导读:本文包含了分子机制论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,分子,肿瘤,蛋白,因子,腺苷酸,肾小管。
分子机制论文文献综述
张鹏,苗玉荣[1]（2019）在《原发性肝细胞癌相关分子机制研究进展》一文中研究指出原发性肝细胞癌(HCC) 是一种常见的消化系统恶性肿瘤,按病理分型发病率占肝癌75%。该病起病隐匿,预后差。HCC患者在病程中,其血清及肿瘤组织会出现多种蛋白和基因的异常表达,通过对这些蛋白及基因的研究不仅为HCC的早期诊断、治疗及预后判断提供依据,而且为抗HCC药物的效果评估提供指标。因此,本文对HCC近年来的相关标志物及其分子机制研究进行概述。1 HCC血清标志物1.1 甲胎蛋白(AFP) AFP是传统的HCC标志物,是分子(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年24期）
蔡军,刘殿刚,斯琴,古艳婷[2]（2019）在《CHFR介导的蛋白PAR化参与肝纤维化DNA损伤应答的分子机制研究》一文中研究指出目的探讨泛素连接酶蛋白(CHFR)介导的蛋白PAR化参与肝纤维化DNA损伤应答的分子机制。方法制备和野生型C57BL/6小鼠同背景的CHFR基因敲除(CHFR-/-)小鼠构建四氯化碳肝纤维化(CCl4)模型,饲养4周后处死,通过免疫组化方法以及Western blotting方法验证小鼠肝纤维模型中DNA的损伤标记物γH2AX表达变化以及对小鼠肝星状细胞(HSC)进行激光照射诱导DNA双链断裂(DSBs)损伤,在荧光显微镜下观察CHFR和γH2AX的定位,采用sh RNA降低小鼠HSC中CHFR蛋白表达,进行放射线照射后,进行单细胞凝胶电泳(Comet)实验。结果①Western blotting和免疫组化结果均显示,正常肝组织中未见γH2AX,肝纤维化组织表达明显;②荧光显微镜下显示,HSC细胞核出现γH2AX与CHFR荧光表达,CHFR显着定位于DNA损伤部位,且CHFR与γH2AX表达趋势一致,同时表达于细胞核相同部位;③与野生型C57BL/6小鼠对比,CHFR-/-小鼠γH2AX阳性细胞数明显增多,放射线照射后,CHFR-/-小鼠"彗星尾巴"增加,DNA修复减弱。结论 CHFR可能通过参与DNA损伤修复过程介导HSC活化继而参与肝纤维过程。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年24期）
靳步,李宝增,祁琳,纪方方,付伟伟[3]（2019）在《肥厚型心肌病分子机制及法医病理学意义》一文中研究指出肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)被证实是引发35岁以下青年人(尤其是运动员心源性猝死(sudden cardiac death,SCD)的首要原因。约60%的HCM患者由编码肌小节蛋白的基因突变导致,呈常染色体显性遗传模式。β肌球蛋白重链基因、肌球蛋白结合蛋白C基因、肌钙蛋白T基因、肌钙蛋白I基因被认为是引起HCM最常见的突变基因。基因检测在HCM的临床诊断中已趋于常态化,但在法医工作中应用较少,如果基因检测技术能够应用于法医病理学诊断,将会给HCM猝死案件的死亡原因确认工作提供便利。更重要的是,通过猝死者的基因检测结果尽早进行家庭成员的危险评估才能降低猝死的发生率。本文主要综述了HCM的分子机制进展以及该疾病在法医病理学诊断中的应用价值。(本文来源于《中国法医学杂志》期刊2019年06期）
王道军,赵山虎,夏平,吴应虎[4]（2019）在《肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子1在食管癌中的表达及其作用机制研究》一文中研究指出目的探讨肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子1(TIPE1)在食管癌中的表达及其作用机制。方法收集2018年1月—2019年1月陕西省安康市中医医院肿瘤外科手术切除食管癌10例,留取癌组织及癌旁正常组织备用。Westem-blot法检测TIPE1在食管癌组织及癌旁正常组织中的表达,利用脂质体将TIPE1空质粒及过表达载体转染到Eca109食管癌细胞,Western-blot法检测转染效果,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期,Transwell法检测细胞侵袭能力,Westem-blot法检测细胞中细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、CyclinB1、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved-caspase 3)、cleaved-caspase 8、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9表达。