPCR方法检测人脑正常胶质细胞HEB及胶质瘤细胞U87中miRNA-503的表达水平,蛋白质免疫印迹(WB)检测两组细胞中IGF-1R的表达水平。将U87细胞分为3组:不做处理的空白对照组,转染miRNA-503模拟物的miRNA-503模拟组及转染阴性对照物的阴性对照组,流式细胞术检测3组细胞的凋亡情况;qPCR方法检测3组细胞中miRNA-503的表达水平;WB检测3组细胞中IGF-1R、p-Akt、Bcl-xl、Bax、c-Myc、p-PI3K的蛋白表达水平。结果miRNA-503在观察组血清及U87细胞中的表达量(0.37±0.09)显着低于对照组(1.24±0.31)和HEB细胞(1.58±0.28)(P<0.05);IGF-1R在观察组血清(3.67±0.41)ng/mL及U87细胞中的表达量(0.93±0.11)ng/mL显着高于对照组(1.98±0.20)ng/mL和HEB细胞(0.57±0.06)ng/mL(P<0.05)。空白对照组细胞、阴性对照组细胞及miRNA-503模拟组细胞增殖差异有统计学意义(P<0.05),与空白对照组相比,miRNA-503模拟组细胞增殖率显着降低(P<0.05)。miRNA-503、c-Myc、Bax在miRNA-503模拟组中的表达水平显着高于空白对照组(P<0.05);IGF-1R、p-Akt、Bcl-xl、p-PI3K在miRNA-503模拟组中的表达水平显着低于空白对照组(P<0.05)。结论在急性脑梗死病人血清中,miRNA-503呈现高水平表达,而IGF-1R则呈现低水平表达。miRNA-503在U87细胞中的过表达能够抑制细胞增殖,可能是通过抑制IGF-1R表达,进而调节PI3K/Akt通路中相关蛋白表达,从而抑制了U87的增殖。(本文来源于《安徽医药》期刊2019年11期）
王琛,肖乃安,马琪林,詹奕红[5]（2019）在《VPS35对多巴胺受体D1降解的调控机制研究》一文中研究指出目的研究囊泡分拣蛋白35(vacuolar protein sorting-35,VPS35)是否影响G蛋白偶联(G proteincoupled)的多巴胺受体D1 (Dopamine receptor D1)的降解过程及其机制。方法依据放线菌酮(cycloheximide,CHX)可以有效抑制生物体内蛋白的合成的原理,我们CHX处理细胞,来研究VPS35对DRD1的降解可能存在的影响。结果过表达VPS35之后,DRD1蛋白的降解速率比对照组加快了。相反的,在下调VPS35水平后,DRD1的降解速率减慢。另外,VPS35能加速DRD1的溶酶体和泛素蛋白酶体降解,但增加溶酶体降解的效果更加显着。结论 (1) VPS35能够有效调控DRD1的降解速率;(2) VPS35主要通过溶酶体途径调控DRD1的降解。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2019年10期）
呼和,蒋飞[6]（2019）在《光感基因技术对脊髓栓系神经源性膀胱组织及其受体P2X1、P2X3的调控》一文中研究指出目的研究光感基因技术对脊髓栓系神经源性膀胱组织及其受体P2X1、P2X3的影响。方法将60只未成年SD雌性大鼠(尿流动力学检查无异常)随机分组,建立脊髓栓系神经源性膀胱动物模型,分为对照组(n=15)、脊髓栓系无光感基因组(n=21)、脊髓栓系有光感基因组(n=21)。HE染色观察膀胱组织的病理学改变,Real time PCR和Western blotting检测膀胱逼尿肌受体P2X1、P2X3在分子和蛋白水平的表达情况。结果在建模过程中,诱发电位监测发现术中有3只动物脊髓受损,其余动物建模成功。与脊髓栓系无光感基因组比较,在HE染色结果中脊髓栓系有光感基因组逼尿肌细胞形态大小相对均一,肌纤维排列较有序,趋近于对照组。Real time PCR和Western blotting检测结果显示,与对照组比较,脊髓栓系无光感基因组P2X1、P2X3 mRNA和相对蛋白表达量均升高,差异有统计学意义(P<0.05);而经蓝光照射一定时间后,脊髓栓系有光感基因组中两种受体mRNA和相对蛋白表达量均降低,与脊髓栓系无光感基因组比较,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论光感基因技术对脊髓栓系神经源性膀胱组织及其受体P2X1、P2X3有一定的调控作用。(本文来源于《热带医学杂志》期刊2019年10期）
