导读:本文包含了肌动蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,细胞,平滑肌,激酶,气道,腺苷酸,纤维。
肌动蛋白论文文献综述
李挺,何铭垣,李忠豪,王德奖,徐颖怡[1]（2019）在《二甲双胍通过调控血管平滑肌肌动蛋白骨架系统抑制小鼠动脉粥样硬化形成》一文中研究指出目的探讨二甲双胍(Met)对代谢综合征小鼠动脉粥样硬化形成的影响与其作用机制。方法用Met刺激转染了EGFPCLIP170或EGFP-Pdlim5质粒的小鼠主动脉平滑肌细胞,观察pAMPK、pCLIP-170、pPdlim5等蛋白的表达,免疫荧光染色观察细胞的微管系统及肌动蛋白骨架系统的变化。对小鼠主动脉平滑肌细胞行划痕实验,用Met梯度浓度(0、0.5、1 mmol/L)刺激细胞8 h,观察划痕愈合情况,评价各组细胞迁移能力。对ApoE-/-小鼠注射链脲佐菌素诱导实验性糖尿病,之后予以高脂饲料喂养建立代谢综合征兼动脉粥样硬化模型。治疗组(Met组,n=12)给予Met灌胃干预,对照组(Control组,n=10)予生理盐水。造模8周后提取动物主动脉全长及根部分别行油红O染色和α-平滑肌肌动蛋白染色,评价小鼠主动脉斑块内平滑肌细胞的异位迁移和脂质沉积情况。结果小鼠主动脉平滑肌在Met处理后肌动蛋白骨架系统形态发生改变,应力纤维增粗,黏附斑增强,细胞的迁移运动受到明显抑制(P<0.05),但Met对微管骨架系统无明显影响;动物实验显示:在造模8周后,主动脉根部α-平滑肌肌动蛋白染色示Met组平滑肌细胞迁移运动受到抑制,异位扩散程度较Control组明显降低,油红O染色示Met组脂质沉积较Control组明显减少(P<0.05)。结论二甲双胍通过调控细胞肌动蛋白骨架系统,抑制平滑肌细胞的迁移运动,从而抑制小鼠动脉粥样硬化的形成。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年11期）
耿玉东,王树斌,卢泰青,滕薇[2]（2019）在《长链非编码RNA肌动蛋白纤维相关蛋白1-反义RNA1在口腔鳞状细胞癌中的表达及其相关功能》一文中研究指出目的分析长链非编码RNA(lncRNA)肌动蛋白纤维相关蛋白1-反义RNA1(AFAP1-AS1)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及其对OSCC细胞生物行为学的影响,初步探讨其可能的作用机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测OSCC患者(55例)癌组织、癌旁正常黏膜组织及人口腔鳞状细胞癌SCC25、人正常口腔角质细胞株(NOK)细胞中lncRNA AFAP1-AS1的表达,分析AFAP1-AS1与OSCC患者病理特征的相关性,通过Kaplan-Meier生存曲线分析AFAP1-AS1与患者预后的关系。AFAP1-AS1 siRNA转染SCC25细胞,细胞计数(CCK-8)及Transwell实验分别检测细胞增殖、迁移和侵袭的变化,蛋白质印迹(Western blot)检测侵袭相关蛋白、肌动蛋白纤维相关蛋白1(AFAP1)及Rho GTP酶家族成员蛋白的表达情况,免疫荧光染色检测细胞骨架肌动蛋白微丝结构的变化。结果 OSCC组织中AFAP1-AS1的表达高于癌旁正常黏膜组织,SCC25细胞中AFAP1-AS1的表达高于NOK细胞(P<0.001)。AFAP1-AS1的表达与OSCC的分化程度、TNM分期及淋巴结转移密切相关(P<0.05),AFAP1-AS1高表达患者的生存率低于AFAP1-AS1低表达者(P<0.05)。AFAP1-AS1 siRNA转染后AFAP1-AS1的表达水平下调,SCC25细胞的增殖、迁移和侵袭能力降低,AFAP1、RhoA、Rac2、Rab10、RhoGDI和Pfn1的表达上调,RhoC的表达下调,细胞骨架中应力纤维丝减少,肌动蛋白完整性丢失。结论 lncRNA AFAP1-AS1在OSCC组织及SCC25细胞中高表达,与OSCC的发生进展及预后相关。下调AFAP1-AS1能够抑制OSCC的增殖、迁移和侵袭能力,其可能是通过调控肌动蛋白纤维丝的完整性实现的。(本文来源于《华西口腔医学杂志》期刊2019年06期）
