导读:本文包含了基质降解论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:基质,细胞,软骨,感受器,骨关节炎,治疗法,连翘。
基质降解论文文献综述
魏启舜,赵荷娟,周影,黄莹,文蔚明[1]（2019）在《施用羽毛生物降解液对白菜生长和基质养分的影响》一文中研究指出为了研究羽毛生物降解液对白菜生长的影响,在含氮量均为0.16 g/L氮肥水平下,以清水作为对照,比较羽毛生物降解液(YA)、商品氨基酸肥(SA)、叁元素水溶复合肥(FH)处理后白菜的SPAD值、株高、地上部分生物量、氮肥利用率及栽培基质养分含量。结果表明,YA、SA和FH处理白菜的SPAD值、株高、地上部分生物量均显着大于CK处理,YA处理白菜的SPAD值、株高、单株鲜质量和氮肥利用率均显着大于SA处理,YA处理白菜的SPAD值显着大于FH处理,而株高、地上部分生物量和氮肥利用率与FH处理没有显着差异。YA处理的基质全氮、速效磷含量提高,而速效钾含量下降。综合分析表明,羽毛生物降解液对白菜的肥效显着,可进一步研究开发成商品肥。(本文来源于《江苏农业科学》期刊2019年20期）
高艳娟,岳秀萍,段燕青,张智春,张潇[2]（2019）在《厌氧反硝化产甲烷体系中喹啉与吲哚共基质的降解特性》一文中研究指出研究了厌氧反硝化产甲烷体系中,典型含氮杂环化合物喹啉、吲哚作为共基质碳源,厌氧生物对二者的降解特性,及群落分析.结果表明:在共基质条件下,喹啉的存在对吲哚的生物降解有抑制作用,且抑制随喹啉浓度的升高而升高;吲哚的存在对喹啉的生物降解有促进作用,但吲哚浓度过高(150mg/L)抑制了喹啉的降解;喹啉、吲哚共基质时,二者的降解都遵循零级反应动力学;通过GC-MS分析,喹啉的主要中间代谢产物分别为2(1H)喹诺酮与8-羟基-2(1H)喹诺酮;吲哚的主要代谢产物为2-吲哚酮与靛红;通过高通量测序对共基质体系的微生物群落进行分析,发现厌氧功能菌群得到富集,细菌菌门以变形菌门Proteobacteria为主,菌纲以Gammaproteobacteria和Betaproteobacteria为主,菌属以Acinetobacter,Candidimonas,Azospira,和Desulfomicrobium为主.(本文来源于《中国环境科学》期刊2019年10期）
李庆贤,汪晖,陈廖斌[3]（2019）在《孕期咖啡因暴露所致雌性子代大鼠骨关节炎易感的软骨基质降解机制》一文中研究指出目的已知骨关节炎的发生与宫内发育迟缓(IUGR)和糖代谢异常有关。本室曾首次系统报道孕期咖啡因暴露(PCE)可致IUGR子代宫内母源性糖皮质激素(GC)过暴露和出生后骨关节炎易感性增加。本研究旨在证实葡萄糖转运体1 (GLUT1)编程改变在PCE所致雌性成年子代大鼠关节软骨基质降解增加及骨关节炎易感中的重要作用。(本文来源于《2019年生殖毒理药理学理论与技术及科技产品研发学术交流大会暨2019年中国实验灵长类养殖开发协会第五届二次全体会员大会论文集》期刊2019-10-11）
樊立涛,杨利霞,王云泽,谢美娜,杨国峰[4]（2019）在《脱细胞猪皮基质材料的体内外降解研究》一文中研究指出细胞外基质(ECM)作为一种特殊的天然生物衍生材料,为细胞提供了生物物理机械性支持,并且可为组织的再生提供良好的微环境.通过使用Ⅰ型胶原酶以及植入动物实验对脱细胞猪皮基质材料进行体内外降解研究,分析脱细胞猪皮基质材料的降解规律以及力学性能.结果显示:脱细胞猪皮基质材料在Ⅰ型胶原酶中20 h降解率为(78±2.7)%,拉伸强度为789±14 kPa;24 h降解率为(92±2.3)%,样品已碎裂成小块儿;28 h样品已基本降解完全.植入动物实验显示样品植入24周后可完全降解,表明猪皮细胞外基质具有良好的可降解性能,为其可控性降解研究提供相关依据.(本文来源于《河北师范大学学报(自然科学版)》期刊2019年05期）