顾超,魏士壮,刘鲁冰,王芬,刘春风[7]（2019）在《小胶质细胞褪黑素MT1受体对神经炎症的调控作用及其机制研究》一文中研究指出目的帕金森病(PD)是全球第二大神经退行性疾病,其临床特征主要表现为以肌强直、肢体震颤、运动减少和姿势平衡反射消失等为主要症状的运动障碍。近年来,越来越多的研究表明在PD发病过程中,当伴有生物节律紊乱时,往往运动症状更重,认知功能更差。有研究表明,作为调控生物节律的关键内分泌激素褪黑素及其受体MT1在PD患者脑内黑质区的分泌和表达下显着下调。本课题主要以小胶质细胞褪黑素受体MT1与神经炎症的相互关系为切入点,探讨在帕金森病的发展过程中,小胶质细胞MT1的功能障碍是否会促进小胶质细胞所介导的神经炎症的发生,从而加速生理性衰老向PD的发生和发展。材料和方法利用脂多糖(LPS)刺激原代小胶质细胞,构建体外神经炎症模型;利用LPS立体定位注射到小鼠中脑黑质区的方法构建小鼠在体神经炎症模型。在体外细胞模型中,我们用不同浓度的褪黑素受体MT1激动剂Ramelteon刺激原代小胶质细胞,同时利用siRNA或病毒干扰MT1的表达,观测Ramelteon的预处理或者是MT1的敲减对LPS诱导的小胶质细胞炎症反应的影响。同时,检测小胶质细胞内调控糖酵解和叁羧酸循环的关键激的改变,探讨MT1是否可以影响小胶质细胞的代谢重编程从而调控神经炎症。而对于在体神经炎症模型中,我们每天以20mg/kg的剂量腹腔注射Ramelteon一周,而后用立体定位注射LPS至中脑黑质区引发神经炎症,然后再给予Ramelteon一周,观察中脑黑质区小胶质细胞的激活情况以及多巴胺能神经元的丢失情况,同时检测中脑黑质区小胶质细胞中代谢相关激酶的改变。结果 LPS刺激BV2或原代小胶质细胞可以引发炎症因子的表达明显上调。而Ramelteon明显抑制这些炎症因子的表达,小胶质细胞MT1的敲减可以明显加剧LPS诱导的炎症反应。同时,Ramelteon可以明显抑制LPS诱导的小胶质细胞糖酵解的增强,此外,MT1受体的激动明显增加了叁羧酸循环关键激酶丙酮酸脱氢酶复合体关键亚基PDHA1的表达。在体神经炎症模型中,MT1受体激动剂Ramelteon显着抑制LPS诱导的小胶质细胞和星型胶质细胞的激活,同时可以抑制炎性损伤所导致的多巴胺能神经元的丢失。结论小胶质细胞褪黑素受体MT1调控小胶质细胞的代谢重编程,即抑制糖酵解促进叁羧酸循环,从而抑制LPS介导的神经炎症所诱导的多巴胺能神经元的丢失,缓解PD的发生和发展。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25）
曹园园,丁文珺,杨蕊,张桂红[8]（2019）在《大鼠LH区内GABA调控颏舌肌活动的作用和受体机制》一文中研究指出目的颏舌肌是上气道最重要的扩张肌,睡眠时其功能减弱会引起上气道部分或完全阻塞,导致间歇性低氧和/或高碳酸血症以及睡眠结构紊乱,从而使成人或儿童出现阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)。本课题欲研究大鼠下丘脑外侧区(lateral hypothalamus, LH)内γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)调控颏舌肌活动的作用和机制,希望为OSA的发病机制探讨提供更多的理论基础。方法本实验主要采用电生理技术记录麻醉状态下SD雄性大鼠颏舌肌的肌电变化。在大鼠LH区微量注射GABA离子型受体(GABAA受体)或促代谢型受体(GABAB受体)的拮抗剂或激动剂(0.1μl),观察LH区内不同类型的GABA受体被抑制或激活后对颏舌肌肌电的影响。