陈亚英,詹纬,陈正进[3]（2019）在《孟鲁司特钠对致敏小鼠气道高阻力及α-平滑肌肌动蛋白和转化生长因子-β1表达的影响》一文中研究指出目的观察白叁烯受体拮抗药孟鲁司特钠对致敏小鼠气道高阻力及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达的影响。方法将BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、对照组和实验组,各15只。通过卵清蛋白(OVA)致敏及激发制备哮喘小鼠模型;正常组以生理盐水干预处理。实验组于OVA激发前2 h给予1 mg·kg~(-1)·d~(-1)孟鲁司特钠,灌胃,对照组给予0. 5 mg·kg~(-1)·d~(-1)地塞米松,正常组及模型组灌胃等体积生理盐水,连续干预4周。以肺功能检测系统测定小鼠气道反应性,检测各组小鼠肺泡灌洗液中各种免疫细胞比例,观察小鼠气道组织病理学变化,以蛋白质印迹(WB)法检测小鼠肺组织中α-SMA和TGF-β1蛋白蛋白表达。结果正常组、模型组、对照组和实验组小鼠呼气间歇分别为(2. 13±0. 21),(5. 96±0. 24),(3. 62±0. 16),(3. 68±0. 13) mg·m L~(-1),肺泡灌洗液中炎性细胞总数分别为(3. 11±2. 29)×104/m L,(79. 48±4. 33)×104/m L,(29. 87±5. 46)×104/m L,(30. 02±4. 51)×104/m L,肺组织中α-SMA相对表达量分别为0. 21±0. 06,0. 88±0. 15,0. 44±0. 08,0. 45±0. 09,TGF-β1蛋白相对表达量分别为0. 17±0. 05,0. 90±0. 07,0. 47±0. 08,0. 49±0. 09。与正常组比较,模型组小鼠气道阻力、肺泡灌洗液中炎性细胞总数及肺组织中α-SMA和TGF-β1蛋白表达量升高,而实验组和对照组均低于模型组(均P <0. 05)。结论孟鲁司特钠可有效降低致敏小鼠气道高阻力,减轻肺组织损伤,降低α-SMA和TGF-β1表达,抑制气道重塑。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年22期）
孙昭,李哲,谷俊杰,杨莹,白春梅[4]（2019）在《α-平滑肌肌动蛋白在结直肠癌组织中的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在结直肠癌组织中的表达情况及其与结直肠癌患者临床特征和预后的关系。方法选取103例结直肠癌患者的结直肠癌组织标本,采用免疫组织化学染色法检测结直肠癌组织中α-SMA的表达情况,分析α-SMA表达与结直肠癌患者临床特征及预后的关系。结果 103例结直肠癌患者中,α-SMA高表达患者25例,α-SMA低表达患者78例。不同性别、年龄、肿瘤部位、病理类型、TNM分期、微卫星稳定性情况结直肠癌患者结直肠癌组织中α-SMA的表达情况比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。α-SMA低表达结直肠癌患者的无病生存结局优于α-SMA高表达的患者(P﹤0.05)。TNM分期为Ⅲ期的结直肠癌患者中,α-SMA高表达患者的3年累积无病生存率为30.8%,低于α-SMA低表达患者的75.0%(P﹤0.05)。结论α-SMA在结直肠癌组织中的表达情况与结直肠癌患者的无病生存期较短有关,可能参与结直肠癌的发生、发展,可作为结直肠癌的生物标志物。(本文来源于《癌症进展》期刊2019年22期）