陈亮,邵安良,魏利娜,刘启省,张东刚[5]（2019）在《应用Gal抗原缺失小鼠评价可降解异种脱细胞真皮基质的免疫原性》一文中研究指出目的:采用Gal抗原缺失小鼠评价脱细胞真皮基质及其降解过程中的残余免疫风险。方法:Gal抗原缺失小鼠经兔血预免后,随机分为对照组、T1组、T2组。T1组腿部肌肉间植入牛真皮基质(原材料),T2组肌肉间植入脱细胞真皮基质,对照组进行"假手术"操作。在植入后的4、12、52周分别取材,用ELISA方法检测小鼠血清总IgG、IgM含量和血清抗-Gal IgG、IgM水平;用流式细胞仪检测血清IL-4、IL~(-1)0、IL~(-1)2p40、IFN-γ等细胞因子含量,以及脾淋巴细胞亚型百分比等;进行脾体外淋巴细胞增殖试验,采用CCK-8试剂检测淋巴细胞增殖率;取胸腺、脾脏以及包裹植入物的局部肌肉样本,HE染色后进行组织病理学评价。通过与对照组的比较,进行牛真皮基质原材料和脱细胞真皮基质的免疫毒理学风险评价。结果:与对照组相比,小鼠植入牛真皮基质原材料的T1组小鼠血清抗-Gal IgG含量和体外脾脏淋巴细胞增殖率有统计学显着性差异。T1组小鼠在4周时,血清抗-Gal IgG平均含量是对照组的2倍;植入12周时,血清抗-Gal IgG平均含量继续升高,达到对照组的近7倍,统计学分析均有显着性差异,表明由降解引起的Gal抗原持续暴露或暴露增加,致使小鼠血清抗-Gal IgG含量升高;在植入52周时,血清抗-Gal IgG平均含量回复到对照组水平。植入12周时,T1组小鼠的脾淋巴细胞体外培养3、7d时,淋巴细胞增殖率分别是对照组的211%和243%。组织病理学分析显示T1组牛真皮基质植入后4周时局部反应为重度刺激,12周时为中度刺激,52周时为轻微刺激。植入脱细胞真皮基质的T2组在4、12、52周的不同时点,小鼠血清总IgG、IgM含量,抗-Gal IgG和IgM含量,血清细胞因子,脾淋巴细胞分型和淋巴细胞体外增殖等不同指标的检测结果与对照组相比均无统计学差异;组织病理学分析显示T2组脱细胞真皮基质植入后4周时局部反应为中度刺激,12周时为轻微刺激,52周时为无刺激。而且,脱细胞真皮基质在4、12、52周时的植入局部反应明显低于真皮基质原材料。结论:牛真皮基质(原材料)及其降解产物具有引起Gal抗原缺失小鼠血清抗-Gal IgG含量升高和脾脏淋巴细胞增殖的免疫原性;而脱细胞真皮基质在植入后降解过程中的免疫反应与对照组相比均无显着性差异。这些结果表明脱细胞处理工艺降低了脱细胞真皮基质的特异性免疫反应。(本文来源于《药物分析杂志》期刊2019年08期）
梁小菊,张丽君,成德亮,梁小弟[6]（2019）在《TRPA1沉默抑制IL-1β诱导的软骨细胞炎性损伤和软骨基质降解》一文中研究指出目的:探讨瞬时感受器电位锚蛋白-1(TRPA1)沉默对IL-1β诱导的软骨细胞炎性损伤和软骨退化的影响。方法:小鼠软骨细胞ATDC5分为空白对照组、白细胞介素-1β(IL-1β)组、scramble组、si TRPA1组、IL-1β+scramble组和IL-1β+si TRPA1组。MTT法检测细胞活力,qRT-PCR检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、解整链蛋白金属蛋白酶5(ADAMTS5)、II胶原(Col II)及蛋白聚糖(ACAN) mRNA的表达水平,Western blot检测细胞Col II、ACAN及p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)磷酸化(p-p38 MAPK)水平。结果:IL-1β刺激后,ATDC5细胞TRPA1 mRNA和蛋白的表达显着升高(P <0. 05)。与空白对照组相比,IL-1β组中细胞活性明显下降,IL-6、TNF-α、MMP-13和ADAMTS5mRNA表达显着升高,Col II、ACAN mRNA和蛋白表达降低(P <0. 05);而与IL-1β组相比,IL-1β+si TRPA1组中细胞活性显着升高,IL-6、TNF-α、MMP-13和ADAMTS5 mRNA表达降低,Col II、ACAN mRNA和蛋白表达增加(P <0. 05)。此外,TRPA1沉默抑制IL-1β诱导的p-p38 MAPK蛋白表达的升高(P <0. 05)。结论:TRPA1沉默能够抑制IL-1β诱导的软骨细胞炎症反应和软骨基质降解,其机制可能是通过阻断p38 MAPK信号通路。(本文来源于《现代医学》期刊2019年08期）