结果 TIPE1在食管癌组织中的表达量(0.13±0.01)显着低于癌旁正常组织(0.34±0.02),差异有统计学意义(t/P=29.698/0.000)。TIPE1过表达组TIPE1表达量(1.02±0.10)高于空白质粒组(0.21±0.02),差异有统计学意义(t/P=13.757/0.000)。TIPE1过表达组细胞活力(0.38±0.03)低于空白质粒组(0.48±0.04),差异有统计学意义(t/P=3.464/0.026)。TIPE1过表达组细胞早期凋亡率(16.43±1.65)%及晚期凋亡率(23.51±2.35)%均高于空白质粒组(2.58±0.27)%、(3.36±0.35)%,差异有统计学意义(t/P=14.348/0.000,14.689/0.000),且细胞周期主要阻滞于G1期(P<0.05)。TIPE1过表达组细胞侵袭数目[(42.36±4.24)个]少于空白质粒组[(158.32±14.33)个](t/P=13.440/0.000)。TIPE1过表达组CyclinD1、CyclinB1、cleaved-caspase 3、cleaved-caspase 8、MMP-2、MMP-9表达量均低于空白质粒组(t=10.457、10.922、52.034、46.540、11.585、13.555,P均=0.000)。结论 TIPE1在食管癌组织中低表达,TIPE1过表达能显着抑制Eca109食管癌细胞增殖与侵袭,并诱导细胞凋亡。(本文来源于《疑难病杂志》期刊2019年12期）
黎晨,尤培蒙,王晨曦,何俊霞,肖文媛[5]（2019）在《黄芪多糖抗氧化作用的分子机制研究进展》一文中研究指出通过大量的分子实验和体外实验研究,证明黄芪多糖(Astragaluspolysaccharides,APS)具有广泛的药理作用和生物学活性.文章将从黄芪多糖抗氧化药理作用的NRF1、NRF2/ARE、P13K/Akt/eNOS、NF-kb、AMPK/PKC以及Caspase-3等信号通路方面作一综述,为其抗氧化作用的分子机制提供理论及实验依据.(本文来源于《西北民族大学学报(自然科学版)》期刊2019年04期）
张瑞萍,刘红凌[6]（2019）在《小分子RNA干扰HIF-1α对糖尿病视网膜病变小鼠视网膜的保护作用及机制》一文中研究指出目的:探讨小分子RNA干扰HIF-1α对糖尿病视网膜病变小鼠视网膜的保护作用及机制。方法:C57BL/6雄性小鼠40只随机分为正常组、糖尿病组、siRNA-HIF-1α组、siRNA-NC组,制备糖尿病模型。观察各组小鼠视网膜组织病理学变化,免疫组织化学检测微血管密度(MVD),实时荧光定量PCR检测各组小鼠视网膜组织中HIF-1α、VEGF、NF-κB、IL-1、IL-6、TNF-αmRNA表达,Western blot法检测各组小鼠视网膜组织中HIF-1α、ET-1、vWF蛋白表达。结果:糖尿病组、siRNA-NC组和siRNA-HIF-1α组大鼠的体质量低于正常组,而血糖水平高于正常组(均P<0.05);糖尿病组和siRNA-NC组小鼠视网膜组织中MVD高于正常组,而siRNA-HIF-1α组低于糖尿病组和siRNA-NC组(均P<0.05);与糖尿病组和siRNA-NC组相比,siRNA-HIF-1α组小鼠视网膜组织中HIF-1α、VEGF、NF-κB、IL-1、IL-6、TNF-αmRNA相对表达量降低(均P<0.05);与糖尿病组和siRNA-NC组相比,siRNA-HIF-1α组小鼠视网膜组织中HIF-1α、ET-1、vWF蛋白相对表达量降低(均P<0.05)。结论:特异性沉默HIF-1α基因可保护DR小鼠视网膜,其机制可能通过减少血管新生和血管内皮损伤有关。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2019年12期）
傅健飞,金霞云,徐锡枫,朱京京,王庆华[7]（2019）在《miR494对结直肠癌细胞迁移能力的影响及其分子机制》一文中研究指出目的探究miR494对结直肠癌细胞迁移能力的影响及其分子机制。方法采用慢病毒包装系统建立miR494-Lovo细胞株(转染miR494前体载体)和NC-Lovo细胞株(转染对照载体)。采用定量RT-PCR检测转染率和上皮间质转化标志物E-cadherin、N-cadherin、matrix metallopeptidase 2(MMP2)、MMP9、vimentin和snail表达情况。通过transwell和划痕实验检测细胞迁移能力。结果与NC-Lovo细胞比较,miR494-Lovo细胞中miR494高表达(P<0.05)。与NC-Lovo细胞比较,转染24 h后,miR494-Lovo细胞的迁移能力增强(P<0.05)。转染48 h后,miR494-Lovo细胞E-cadherin表达升高, N-cadherin、MMP2、MMP9、vimentin和snail表达下降(均P<0.05)。结论miR494促进结直肠癌细胞迁移能力,并可能与EMT发生有关。(本文来源于《实用肿瘤杂志》期刊2019年06期）