刘佳丽,李沁芸,杨琨,刘晓惠[5]（2019）在《IgA肾病患者肾组织中鞘氨醇激酶1及α-平滑肌肌动蛋白表达观察》一文中研究指出目的观察IgA肾病(IgAN)患者肾组织中鞘氨醇激酶1(SphK1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达变化,分析SphK1表达与α-SMA及肾功能指标的相关性。方法 IgAN患者18例,穿刺取病肾组织纳入实验组;同期行手术治疗的肾癌患者5例,取病理证实的癌旁正常肾组织纳入对照组。采用免疫组化法检测两组肾组织中的SphK1、α-SMA,采用Image Pro Plus图像分析软件分析光密度值表示蛋白相对表达量。采用Pearson相关分析法分析SphK1与α-SMA表达、24 h尿蛋白、血肌酐、尿素氮水平的相关性。结果实验组肾组织中SphK1、α-SMA相对表达量分别为34.73±7.37、44.47±8.51,对照组分别为18.65±2.30、19.85±2.96,实验组SphK1、α-SMA相对表达量均高于对照组(P均<0.05)。实验组SphK1表达与α-SMA表达、24 h尿蛋白、血肌酐水平呈正相关(r分别为0.61、0.70、0.51,P分别为0.007、0.001、0.029);SphK1表达与尿素氮水平无直线相关关系(r=0.13,P=0.600)。结论 IgAN患者肾组织中SphK1、α-SMA高表达,且SphK1表达与α-SMA表达、24 h尿蛋白、血肌酐水平存在相关性。SphK1可能参与了IgAN的发病,并与肾脏损害程度有关。(本文来源于《山东医药》期刊2019年32期）
张艳凤,杨诺,郝云鹏,梁建民,李艳超[6]（2019）在《肌动蛋白纤维在颞叶癫痫模型苔藓纤维突触的差异性重构》一文中研究指出目的研究F-actin在癫痫病理进程中的变化规律,进一步明确癫痫发生过程的病理机制,为癫痫治疗提供新的靶向。方法本研究通过C57BL/6小鼠的两种颞叶癫痫模型:匹鲁卡品癫痫持续状态后模型、戊四唑化学点燃模型,采用Phalloidin特异标记F-actin,结合突触前后标记及蛋白检测方法,研究F-actin(本文来源于《第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编》期刊2019-10-18）
卢飞艳,蒋铁汉,宋文秀[7]（2019）在《α-平滑肌肌动蛋白在呼吸道合胞病毒感染小鼠肺组织中的表达及意义》一文中研究指出目的:通过检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在呼吸道合胞病毒(RSV)感染小鼠肺组织的动态表达,观察α-SMA在RSV感染后肺组织的变化,探讨α-SMA是否参与了RSV感染小鼠的发病过程。方法:随机将48只雌性BALB/c小鼠分成对照组(24只)及RSV感染组(24只),其中RSV感染组小鼠鼻腔滴入RSV 100μl,对照组小鼠鼻腔滴入生理盐水100μl,分别在四个时间点(第4天、第8天、第14天、第28天)处死小鼠,留取肺组织,进行HE染色及Masson染色,免疫组化检测肺组织α-SMA的表达。结果:①Masson染色法计算气道外周胶原沉积面积百分比:对照组各时间点气道外周胶原沉积面积百分比比较无统计学差异(P>0.05);RSV感染组各时间点比较差异有统计学意义(P<0.05)。RSV感染组在感染的第4天、第8天及第14天气道外周胶原沉积面积百分比逐渐增加,与对照组相应时间点两两比较,差异有统计学意义(P<0.05),感染第28天与对照组相应时间点比较,差异无统计学意义(P>0.05)。