邱国平,孙善全[7]（2019）在《细胞外基质中laminin降解可能促进了脑出血脑组织中AQP4极性表达缺失》一文中研究指出脑出血后脑组织中,水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)在星形胶质细胞终足膜的极性表达缺失。本实验采用SD大鼠,随机分为假手术对照组和脑出血组(intracerebral hemorrhage,ICH(ICH后1、3、7d),自体血注入法建立ICH动物模型,运用干湿重法检测脑水含量变化、透射电镜检测ICH后脑组织结构变化、免疫荧光标记和免疫印迹检测ICH后AQP4与细胞外基质成分laminin的定位(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
罗珊,霍永鑫,刘英,秦玉柱[8]（2019）在《连翘苷对IL-1β诱导的人关节软骨细胞凋亡及细胞外基质降解的影响》一文中研究指出目的探究连翘苷(phillyrin,PHN)对IL-1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的人关节软骨细胞凋亡及细胞外基质降解的作用及机制。方法将细胞分为Control组、IL-1β组、PHN(2 mg/ml)组、PHN(5 mg/ml)组和PHN(10 mg/ml)组,用IL-1β处理软骨细胞30 min后加入相应浓度的PHN处理细胞,MTT检测各组细胞活性,流式检测细胞凋亡,RT-PCR检测炎症介导因子以及collagenⅡ、基质金属蛋白酶(MMP-13)、聚集蛋白聚糖(aggrecan)和AMAMTS-5的基因表达水平,Western blot检测细胞增殖、凋亡、细胞外基质和NF-κB相关蛋白的表达,免疫荧光检测NF-κB的入核情况。结果与Control组比较,IL-1β组细胞活性及PCNA蛋白表达水平均明显降低,细胞凋亡率及促进细胞凋亡蛋白的表达水平显着升高;与IL-1β组比较,PHN(2、5、10 mg/ml)组细胞活性和PCNA、Bcl-2、PARP蛋白表达水平显着升高,细胞凋亡率及p53、Bad、Bax、cl-caspase-3的表达水平明显降低。IL-1β促进炎症介导因子的表达,而PHN抑制炎症接到因子的表达。同时,与Control组比较,IL-1β组细胞collagenⅡ和aggrecan的蛋白和基因表达水平明显降低,SOX-9、TIMP-1、MMP-9、MMP-13、ADAMTS-5基因及蛋白表达水平明显升高;PHN(2、5、10 mg/ml)组collagenⅡ和aggrecan基因和蛋白表达水平显着高于IL-1β组,PHN(5、10 mg/ml)组SOX-9、TIMP-1、MMP-9、MMP-13、ADAMTS-5基因和蛋白表达水平明显降低。此外,IL-1β能显著抑制IκBα表达,促进p-IκBα和NF-κB p65表达,并促进NF-κB转移入核;PHN(5、10mg/ml)能显着减弱IL-1β对IκBα、p-IκBα、NF-κBp65表达及NF-κB转移入核的调控作用。结论连翘苷能抑制IL-1β诱导的人软骨细胞凋亡及细胞外基质降解,作用机制可能与抑制NF-κB信号通路激活有关。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年08期）
胡静,王洪武[9]（2019）在《肝纤维化中HSC调控与基质降解的靶向RNA干扰实验研究进展》一文中研究指出肝纤维化是各种慢性肝损伤因素引起肝组织反复发生炎症损伤,导致结缔组织异常增生的病理过程。肝纤维化过程复杂,受多种因素影响。目前认为肝星状细胞(hepatic stellate cell, HSC)是其关键因素。尽管不断有新的肝纤维化治疗方法的阐释,但至今临床仍缺乏针对肝纤维化的单一环节特效靶向药物。RNA干扰(RNA interference,RNAi)等基因生物技术的发展为该疾病的基因治疗提供了新的途径。近年来RNAi在肝纤维化中HSC的调控和细胞外基质降解的实验研究发展较快,文章对此最新研究进展作一综述。(本文来源于《现代免疫学》期刊2019年04期）