秦少杰,刘清媛,唐振宁,刘奇伦[8]（2019）在《miR-509-3p靶向BCL2基因调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制》一文中研究指出目的探讨微小RNA-509-3p(miR-509-3p)调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制。方法 qRT-PCR检测miR-509-3p、B淋巴细胞瘤(BCL)2在乳腺癌组织及不同乳腺癌细胞株中的表达情况;双荧光素酶报告基因实验检测miR-509-3p与BCL2之间的相互作用;噻唑蓝(MTT)实验与流式细胞术分别检测miR-509-3p对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及凋亡能力的变化情况;Transwell迁移及侵袭实验检测miR-509-3p对MDA-MB-231细胞迁移及侵袭行为的变化情况;Western印迹检测miR-509-3p对BCL2、细胞周期蛋白(CyclinD)1、p21、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白的调控情况。结果与癌旁正常组织相比,乳腺癌组织中miR-509-3p的表达水平显着下调(P<0.05),与其他乳腺癌细胞相比,乳腺癌MDA-MB-231细胞中miR-509-3p表达最低,而BCL2的表达水平相反;上调miR-509-3p表达MDA-MB-231细胞的增殖、迁移及侵袭能力明显降低(P<0.05),而细胞凋亡水平明显升高(P<0.05),CyclinD1、MMP-2、MMP-9表达水平明显降低(P<0.05),而p21表达水平明显升高(P<0.05);miR-509-3p可靶向调控BCL2表达;上调BCL2表达可逆转上调miR-509-3p表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的作用。结论 miR-509-3p能够靶向抑制BCL2而抑制乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭并促进细胞凋亡。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年23期）
何孝明,王金鑫,杨剑[9]（2019）在《miR-637靶向ERBB3对胃癌细胞迁移、侵袭及凋亡的影响及分子机制研究》一文中研究指出背景研究发现miR-637可抑制结肠癌、甲状腺乳头状癌、胶质瘤等多种肿瘤细胞的侵袭、迁移;其在胃癌(gastric cancer, GC)中下调表达,但对GC细胞迁移、侵袭及凋亡的影响及分子机制尚不清楚.目的探讨miR-637对GC细胞迁移、侵袭及凋亡的影响及其作用机制.方法实验设置miR-NC组、miR-637组、anti-miR-NC组、anti-miR-637组、si-NC组、si-ERBB3组、miR-637+pc DNA3.1组、miR-637+pc DNA3.1-ERBB3组、miR-NC+WT-ERBB3组、miR-NC+MUT-ERBB3组、miR-637+WT-ERBB3组、miR-637+MUT-ERBB3组;q RT-PCR检测miR-637的表达水平;Westernblot检测蛋白表达; Transwell检测细胞迁移、侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性.结果相较于癌旁组织, GC组织中miR-637的表达水平显着降低(P<0.05);过表达miR-637和抑制人类表皮生长因子受体3(human epidermal growth factor receptor3,HER3/ERBB3)表达可抑制基质金属蛋白酶2和B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/leukemia-2, Bcl-2)的表达,促进上皮钙黏蛋白和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein, Bax)的表达;抑制GC细胞SGC-7901迁移、侵袭,促进细胞凋亡.miR-637靶向调控ERBB3的表达,过表达ERBB3能逆转miR-637对GC细胞SGC-7901迁移、侵袭抑制和凋亡促进的作用.结论miR-637可抑制GC细胞SGC-7901迁移、侵袭,促进细胞凋亡,其机制可能与靶向下调ERBB3的表达有关,将可为GC的预防和治疗提供新靶点.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2019年23期）