②肺组织α-SMA表达:对照组小鼠肺组织α-SMA各时间点两两比较,表达无差异无统计学意义(P>0.05);RSV感染组小鼠肺组织α-SMA平均光密度值在第4天、第8天和第14天呈逐渐上升趋势,第14天时达高峰,至第28天下降,各时间点两两比较,差异有统计学意义(P<0.05)。RSV感染组小鼠肺组织α-SMA表达与对照组比较,第4天、第8天、第14天RSV感染组与对照组各相应时间点相比较差异有统计学意义(P<0.05),感染第28天与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:α-SMA参与了RSV感染小鼠气道炎症及胶原沉积过程。(本文来源于《陕西医学杂志》期刊2019年10期）
李璐,黄红武[8]（2019）在《肌动蛋白细胞骨架重构调节免疫细胞功能的研究进展》一文中研究指出肌动蛋白细胞骨架重构与细胞迁移、胞质分裂、囊泡运输等多个过程密切相关。近些年研究表明,肌动蛋白细胞骨架重构也与多种免疫细胞(包括T细胞、B细胞、巨噬细胞等)的功能密切相关。其可参与免疫突触的形成和T细胞发育成熟,从而影响T细胞功能。也可通过调节BCR信号和抗原内化提呈影响B细胞功能。此外,肌动蛋白细胞骨架重构对巨噬细胞的趋化作用和吞噬作用也有一定的影响。本文就肌动蛋白细胞骨架重构调节免疫细胞功能的研究进展做一综述,有助于靶向肌动蛋白的免疫相关疾病(包括肿瘤)治疗策略的制定。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年08期）
赵帅华[9]（2019）在《非小细胞肺癌组织中肌动蛋白聚合蛋白的表达情况及其与患者临床病理特征的关系研究》一文中研究指出目的探讨非小细胞肺癌组织中肌动蛋白聚合蛋白的表达情况及其与患者临床病理特征的关系。方法收集濮阳市安阳地区医院经病理检查确诊的60例非小细胞肺癌患者的肿瘤组织标本及癌旁组织标本作为研究对象,对全部标本采用免疫组织化学法进行肌动蛋白聚合蛋白水平检测,对不同组织间肌动蛋白聚合蛋白的阳性率情况及肌动蛋白聚合蛋白阳性表达与患者临床病理特征的关系进行计算分析。结果肿瘤组织标本中的肌动蛋白聚合蛋白的阳性率显着高于癌旁组织标本(P<0.01),肌动蛋白聚合蛋白阳性表达在性别、年龄、吸烟、肿瘤最大直径分类上差异无明显意义(P>0.05),而与TNM分期、肿瘤分化情况及是否存在淋巴结转移的类别上差异具有统计学意义(P<0.05)。结论早期对非小细胞肺癌组织中肌动蛋白聚合蛋白的表达情况进行检测,能够在一定程度上评估患者的肿瘤分化、分期情况及判断淋巴结是否发生转移,并采取合理的治疗措施,提高患者的5年生存率。(本文来源于《医药论坛杂志》期刊2019年07期）
胡小屏,路孟鑫,刘同族[10]（2019）在《肌动蛋白γ2对膀胱癌细胞迁移的抑制作用以及甲基化对其表达的调控作用》一文中研究指出目的:探讨肌动蛋白γ2(ACTG2)在膀胱癌中的表达情况,研究ACTG2对膀胱癌细胞增殖和迁移的影响,初步探讨甲基化对其的表达调控。方法:RT-PCR检测ACTG2在膀胱癌组织以及细胞系中的表达情况,构建ACTG2过表达质粒。通过MTT实验、平板克隆实验和Transwell迁移实验分别检测过表达ACTG2对膀胱癌细胞增殖、克隆形成能力以及迁移的影响。MethHc数据库预测ACTG2在膀胱癌组织中的甲基化情况,使用去甲基化药物地西他滨处理膀胱癌细胞研究甲基化对ACTG2的调控作用。结果:ACTG2在膀胱癌组织以及膀胱癌细胞系中表达水平都显着下调,过表达ACTG2可以抑制膀胱癌细胞的迁移,对膀胱癌增殖能力没有明显影响。DNA甲基化是ACTG2在膀胱癌中表达水平下降的重要原因。结论:ACTG2在膀胱癌中有抑癌功能,其表达水平受DNA甲基化调控。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