结果与对照组相比,大鼠LH区微量注射不同浓度的GABAA受体拮抗剂gabazine(3mmol/l,P<0.001;30mmol/l,P<0.01)时颏舌肌肌电增强。微量注射不同浓度的GABAB的受体拮抗剂CGP55845(1mmol/l或10mmol/l,均为P<0.01)时颏舌肌肌电也增强。微量注射GABAA的受体激动剂muscimol(1mmol/l,P<0.001)时颏舌肌肌电减弱。结论大鼠LH区内GABA可调控颏舌肌的活动,两种亚型GABA受体可能均参与了此调控过程。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25）
李小青,王婧,林馨怡,李立亮[9]（2019）在《Ⅰ型大麻素受体调控焦亡通路介导抗精神病药心肌毒性的机制》一文中研究指出目的研究常见抗精神病药诱导心肌毒性机制并提出有效的防治靶点。方法选取与临床维持治疗剂量等效的抗精神病药(氯氮平、奥氮平、喹硫平)分别ip给予小鼠7,14和21 d。经心脏超声检测心脏功能,组织形态学比较小鼠心脏病理改变。二代测序及蛋白质组学筛选信号通路,并通过基因敲除小鼠、稳转心肌细胞系等研究具体机制。结果奥氮平2.5 mg·kg~(-1)处理小鼠后,心肌炎症和纤维化重构呈时间依赖性改变。作用21 d后,奥氮平可引起18.3%小鼠猝死,并显着升高心脏内炎症因子及促纤维因子的表达及沉积。NLRP3炎性小体介导的细胞焦亡通路显着富集。敲除焦亡通路经典分子Gsdmd后,心脏功能显着改善。组学数据显示内源性大麻素系统是心肌细胞焦亡的重要因素。Ⅰ型大麻素受体(CB1R)的拮抗剂显着地抑制了心肌细胞焦亡的多个分子进程。在稳定敲除CB1R的心肌细胞中,奥氮平几乎不引起细胞焦亡。腹腔注射CB1R选择性拮抗剂(AM251,AM281或Rimonabant)可显着改善奥氮平慢性心肌毒性,提高小鼠生存。结论焦亡是抗精神病药慢性心肌毒性的新的病理特征;CB1R的拮抗剂可作为细胞焦亡的广谱性抑制剂,可用于抗精神病药慢性心肌毒性的防治。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）
朱佳蕾,周琰,杜仁红,鲁明,胡刚[10]（2019）在《星形胶质细胞多巴胺D2受体通过β-arrestin 2偏爱型通路调控神经炎症》一文中研究指出目的帕金森病(Parkinson disease,PD)的主要病理特征为黑质致密部多巴胺(DA)能神经元进行性丢失,并伴有α-突触核蛋白(α-syn)沉积和神经炎症反应。前期研究发现星形胶质细胞多巴胺D_2受体(D_2R)具有抑制神经炎症作用,近年来又发现D_2R可以通过激活接头蛋白β-arrestin2(arrb2)相关的,而非cAMP依赖的非经典通路调控细胞功能。因此,揭示D_2R对α-syn诱导的神经炎症的影响并阐明arrb2在星形胶质细胞D_2R抗炎效应中的作用,具有重要的科学意义。结果本课题应用Drd2敲除(Drd2~(-/-))、arrb2敲除(arrb2~(-/-))和突变型α-syn转基因(A53T~(tg/tg))小鼠,研究发现不同D_2R激动剂(Quinpirole,Quinelorane,Bromocriptine)均可浓度依赖性地抑制LPS+ATP,LPS+MSU,LPS+Nigericin等方式诱导的星形胶质细胞NLRP3炎症小体激活,但对α-syn诱导的炎症无效。进一步研究发现D_2R激动剂促进arrb2与NLRP3分子直接结合,减少ASC与NLRP3的结合,抑制NLRP3炎症小体激活;Arrb2敲除则取消了D_2R激动剂抑制NLRP3炎症小体活化和保护DA神经元的作用。α-Syn通过干扰星形胶质细胞arrb2与炎性分子的相互作用,从而取消了D_2R激动剂的抑炎效应。结论上述结果从全新的角度阐明了α-syn干扰β-arrestin 2分子的抑炎功能、阻断D_2R激动剂的作用通路,为诠释晚期PD患者应用D_2R激动剂无效提供了直接的理论依据。此外,本研究揭示了选择性激活arrb2偏爱的信号转导在PD抗炎治疗和神经保护中的重要意义,为PD临床治疗学的突破提供了新的思路。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）