毛慧慧,杜宗华,田英[10]（2019）在《二甲双胍抑制炎症相关AMPK/Sirt1/NF-κB信号通路改善肾小管上皮细胞衰老的分子机制》一文中研究指出目的:研究二甲双胍对D-半乳糖诱导肾小管上皮细胞(NRK-52E)衰老的保护作用及其对腺苷酸激活蛋白激酶/细胞沉默调节蛋白1/核转录因子-κB(AMPK/Sirt1/NF-κB)信号通路的影响。方法:Western blot检测不同浓度D-半乳糖(50,100,200 mmol·L~(-1))和二甲双胍(10,30,60 mmol·L~(-1))干预后细胞衰老标志物Klotho、P27和P16蛋白表达水平及AMPK/Sirt1/NF-κB信号通路蛋白表达量;细胞计数试剂盒(CCK8)法检测NRK-52E细胞增殖活性。结果:与对照组比较,D-半乳糖干预能显着升高Klotho和Ac-NF-κB蛋白表达水平,显着降低P27、P16、p-AMPK和Sirt1蛋白表达水平(P<0.05),且D-半乳糖呈浓度依赖性。不同浓度二甲双胍干预后,与D-半乳糖组(100 mmol·L~(-1))比较,Klotho和Ac-NF-κB蛋白表达水平显着降低,P27、P16、p-AMPK和Sirt1蛋白表达水平显着升高(P<0.05),且二甲双胍呈浓度依赖性,而细胞增殖活性差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在D-半乳糖诱导的NRK-52E细胞衰老模型中,二甲双胍在体外具有抗衰老的作用,并且通过抑制炎症相关AMPK/Sirt1/NF-κB信号通路而缓解衰老过程。(本文来源于《中国药师》期刊2019年12期）
分子机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨泛素连接酶蛋白(CHFR)介导的蛋白PAR化参与肝纤维化DNA损伤应答的分子机制。方法制备和野生型C57BL/6小鼠同背景的CHFR基因敲除(CHFR-/-)小鼠构建四氯化碳肝纤维化(CCl4)模型,饲养4周后处死,通过免疫组化方法以及Western blotting方法验证小鼠肝纤维模型中DNA的损伤标记物γH2AX表达变化以及对小鼠肝星状细胞(HSC)进行激光照射诱导DNA双链断裂(DSBs)损伤,在荧光显微镜下观察CHFR和γH2AX的定位,采用sh RNA降低小鼠HSC中CHFR蛋白表达,进行放射线照射后,进行单细胞凝胶电泳(Comet)实验。结果①Western blotting和免疫组化结果均显示,正常肝组织中未见γH2AX,肝纤维化组织表达明显;②荧光显微镜下显示,HSC细胞核出现γH2AX与CHFR荧光表达,CHFR显着定位于DNA损伤部位,且CHFR与γH2AX表达趋势一致,同时表达于细胞核相同部位;③与野生型C57BL/6小鼠对比,CHFR-/-小鼠γH2AX阳性细胞数明显增多,放射线照射后,CHFR-/-小鼠"彗星尾巴"增加,DNA修复减弱。结论 CHFR可能通过参与DNA损伤修复过程介导HSC活化继而参与肝纤维过程。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
分子机制论文参考文献
[1].张鹏,苗玉荣.原发性肝细胞癌相关分子机制研究进展[J].中国老年学杂志.2019
[2].蔡军,刘殿刚,斯琴,古艳婷.CHFR介导的蛋白PAR化参与肝纤维化DNA损伤应答的分子机制研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[3].靳步,李宝增,祁琳,纪方方,付伟伟.肥厚型心肌病分子机制及法医病理学意义[J].中国法医学杂志.2019
[4].王道军,赵山虎,夏平,吴应虎.肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子1在食管癌中的表达及其作用机制研究[J].疑难病杂志.2019
[5].黎晨,尤培蒙,王晨曦,何俊霞,肖文媛.黄芪多糖抗氧化作用的分子机制研究进展[J].西北民族大学学报(自然科学版).2019
[6].张瑞萍,刘红凌.小分子RNA干扰HIF-1α对糖尿病视网膜病变小鼠视网膜的保护作用及机制[J].国际眼科杂志.2019
[7].傅健飞,金霞云,徐锡枫,朱京京,王庆华.miR494对结直肠癌细胞迁移能力的影响及其分子机制[J].实用肿瘤杂志.2019
[8].秦少杰,刘清媛,唐振宁,刘奇伦.miR-509-3p靶向BCL2基因调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制[J].中国老年学杂志.2019
[9].何孝明,王金鑫,杨剑.miR-637靶向ERBB3对胃癌细胞迁移、侵袭及凋亡的影响及分子机制研究[J].世界华人消化杂志.2019
[10].毛慧慧,杜宗华,田英.二甲双胍抑制炎症相关AMPK/Sirt1/NF-κB信号通路改善肾小管上皮细胞衰老的分子机制[J].中国药师.2019
论文知识图