季恩成,周也立,陈成帷,陈春,李井[10]（2019）在《法舒地尔对软骨细胞基质降解的影响及其机制》一文中研究指出目的:研究法舒地尔对大鼠软骨细胞的基质降解的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:用CCK-8检测法舒地尔是否具有毒性并确定合适的药物浓度。分别按空白组、法舒地尔组(10 μmol/L)、IL-1β组(10 ng/mL)和IL-1β(10 ng/mL)+法舒地尔组(10 μmol/L)对细胞进行分组处理。使用硝酸还原酶法测定NO水平;Western blot检测COX-2、i NOS、MMP-13、p-MYPT、ROCK1、ROCK2、p-Erk/Erk、p-JNK/JNK与p-p38/p38水平;qRT-PCR测定MMP-13和二型胶原(Collagen-II)m RNA表达;细胞免疫荧光检测MMP-13的表达水平。结果:与IL-1β组比,IL-1β+法舒地尔组ROCK1、ROCK2和p-MYPT受到抑制(P<0.05);与IL-1β组比,IL-1β+法舒地尔组的COX-2、NO、iNOS和MMP-13的表达受到显着抑制(P<0.05);IL-1β组比,IL-1β+法舒地尔组的p-Erk、p-JNK、p-p38表达降低,并且Erk、JNK与p38磷酸化水平降低(P<0.05);与IL-1β组比,IL-1β+法舒地尔组二型胶原(Collagen-II)表达得到上调(P<0.05)。结论:法舒地尔可抑制IL-1β诱导的软骨细胞基质降解,该作用可能通过抑制MAPK信号通路来实现。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2019年08期）
基质降解论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究了厌氧反硝化产甲烷体系中,典型含氮杂环化合物喹啉、吲哚作为共基质碳源,厌氧生物对二者的降解特性,及群落分析.结果表明:在共基质条件下,喹啉的存在对吲哚的生物降解有抑制作用,且抑制随喹啉浓度的升高而升高;吲哚的存在对喹啉的生物降解有促进作用,但吲哚浓度过高(150mg/L)抑制了喹啉的降解;喹啉、吲哚共基质时,二者的降解都遵循零级反应动力学;通过GC-MS分析,喹啉的主要中间代谢产物分别为2(1H)喹诺酮与8-羟基-2(1H)喹诺酮;吲哚的主要代谢产物为2-吲哚酮与靛红;通过高通量测序对共基质体系的微生物群落进行分析,发现厌氧功能菌群得到富集,细菌菌门以变形菌门Proteobacteria为主,菌纲以Gammaproteobacteria和Betaproteobacteria为主,菌属以Acinetobacter,Candidimonas,Azospira,和Desulfomicrobium为主.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
基质降解论文参考文献
[1].魏启舜,赵荷娟,周影,黄莹,文蔚明.施用羽毛生物降解液对白菜生长和基质养分的影响[J].江苏农业科学.2019
[2].高艳娟,岳秀萍,段燕青,张智春,张潇.厌氧反硝化产甲烷体系中喹啉与吲哚共基质的降解特性[J].中国环境科学.2019
[3].李庆贤,汪晖,陈廖斌.孕期咖啡因暴露所致雌性子代大鼠骨关节炎易感的软骨基质降解机制[C].2019年生殖毒理药理学理论与技术及科技产品研发学术交流大会暨2019年中国实验灵长类养殖开发协会第五届二次全体会员大会论文集.2019
[4].樊立涛,杨利霞,王云泽,谢美娜,杨国峰.脱细胞猪皮基质材料的体内外降解研究[J].河北师范大学学报(自然科学版).2019
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[6].梁小菊,张丽君,成德亮,梁小弟.TRPA1沉默抑制IL-1β诱导的软骨细胞炎性损伤和软骨基质降解[J].现代医学.2019
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[10].季恩成,周也立,陈成帷,陈春,李井.法舒地尔对软骨细胞基质降解的影响及其机制[J].温州医科大学学报.2019
论文知识图