受体调控论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为了研究EP4受体是否参与调控大肠杆菌感染后的奶牛子宫内膜组织中促炎性细胞因子的表达及组织损伤,试验以体外培养的奶牛子宫内膜组织为研究对象,利用实时荧光定量PCR、ELISA和石蜡切片H.E.染色法检测EP4受体途径对大肠杆菌感染后的奶牛子宫内膜组织中白介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达和分泌情况,并观察EP4受体激动剂(CAY10598)对子宫内膜组织损伤情况的影响。结果表明:与空白对照组比,大肠杆菌感染组感染12 h后IL-1β、IL-6、TNF-α的表达和分泌量均极显著升高(P<0.01);与大肠杆菌感染组比,大肠杆菌+CAY10598共同作用组共同培养12 h后,IL-1β、IL-6、TNF-α的表达和分泌量均极显著升高(P<0.01),奶牛子宫内膜上皮细胞和腺细胞崩解、脱落。说明EP4受体参与大肠杆菌感染的奶牛子宫内膜组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的表达和分泌及组织损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
受体调控论文参考文献
[1].周晋军,郑崇珂,鞠培娜,孙伟,白波.一个非典型的S-类受体激酶基因OsSRK1正调控水稻叶宽和盐胁迫耐性[C].科技创新与绿色生产——2019年山东省作物学会学术年会论文集.2019
[2].王灵芮,刘昆,李婷婷,毛伟,刘博.EP4受体参与调控大肠杆菌感染后奶牛子宫内膜组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的表达、分泌及组织损伤[J].黑龙江畜牧兽医.2019
[3].朱四民,王会芳,林凤平,陈冠亚,田晓玲.葛根提取物通过调控NOD样受体蛋白3/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1通路减轻糖尿病大鼠肾损伤的研究[J].中国糖尿病杂志.2019
[4].张珊珊,蒲超,张翼,杨旭,季一飞.微小RNA-503在急性脑梗死病人血清中的表达及对胰岛素样生长因子1受体信号通路的调控[J].安徽医药.2019
[5].王琛,肖乃安,马琪林,詹奕红.VPS35对多巴胺受体D1降解的调控机制研究[J].中风与神经疾病杂志.2019
[6].呼和,蒋飞.光感基因技术对脊髓栓系神经源性膀胱组织及其受体P2X1、P2X3的调控[J].热带医学杂志.2019
[7].顾超,魏士壮,刘鲁冰,王芬,刘春风.小胶质细胞褪黑素MT1受体对神经炎症的调控作用及其机制研究[C].中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编.2019
[8].曹园园,丁文珺,杨蕊,张桂红.大鼠LH区内GABA调控颏舌肌活动的作用和受体机制[C].中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编.2019
[9].李小青,王婧,林馨怡,李立亮.Ⅰ型大麻素受体调控焦亡通路介导抗精神病药心肌毒性的机制[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[10].朱佳蕾,周琰,杜仁红,鲁明,胡刚.星形胶质细胞多巴胺D2受体通过β-arrestin2偏爱型通路调控神经炎症[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
论文知识图