肌动蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的分析长链非编码RNA(lncRNA)肌动蛋白纤维相关蛋白1-反义RNA1(AFAP1-AS1)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及其对OSCC细胞生物行为学的影响,初步探讨其可能的作用机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测OSCC患者(55例)癌组织、癌旁正常黏膜组织及人口腔鳞状细胞癌SCC25、人正常口腔角质细胞株(NOK)细胞中lncRNA AFAP1-AS1的表达,分析AFAP1-AS1与OSCC患者病理特征的相关性,通过Kaplan-Meier生存曲线分析AFAP1-AS1与患者预后的关系。AFAP1-AS1 siRNA转染SCC25细胞,细胞计数(CCK-8)及Transwell实验分别检测细胞增殖、迁移和侵袭的变化,蛋白质印迹(Western blot)检测侵袭相关蛋白、肌动蛋白纤维相关蛋白1(AFAP1)及Rho GTP酶家族成员蛋白的表达情况,免疫荧光染色检测细胞骨架肌动蛋白微丝结构的变化。结果 OSCC组织中AFAP1-AS1的表达高于癌旁正常黏膜组织,SCC25细胞中AFAP1-AS1的表达高于NOK细胞(P<0.001)。AFAP1-AS1的表达与OSCC的分化程度、TNM分期及淋巴结转移密切相关(P<0.05),AFAP1-AS1高表达患者的生存率低于AFAP1-AS1低表达者(P<0.05)。AFAP1-AS1 siRNA转染后AFAP1-AS1的表达水平下调,SCC25细胞的增殖、迁移和侵袭能力降低,AFAP1、RhoA、Rac2、Rab10、RhoGDI和Pfn1的表达上调,RhoC的表达下调,细胞骨架中应力纤维丝减少,肌动蛋白完整性丢失。结论 lncRNA AFAP1-AS1在OSCC组织及SCC25细胞中高表达,与OSCC的发生进展及预后相关。下调AFAP1-AS1能够抑制OSCC的增殖、迁移和侵袭能力,其可能是通过调控肌动蛋白纤维丝的完整性实现的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肌动蛋白论文参考文献
[1].李挺,何铭垣,李忠豪,王德奖,徐颖怡.二甲双胍通过调控血管平滑肌肌动蛋白骨架系统抑制小鼠动脉粥样硬化形成[J].南方医科大学学报.2019
[2].耿玉东,王树斌,卢泰青,滕薇.长链非编码RNA肌动蛋白纤维相关蛋白1-反义RNA1在口腔鳞状细胞癌中的表达及其相关功能[J].华西口腔医学杂志.2019
[3].陈亚英,詹纬,陈正进.孟鲁司特钠对致敏小鼠气道高阻力及α-平滑肌肌动蛋白和转化生长因子-β1表达的影响[J].中国临床药理学杂志.2019
[4].孙昭,李哲,谷俊杰,杨莹,白春梅.α-平滑肌肌动蛋白在结直肠癌组织中的表达及临床意义[J].癌症进展.2019
[5].刘佳丽,李沁芸,杨琨,刘晓惠.IgA肾病患者肾组织中鞘氨醇激酶1及α-平滑肌肌动蛋白表达观察[J].山东医药.2019
[6].张艳凤,杨诺,郝云鹏,梁建民,李艳超.肌动蛋白纤维在颞叶癫痫模型苔藓纤维突触的差异性重构[C].第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编.2019
[7].卢飞艳,蒋铁汉,宋文秀.α-平滑肌肌动蛋白在呼吸道合胞病毒感染小鼠肺组织中的表达及意义[J].陕西医学杂志.2019
[8].李璐,黄红武.肌动蛋白细胞骨架重构调节免疫细胞功能的研究进展[J].免疫学杂志.2019
[9].赵帅华.非小细胞肺癌组织中肌动蛋白聚合蛋白的表达情况及其与患者临床病理特征的关系研究[J].医药论坛杂志.2019
[10].胡小屏,路孟鑫,刘同族.肌动蛋白γ2对膀胱癌细胞迁移的抑制作用以及甲基化对其表达的调控作用[J].武汉大学学报(医学版).2019
论文知识图
